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关键词： 多媒体教学   血液内科学   教学方法  

摘要： 多媒体具有图文声像并茂,形象生动,信息量大等优点,是用于血液内科教学的理想模式.但也要注意科学灵活地运用多媒体,避免滥用.

关键词： 心血管内科学   血管紧张素Ⅱ   受体拮抗剂   高血压病   肾脏保护  

摘要： 肾脏是高血压病主要的靶器官,然而当肾脏受损后又加重高血压。该文就血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂对肾脏保护作用,血管紧张素、高血压及肾脏的关系;血管紧张素Ⅱ受体与高血压血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂作用机制和对肾脏的保护作用,加以综述。

关键词： 心血管内科学   冠心痛   心肌病   左束支传导阻滞  

摘要： 左束支传导阻滞(LBBB)是临床上常见的心律失常，常发生于心肌病、冠心病、心肌炎等。为明确两者之间的关系，本文对64例LBBB的患者进行了临床研究。现报告如下。

关键词： 心血管内科学   合贝爽   硝酸甘油   不稳性心绞痛  

摘要： 目的　探讨合贝爽与硝酸甘油静脉注射治疗不稳性心绞痛的疗效。方法　选择 86例不稳定性心绞痛病例 ,随机分成两组 ,每组 4 3例。观察组应用合贝爽于开始 5min内给负荷量 2 0mg ,之后按 5mg/h速度静点 ,如无不良反应 ,10min内加量至 15mg/h持续静点 ,硝酸甘油组给硝酸甘油 1mg/h速度静点 ,如无不良反应 10min内加量达 3mg/h静点。观察用药前后心绞痛次数、持续时间、血压和相关临床症状变化。结果　合贝爽组在 4 8h前心绞痛发作次数为 (6 1± 2 3)次 ,用药后为 (1 1± 0 5 )次 ,持续时间用药前后分别为 (16 7± 7 7)min ,(10 7± 5 7)min。硝酸甘油组发作次数用药前后 (5 9± 2 7)次 ,(2 3± 0 7)次 ,持续时间用药前后分别为 (17 1± 5 8)min ,(13 7± 3 6 )min。血压和心率 ,用药后明显下降 ,而用硝酸甘油组明显升高。结论　合贝爽治疗不稳定性心绞痛疗效确切、安全 。

关键词： 心脑血管   老专家   年轻化   医学会   理化指标   脑血管病   神经内科学   神经系统   实际年龄   反应灵敏  

关键词： 脐血造血干细胞移植   血液系统疾病   基质细胞   胚胎   脐血体外扩增   血液内科学  

摘要： 脐血造血干细胞移植已在全世界范围广泛开展，并成为治疗血液系统疾病的重要手段。但由于单份脐血所含造血干祖细胞(HSPC)的数量少，难以满足成年人及较大体重患者的需要，而且脐血移植后造血细胞恢复时间迟，因而限制了其在临床上的应用。通过多种细胞因子组合扩增脐血造血细胞能使造血细胞数得到有效扩增，但同时也耗竭了具多向分化潜能和长期植入能力的造血干细胞。因此，探寻适合造血细胞生长的培养体系至关重要。本研究通过胚胎骨髓基质细胞(FBMSC)与细胞因子联合模拟造血微环境对脐血单个核细胞(MNC)的体外扩增，探讨FBMSC及细胞因子在支持脐血体外扩增中的独立作用及联合作用。 材料和方法: 1.材料：水囊引产胚胎(5-6月)及健康产妇正常分娩的脐血10份(材料来源于广州市第一人民医院及广东省人民医院妇产科)。 2.方法(1)FBMSC贴壁层的建立：采自5-6个月水囊引产胚胎四肢骨，无菌条件取出骨髓液，经淋巴细胞分离液(Ficoll-Hypaque)密度梯度离心制成MNCs悬液，2x106/ml胎儿骨髓MNCs接种入25cm2培养瓶，培养体系为含15％FBS，100U/ml青霉素，100ug/ml链霉素的IMDM培养液，每周半量换液2次，培养7-14天，基质细胞层融合(约80％)后，经15Gy60Co照射后备用。 (2)脐血MNCs以1x106/ml浓度，接种于含有终体积为6ml无血清液体培养基的50ml培养瓶中，并按不同培养方法分为四组：A、对照组：单用无血清培养液，无细胞因子及FBMSC;B、培养液中含FBMSC;C、培养液中仅含细胞因子;D、培养液中同时含细胞因子及FBMSC，加入的细胞因子SCF、FL及TPO浓度均为40ng/ml。于37℃，体积浓度为5％CO2的全湿培养箱中培养14天，分别在0天、6天、10天及14天半量换液并检测细胞总数、集落形成单位(CFU)数及用流式细胞仪检测CD34+细胞数，同时检测CD34+细胞上VLA-4+及CXCR4+的表达情况。 3.统计学处理运用SPSS11.0统计软件包分析，各时间点扩增倍数用均数和标准差表示，同组在各时间点比较及各组在同一时间点均数比较用方差分析。P＜0.05为有显著性差异。 实验结果：1.培养后细胞总数扩增倍数的变化在体外培养14天中无FBMSC支持的A、C组呈下降趋势，而含FBMSC支持的B组(除d6)及D组则始终多于d0时。B、C、D组各时间点均优于A组(P＜0.05)，D组在各时间点高于其他组(P＜0.05)。 2.培养后各时间点CD34+细胞体外扩增倍数变化A、C、D三组在前6天呈上升趋势，其中D组在d6时达最高值(16.7±5.05)倍;含FBMSC支持的B、D两组d14时依然高于d0时，B、C、D组均比A组高(P＜0.05)，D组各时间点均优于A、B、C组(P＜0.05)。 3.各时间点CFU体外扩增倍数变化A、C、D三组前10天呈上升趋势，d10后开始下降，其中A组d14时已无集落形成，B组则呈不断上升趋势;组间比较：各时间点B、C、D三组高于A组(P＜0.05)，D组除d14时比B组差外，余各时间点均优于A、B、C三组(P＜0.05)。 4.培养后各时间点CD34+CXCR4+细胞体外扩增倍数变化FBMSC支持培养组CD34+CXCR4+细胞始终高于d0时，D组在d10达到高峰(5.56±1.14)倍，A组各时间点均较B、C、D组差(P＜0.05)，D组各时间点高于A、B、C三组(P＜0.05)，B组各时间点均优于C组(P＜0.05)。 5.各时间点CD34+VLA-4+细胞体外扩增倍数变化FBMSC支持培养组在体外培养过程中CD34+VLA-4+细胞数始终高于d0时，D组在d6达最高值(6.36±0.94)倍，A组各时间点均较B、C、D组差(P＜0.01)，D组除d14时与B组无显著性差异外(P=0.584)，各时间点均优于余三组(P＜0.05)。 6.四组细胞各项指标的变化趋势A组：各时间点各项检测指标均比d0时差，差异具显著性(P＜0.05);B组：任一时间点各项检测指标均比d0时好(P＜0.05);除CFU扩增倍数在d14时最好外，其余测量指标在d6和d10时最佳，此两点比较无显著性差异(P＞0.05)。C组：任一时间点各项检测指标与d0相比均具显著性差异(P＜0.05)，d6时CD34+细胞扩增倍数达最佳，与余各时间点比较具显著性差异(P＜0.05);而CFU扩增倍数在d10时达到峰值，与其余各时间点比较差异具显著性(P＜0.05)。D组：任一时间点各项检测指标均优于d0(P＜0.05)，其中CFU扩增倍数在d10时最好，而CD34+细胞扩增倍数在d6和d1

关键词： PPARγ激动剂   动脉粥样硬化损伤   人脐静脉内皮细胞   细胞间粘附分子-1   内皮型一氧化氮合酶   心血管内科学  

摘要： 目的：近期的研究表明PPARγ激动剂可以减轻动物动脉粥样硬化的损伤，并减慢其发展，但其机制还未阐明。我们推测这与PPARγ激动剂刺激内皮NO的释放以及抑制内皮细胞黏附分子的表达有关。故本实验利用体外培养的人脐静脉内皮细胞，①观察PPARγ激动剂赛格列酮(Ciglitazone，Cig)对血管紧张素Ⅱ诱导的黏附分子(VCAM-1和ICAM-1)表达的影响;②观察PPARγ激动剂赛格列酮对AngⅡ诱导的eNOS表达和NO生成的影响。③观察PPARα激动剂非诺贝特(Fenobrate，Fen)对血管紧张素Ⅱ诱导的黏附分子和eNOS表达及NO生成的影响。进而探讨PPARγ激动剂抗动脉硬化作用的可能机制。 方法：(1)HUVECs的原代及传代培养和鉴定，采用酶消化法和贴壁培养。 (2)RT-PCR检测ICAM-1和VCAM-1以及eNOSmRNA的表达。 (3)WesternBlot检测ICAM-1和VCAM-1以及eNOS蛋白表达。 (4)Griees反应测定细胞培养液上清的NO释放量。 结果：(1)与对照组相比，0.1μMAngⅡ刺激HUVECs12h上调ICAM-1和VCAM-1mRNA及其蛋白表达(P＜0.001)。与AngⅡ组相比，赛格列酮以浓度依赖方式抑制AngⅡ诱导的VCAM-1mRNA表达，0.1、1、10及100μM赛格列酮分别使VCAM-1mRNA表达下调14.2％、19.5％、45.1％、60.7％(0.1μMP＜0.01，余P均＜0.001)。而低浓度(0.1、1μM)赛格列酮对AngⅡ诱导的HUVECsICAM-1表达无明显抑制(P＞0.05);高浓度赛格列酮(10、100μM)也明显抑制AngⅡ诱导的HUVECsICAM-1表达(P分别＜0.01、0.001)。非诺贝特(10、100μM)明显抑制AngⅡ诱导的HUVECsVCAM-1表达(胸＜0.001);对AngⅡ诱导的HUVECsICAM-1mRNA表达无抑制作用(P＞0.05)。同样赛格列酮呈浓度依赖方式抑制VCAM-1的蛋白表达，分别下调17.8％、33.8％、54.5％、58.9％(与AngⅡ组相比，0.1μMP＜0.01，余P均＜0.001)。而对ICAM-1蛋白表达也呈剂量依赖性，0.1和1μM赛格列酮对AngⅡ诱导的ICAM-1蛋白表达无抑制(与AngⅡ组相比，P＞0.05);10和100μMCig明显抑制AngⅡ诱导的ICAM-1蛋白表达，分别下调52.9％和55.5％(与AngⅡ组相比，P分别＜0.01、0.001)。10和100μMFen抑制AngⅡ诱导的VCAM-1蛋白表达，分别下调70.7％、75.3％(与AngⅡ组相比，P均＜0.001);而对AngⅡ诱导ICAM-1蛋白表达无抑制(与AngⅡ组相比，P＞0.05) (2)基础状态下，HUVECseNOSmRNA及其蛋白表达较强，0.1μMAngⅡ刺激12h后明显下调eNOSmRNA和蛋白表达(与对照组相比，P均＜0.001)。各浓度赛格列酮和非诺贝特预处理24h后明显减弱AngⅡ对HUVECseNOSmRNA的下调作用(与AngⅡ组相比，P均＜0.001)。同样各浓度赛格列酮和非诺贝特预处理24h后明显减弱AngH对HUVECseNOS蛋白表达的下调作用(与AngⅡ组相比，0.1、1μM时P＜0.01，10、100μM时P均＜0.001，但0.1～10μM赛格列酮组间比较P＞0.05)。 (3)基础状态下，HUVECs的NO释放量为50.21±4.39μM，0.1μMAngⅡ与HUVECs共同孵育12h后明显减少NO的释放(21.33±4.81μM)，下降63.4％;与AngⅡ组相比，不同浓度的赛格列酮(0.1、1、10、100μM)和非诺贝特(10、100μM)预处理24h呈明显的浓度依赖方式增加内皮NO的生成，分别为38.03±3.18μM、39.01±4.46μM(P＜0.01)、43.23±3.75μM、45.19±7.22μM(P＜0.001)和46.34±6.51μM、48.63±3.14μM(P＜0.001)。 结论：(1)PPARγ激动剂赛格列酮抑制AngⅡ诱导的VCAM-1表达上调，高浓度时也抑制ICAM-1的表达。 (2)PPARγ激动剂赛格列酮减弱AngⅡ对HUVECseNOSmRNA和蛋白表达的下调作用，并增加内皮NO的生成。 (3)PPARα激动剂非诺贝特也抑制AngⅡ诱导的VCAM-1表达上调，对ICAM-1无抑制;减弱AngⅡ对HUVECseNOSmRNA和蛋白表达的下调作用，并增加内皮NO的生成。

关键词： 中国   组织芯片   南京医科大学   重点学科建设   医学重点学科   消化病   江苏省   学术带头人   消化内科学   主任医师   医学博士   胃肠病学   人民医院   附属医院   对外交流   医学会   消化科   省政府   协会   委员  

摘要： 郜恒骏,上海第二医科大学医学博士,师从著名的胃肠病学家原中华医学会消化病协会主任委员萧树东教授.原南京医科大学第一附属医院(江苏省人民医院)消化科副主任、主任医师,江苏省政府临床医学重点学科(135工程)消化内科学学术带头人,在院消化病重点学科建设与对外交流中发挥了重要作用.