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关键词： 吸入氧浓度   双腔鼻导管   影响因素   呼出氧浓度   肺氧合功能   呼吸内科学  

摘要： 目的：准确测定吸入氧浓度(inspiredoxygenconcentration或inspiredoxygenfraction，FIO2)是评估肺氧合功能的重要条件，也是评价病人对吸氧需求和病情严重程度的重要指标之一。本研究通过观察健康人及COPD病人经双腔鼻导管吸氧时，实际吸入氧浓度与经典氧浓度公式计算出的结果之间的差异，研究各种影响因素对FIO2的影响大小，探讨利用混合呼出气氧浓度(expiredoxygenconcentraion，FEO2)估算FIO2的准确性和可行性。从而为进行氧疗的危重病人计算OI(oxygenindex，氧合指数)及病情评估提供依据和实用的方法。 方法：1.选择健康对照者及中-重度COPD急性加重期稳定后患者各8例，经双腔鼻导管吸氧，分别按自主呼吸(不连接微型鼻罩)与鼻罩自主呼吸(连接微型鼻罩和流量计)情况下进行，随机调节氧流速为1，2，3，4，5L/min，气体平衡后随机模拟加快吸气速度、减慢吸气速度及平静呼吸等三种呼吸模式，采用旁流顺磁法测量氧浓度，对比实测氧浓度与经典公式预计氧浓度的区别及其影响因素。2.选择8例健康对照者，8例中-重度COPD稳定期患者，7例ICU插管机械通气患者，吸入三种不同已知浓度的空氧混合气体，同步收集呼出气，分析吸入与呼出氧浓度的相关性。使用Labview模数转换卡和相应的软件进行信号转换和数据采集，Origin软件包进行数据分析和图形处理，计算平均FIO2、吸气时间(Ti)、吸气时间与呼吸周期比值(Ti/Ttot)、吸呼比(I：E)、呼吸频率(RR)、潮气量(VT)、平均吸气流速(VT/Ti)及吸气峰流速(PIF)等。 结果：1.自主呼吸时的氧浓度波形(见图1)：吸气开始氧浓度曲线陡升，吸气中期突然减少，呼气前观察到第二个上升波，常常导致M形吸气波形，呼气早期氧浓度下降速度较快，后速度渐减慢，呼气后期氧浓度曲线为一平台。不同呼吸模式时氧浓度曲线变异较大，吸气流速越快，第一波峰越低，吸气流速越慢，第一波峰越高。实测FIO2与吸气流速呈反比。 2.自主呼吸情况下FIO2与经典FIO2公式结果之间的差异：给氧流量为1，2，3，4，5L/min时，健康对照组平静呼吸时FIO2分别是(28.14±3.49)％、(35.31±7.66)％、(42.12±9.72)％、(49.41士10.84)％和(51.64±11.55)％，均高于经典FIO2公式所得结果(均为P＜0.01);快呼吸模式下的FIO2分别是(23.42±2.05)％、(25.84±2.07)％、(30.30±7.29)％、(33.01±6.16)％和(36.33±9.82)％，均低于经典FIO2公式所得结果(均为P＜0.01);慢呼吸模式时FIO2分别是(31.54±4.78)％、(36.45±6.04)％、(48.22±10.72)％、(52.55±9.51)％和(55.99±13.29)％，均高于经典FIO2公式所得结果(均为P＜0.01);三种呼吸模式的FIO2变异系数分别为(20.30±4.45)％、(17.30±8.68)％和(19.16±3.68)％。COPD组平静呼吸时FIO2分别是(23.14±0.91)％、(25.63±1.31)％、(31.80±3.12)％、(36.32±4.36)％和(40.11±0.25)％，1-3L/min时低于经典FIO2公式所得的结果(1-3L/min：P＜0.01)，4，5L/min时两者无统计学差异;快呼吸模式时FIO2分别是(22.73±1.03)％、(25.69±1.30)％、(28.86±2.62)％、(32.80±3.59)％和(36.72±5.32)％，均低于经典FIO2公式所得的结果(均为P＜0.01);慢呼吸模式时FIO2分别是(23.55±0.96)％、(27.20±1.93)％、(33.30±3.48)％、(40.66±6.05)％和(44.11±7.09)％，1,2L/min时低于经典FIO2公式所得结果(P＜0.01)，3L/min时两者无统计学差异，4,5L/min高于经典FIO2公式所得结果(P＜0.01);三种呼吸模式的FIO2变异系数分别为(6.29±4.59)％、(8.82±4.16)％和(10.52±5.07)％。 3.自主呼吸情况下FIO2影响因素影响程度大小的岭回归分析：健康对照组：给氧流量(岭回归系数：0.4559)、Ti/Ttot(0.3158)和RR(-0.1939)对FIO2的影响程度较大，Ti(0.0985)和I：E(0.0497)影响程度小;COPD组：给氧流量(0.6905)和RR(-0.1117)的影响程度较大，Ti/Ttot(0.0517)、Ti(0.0417)和I

关键词： 缺血性脑卒中   颈动脉粥样硬化   血流动力学   神经内科学  

摘要： 缺血性脑卒中是多因素相互作用导致的神经系统常见病、多发病。颈动脉粥样硬化与缺血性脑卒中的关系越来越受到人们的重视。1989年美国国立神经疾病和卒中研究所将23％的脑梗死归因于颈动脉病变。颈动脉粥样硬化引起缺血性脑卒中的机制比较公认的有两种学说：即血栓—栓塞学说和血流动力性末梢低灌注学说。本研究将脑梗死患者按病变部位、受累血管的不同分为左前循环脑梗死组、右前循环脑梗死组及后循环脑梗死组，通过多普勒超声及TCD分别检测颈部动脉、颅内动脉的血流动力学指标，分析不同部位脑梗死的颈动脉血流动力学特点，以探讨颈动脉粥样硬化血流动力学障碍与缺血性脑卒中之间的关系。 材料和方法: 所有研究对象均为2003年5月～2004年12月在广州医学院附属广州市第二人民医院神经内科住院的病人。病例组为脑梗死病人，根据患者的症状、体征及头颅CT、MR检查结果，进一步细分为左前循环脑梗死组、右前循环脑梗死组及后循环脑梗死组。非脑梗死患者(包括TIA患者)为对照组。收集病人一般资料，并于入院后次晨空腹抽静脉血检查Glu、CHOL、TRIG、Apo-AI、Apo-B、LDL、HDL及行颈动脉超声多普勒和TCD检查，检测颈总动脉IMT及各颈动脉粥样硬化斑块的分布、颈动脉内径、SPV、EDV、AT、PI、RI，并对结果进行统计分析。 结果: 1、颈总动脉IMT与年龄、血Glu存在正相关关系，而与CHOL、TRIG、Apo-AI、Apo-B、LDL、HDL无相关关系。用偏相关分析控制年龄因素后，血Glu、CHOL、TRIG、Apo-AI、Apo-B、LDL、HDL与颈动脉IMT均无相关关系。 2、颈动脉粥样硬化好发部位依次为：颈总动脉分叉处、颈内动脉起始处、颈总动脉主干、颈外动脉。脑梗死患者颈内动脉狭窄少见。 3、右前循环脑梗死患者双侧颈总动脉内径之间比较，差异有统计学意义(P＜0.05);双侧颈内动脉内径及颈总、颈内动脉血流动力学比较，差异无统计学意义(P＞0.05);双侧大脑中动脉EDV、Vm比较，差异有统计学意义(P＜0.05)。与非脑梗死组比较，双侧颈总动脉EDV、PI、RI差异有统计学意义(P＜0.05)，双侧颈内动脉AT差异有统计学意义(P＜0.05)。 4、左前循环脑梗死患者双侧颈总动脉、颈内动脉内径、血流动力学比较，差异无统计学意义(P＞0.05);双侧大脑前、中动脉血流动力学比较，差异无统计学意义(P＞0.05);与非脑梗死组比较，双侧颈总动脉EDV、PI、RI及左侧颈内动脉内径、EDV、AT差异有统计学意义(P＜0.05)。 5、前循环TIA与前循环脑梗死患者比较，两组间左侧颈总动脉SPV、EDV、AT及右侧颈总动脉EDV差异有统计学意义(P＜0.05)。 6、后循环脑梗死患者双侧颈动脉内径及血流动力学比较，差异均无统计学意义(P＞0.05);与非脑梗死患者比较，双侧颈总动脉内径、PI、RI差异有统计学意义(P＜0.05)，左侧椎动脉SPV、EDV差异有统计学意义(P＜0.05)。 7、后循环TIA与后循环脑梗死患者比较，两组间双侧颈总动脉内径差异有统计学意义(P＜0.05)，椎动脉内径及血流动力学差异无统计学意义(P＞0.05)。 结论: 1、年龄、血Glu是早期颈动脉粥样硬化的危险因素。 2、颈动脉粥样硬化斑块的发生具有明显的部位选择性，与血流动力学密切相关。 3、粥样硬化斑块引起颈动脉狭窄在缺血性脑卒中患者中少见。脑梗死患者存在着颈动脉正性重构现象，这与高阻力性血流动力学障碍有关。 4、前循环脑梗死患者梗死侧动脉正性重构较非梗死侧更明显，原因有待进一步研究。

关键词： 心血管内科   会议   成都军区   介入手术  

关键词： 冠心病   心肌病   心血管内科学   左束支传导阻滞  

关键词： 前列腺素   基质金属蛋白酶   肝纤维化   免疫组织化学   大鼠   消化内科学  

摘要： 本文通过研究前列腺素E1(PGE1)对实验性肝纤维化大鼠基质金属蛋白酶组织抑制因子-1(TIMP-1)的影响，探讨PGE1抗肝纤维化的另一可能机制。 采用四氯化碳(CCl4)诱导建立大鼠肝纤维化模型，分为对照组和PGE1治疗组，治疗结束后从对照组及PGE1治疗组中取肝脏组织，比较分析两组肝组织病理学改变，对HE染色的肝组织切片进行肝炎活动度分级;对肝组织纤维、TIMP-1免疫组化阳性表达及胶原含量进行病理图象定量分析研究。 结论是前列腺素E1(PGE1)具有抗肝纤维化的作用，能减轻肝脏的炎症反应，抑制胶原纤维的形成，其机理可能与PGE1抑制TIMP-1的表达有关。

关键词： 小儿心脏移植   心脏结构重建   脉冲组织多谱勒速度曲线   心脏功能   超声心动图   心脏结构   心脏移植   心血管内科学  

摘要： 目的(1)用超声心动图的方法探讨小儿心脏移植术后心脏结构及房室瓣口血流随移植后病程发生变化的情况，以了解病程与移植心脏重构和功能的关系。(2)探讨脉冲多谱勒组织成像(PW-DTI)对小儿心脏移植术后心功能评价的意义。(3)对小儿心肌病及先心病心脏移植术后患儿的心脏状况进行比较。 方法第一部分：心脏移植组：共36例，男24例，女12例。按心脏移植术后的时间长短分为移植组A及移植组B。移植组A：为心脏移植术后6个月以内的患儿，共16例;移植组B：为心脏移植术后6个月以上的患儿，共20例;所有患儿均有心内膜活检结果，且显示近期(3个月内)无明显活动排斥反应及其他移植并发症。对照组：共36例。其中对照组A与移植组A相对应，共16例。对照组B与移植组B相对应，共20例。测量参数包括：左室舒张末期内径、右室前后径、左/右房上下径(长径)及左右径(横径)、室间隔厚度、左室后壁厚度、左室质量、左室短轴缩短率、左/右室Tei指数及二、三尖瓣前向血流舒张早、晚期峰值速率。 第二部分：受试者同第一部分，心脏移植组36例，对照组36例。所有受试者除测量第一部分已测量的参数外，并测量脉冲多谱勒组织成像(PW-DTI)速度曲线。测量方法为：将脉冲多谱勒组织成像取样容积置于二尖瓣瓣环水平左室侧壁、室间隔及三尖瓣环水平右室壁采样，获取收缩期、舒张早、晚期脉冲多谱勒组织成像运动速度曲线。 第三部分：心脏移植患儿来源同第一部分，共36例。分心肌病组及先天性心脏病组(先心病组)2组。心肌病组19例。先心病组17例。先心病组患儿心脏移植前曾经多次行心脏手术治疗，已经3次手术2例，2次手术4例，1次手术9例，2例尚未行心脏手术。测量参数除第一部分及第二部分已测量的参数外，采用双平面Simpson(辛普森)法测量左室射血分数。 结果第一部分：移植组A(心脏移植后6个月以内)与对照组A各数据比较差异均无显著性意义。但移植组B(心脏移植后6个月以上)的左、右房长径均较对照组B大，三尖瓣前向血流舒张早期峰值速率较对照组B快，差异有显著性意义。移植组A二、三尖瓣反流中度以上仅占6.3％。移植组B三尖瓣反流中度以上占25％，二尖瓣反流中度以上仅5％。 第二部分：移植组的所有脉冲多谱勒组织成像速度曲线参数均较对照组低。二尖瓣瓣环水平左室侧壁舒张早期峰值速率、室间隔及三尖瓣环收缩期峰值速率、舒张早、晚期峰值速率与对照组差异显著。右房长径较对照组扩张，差异有显著性意义。而其它指标移植组与对照组差异无显著性意义。 第三部分：心肌病组及先心病组各参数2组间差异均无显著性意义。 结论(1)在小儿心脏移植术后短期内结构的重建尚未完成，而小儿心脏移植较长时间后结构、血流发生重构。左、右房的长径明显扩大，三尖瓣反流的程度加重，中度以上反流的病例增加。我们认为左、右房长径的扩大主要是由于心脏移植的手术方式所决定。三尖瓣反流的增加可能与右房扩大及反复右室心内膜活检所致的三尖瓣受损有关。(2)脉冲多谱勒组织成像速度曲线参数的结果提示，非排斥期心脏移植术后患儿在常用的心功能指标测值正常时，已存在右室收缩、舒张功能及左室舒张功能的减低，其中以右心室功能减低为明显，这可能与右房长径的扩张有一定关系。我们认为脉冲多谱勒组织成像是一种敏感、简便的测量小儿心脏移植术后左、右室心功能的方法。(3)通过比较小儿先天性心脏病心脏移植患儿和心肌病心脏移植患儿在平均心脏移植两年后超声心动图测量的各项指标，显示这两组疾病患儿心脏移植术后的效果是基本相同的。

关键词： 肝性脑病   动物模型   硫代乙酰胺   微生态制剂   消化内科学  

摘要： 现代HE共识认为肝性脑病范畴包含从轻微型肝性脑病(0期)到肝昏迷(Ⅳ期)等不同程度类型。但MHE/HE的发病机制迄今尚未完全明了，高效低毒疗法尚未确立，国内外也未见微生态制剂治疗MHE的研究报道。 MHE/HE发病机理和治疗学研究均需要动物模型，制备适宜的肝性脑病动物模型以满足不同研究目的需要有重大意义。但至今尚未见确切的MHE动物模型及其诊断标准的研究报道，限制了MHE的治疗研究。 本研究分为两部分，旨在：(1)探讨硫代乙酰胺(TAA)致大鼠HE/MHE模型的量-效关系，旨在建立小剂量TAA致大鼠轻微型肝性脑病模型;(2)在建立大鼠轻微型肝性脑病模型的基础上，开展三联活菌制剂金双歧与乳果糖对大鼠轻微型肝性脑病模型防治效应的比较研究，旨在评估微生态制剂对MHE的疗效。实验一：硫代乙酰胺致大鼠肝性脑病模型的量-效关系及大鼠轻微型肝性脑病模型的建立 目的：探讨不同剂量硫代乙酰胺(TAA)致大鼠肝性脑病/轻微型肝性脑病(HE/MHE)的量-效关系及制备MHE模型的适宜TAA剂量;建立TAA致大鼠轻微型肝性脑病(MHE)的动物模型。 方法：48只雄性SD大鼠随机分为A组(200mg组)、B组(250mg组)、C组(350mg组)和正常对照组，每组12只。A组、B组、C组分别应用TAA(200mg、250mg、350mg/kg体重/d)行隔日腹腔内注射，共2次，1d后分别进行BAEP和血氨、门静脉血浆内毒素、肝功能、胃肠道细菌培养及肝脏病理，大脑组织电镜检查。结果：高中低剂量TAA与大鼠HE发生率呈正相关，并伴有不同程度的高氨、高内毒素血症、肠道菌群失调和肝脏及大脑组织损伤，具有显著的量效关系。350mg/kg组和250mg/kg组大鼠的临床型HE发生率均为100％，而小剂量TAA组(200mg/kg组)则无临床型HE发生。小剂量的200mg/kg组BAEPⅠ波潜伏期高于正常对照组，若以1.45ms(正常对照组BAEPⅠ波潜伏期均值±1.96标准差)为诊断标准，该组大鼠MHE发生率为83.3％(10/12)。 实验二：微生态制剂金双歧与乳果糖治疗大鼠轻微型肝性脑病模型的比较研究目的：在建立TAA致MHE模型的基础上，比较微生态制剂金双歧与乳果糖对大鼠轻微型肝性脑病模型的防治效应，评估微生态制剂对MHE的疗效。 方法：48只雄性SD大鼠随机分为正常对照组、MHE模型组、乳果糖治疗组、金双歧治疗组等共4组，每组12只大鼠。MHE模型组、乳果糖治疗组、金双歧治疗组分别采用200mg/kg体重/每天剂量的TAA对大鼠行隔日腹腔内注射(ip.共2次)以制备MHE模型，正常对照组则代之以生理盐水。予金双歧组和乳果糖组大鼠分别按金双歧1.5g/kg体重和杜秘克5-10ml/kg体重的剂量每天灌胃一次，从造模前5天开始至造模结束每天连续给药;MHE模型组和正常组则给予2ml生理盐水灌胃。以正常组大鼠BAEPⅠ波潜伏期±1.96标准差作为诊断标准，实验结束后分别检测各组大鼠的MHE发生率，血氨、内毒素、肝功能及进行大鼠肝脏病理、脑组织电镜检查;另外，进行各组大鼠胃、空肠、回肠菌落培养计数，结肠内容物双歧杆菌和大肠杆菌培养计数以及胃、空肠、回肠、结肠PH值测定。 结果：各组大鼠均未出现临床型肝性脑病，造模组MHE发生率是83.3％，而金双歧组和乳果糖组均是33.3％，均较MHE模型组降低了1.5倍;MHE模型组、金双歧组、乳果糖组、正常组血氨(ug/dl)和内毒素(EU/ml)水平分别是168.33±15.44和0.36±0.04，110.25±7.39和0.19±0.02，108.58±10.24和0.13±0.031，66.17±10.45和0.07±0.02，两治疗组之间未见显著差异，但都比模型组显著下降;金双歧组、乳果糖组对MHE大鼠肝功能未见显著改善，并且二者的作用也无明显差异;MHE模型组、金双歧组、乳果糖组、正常组结肠双歧杆菌(logN/g)，大肠杆菌数量(logN/g)和B/E比值分别是7.61±0.13、8.40±0.12和0.91±0.03，8.37±0.25、7.68±0.35和1.09±0.07，8.23±0.27、7.81±0.17和1.05±0.05，8.52±0.08、7.60±0.11和1.12±0.02，金双歧组B/E比值略大于乳果糖组，二者均大于1而造模组B/E比值小于1;大鼠胃肠道菌落培养结果表明金双歧和乳果糖均能够有效地防止细菌上移和过度生长，金双歧的作用略强于乳果糖但未见显著差异，P＞0.05;MHE模型组、金双歧组、乳果糖组、正常组大鼠结肠PH值分别是6.80±0.41、5.98±0.40、5.34±0.72和7.16±0.43，表明金双歧和乳

关键词： SARS   非典型肺炎   冠状病毒   膜蛋白   冠状病毒感染   Spike蛋白   病理机制   免疫机制   呼吸内科学  

摘要： 目的：S蛋白是SARS冠状病毒表面最重要的膜蛋白，它主要承担病毒与宿主细胞膜受体结合并担负膜融合功能，是各种冠状病毒诱导免疫反应的主要抗原。我们近来的研究发现SARS冠状病毒感染早期诱导的IP-10等趋化因子的释放在急性肺损伤发生发展中可能有着重要的地位，提示S蛋白在启动这种免疫肺损伤中可能起了关键性的作用。本研究通过采纳昆虫—杆状病毒表达系统表达纯化了SARS冠状病毒的S蛋白，利用液相芯片及噬菌体展示文库筛选系统，检测并研究了S蛋白对呼吸道上皮细胞及免疫细胞合成分泌细胞因子及趋化因子的影响，以及相关的受体蛋白，初步探讨了SARS冠状病毒启动急性肺损伤的可能分子机制。 方法：1、采纳昆虫-杆状病毒表达系统表达SARS冠状病毒的S蛋白，并经镍亲和磁珠法纯化，Westernblot和液相蛋白芯片法鉴定纯化的S蛋白;2、将重组的S蛋白分别作用于人支气管上皮细胞16HBE、外周血单个核细胞、外周血单核细胞、肺泡单核/巨噬细胞，观察其形态学变化并检测IP-10和其他细胞因子的变化，并以IFN-γ作为对照;观察S蛋白作用于人支气管上皮细胞16HBE引起细胞因子变化的时效与量效关系;3、以离体培养的脐静脉血管内皮细胞作为靶细胞，用T7噬菌体展示筛选系统筛找S蛋白与之结合的受体蛋白。 结果：1、采纳昆虫-杆状病毒表达系统表达及镍亲和磁珠法得到分子量约180KDa纯化的蛋白，经Westernblot鉴定证实为SARS冠状病毒S蛋白，液相蛋白芯片法检测该重组的S蛋白具有诱导细胞因子释放的生物活性;2、S蛋白作用于人支气管上皮细胞16HBE后，能在培养上清中检测到高水平的IP-10释放，并随着S蛋白刺激浓度的增加，被检测到的IP-10水平相应升高，但各浓度之不同时间点之间无明显差别。不似IFN-γ，S蛋白不能诱导单核细胞、淋巴细胞以及肺泡巨噬细胞等免疫细胞IP-10的生成释放。 3、构建了T7噬菌体展示血管内皮细胞cDNA文库，以S蛋白作为诱饵蛋白筛选得到?个阳性克隆，经测序鉴定，发现S蛋白能与雌激素受体具有转录激活效应的同源序列结合。 结论：1、SARS冠状病毒可通过其S蛋白早期诱导了肺上皮细胞合成释放IP-10，从而启动了的免疫病理过程。 2、SARS冠状病毒S蛋白诱导IP-10在宿主细胞的生成是IFN-γ不依赖的。 3、SARS冠状病毒S蛋白诱导IP-10可能通过雌激素受体活化介导的转录激活通路。

关键词： 治疗   养阴活血法   脑血管病   病经   老中医   临证   朱丹溪   湖南中医学院第一附属医院   神经内科学   张景岳  

摘要： 黄保民教授,为湖南中医学院第一附属医院神经内科学科带头人,第三批全国老中医药专家.临证博采众长、推崇朱丹溪、张景岳诸家.兹根据2003年03月以来侍诊抄录黄教授医案资料300例,总结其养阴活血法治疗脑血管病的经验如下.

关键词： 中华医学会   神经内科学   吕传真   重症肌无力   脑血管病  

摘要： 五一期间的上海,更多的是阴雨天气,在经历多天连绵不绝的小雨、大雨、雷阵雨,终于迎来了有阳光的一天.就在这一天,记者采访了新当选的神经内科学分会主任委员,复旦大学神经病学研究所所长,神经病学系主任,WHO神经科学研究和培训合作中心主任吕传真教授.而吕教授浓重的乡音,也因明媚的阳光显得亲切易懂了.