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关键词： 脑损伤   爆震伤   细胞焦亡   动物模型   病理学  

摘要： 目的:通过BST-Ⅰ型激波管靶向致伤动物头部构建大鼠颅脑爆震伤(bTBI)模型;检测大鼠致伤后早期的生命体征、行为学、形态学等改变,与bTBI临床病例及以往的研究进行对比,验证bTBI模型是否构建成功;最后利用构建的bTBI模型探讨大鼠bTBI早期是否启动神经元焦亡的发生及其可能的机制。方法:(1)大鼠bTBI模型的建立:选取SD雄性大鼠42只,按随机数字表法分为空白对照组和实验组。实验组按致伤参数分为3.5、4.5、5.5 MPa亚组,各亚组又根据是否采用防护装置分为防护组与未防护组,防护组致伤时用防护装置保护大鼠颅脑以外的身体部位,未防护组致伤时不给予保护。实验共7个组,每组6只大鼠。实验组大鼠麻醉后放入BST-Ⅰ型激波管中,在大鼠头部安装压力传感器记录最大超压峰值、上升时间等冲击波物理参数。激波管以高压气体快速运动形成冲击波致伤动物,激波管致伤驱动压分别为3.5、4.5、5.5 MPa。空白对照组只麻醉不致伤,其他操作与实验组一致。观察及记录伤后24h内大鼠的一般情况及死亡数量,计算死亡率;24h后解剖大鼠肺脏,观察大鼠肺脏损伤改变并进行AIS评分;解剖大鼠头部,观察大鼠脑组织损伤改变并进行HE染色。(2)大鼠bTBI模型的验证:选取SD雄性大鼠36只,按随机数字表法分为空白对照组和致伤组。又根据致伤后检测时间的不同把致伤组分为12h、24h、48h三个亚组,实验共4个组,每组9只大鼠。致伤组麻醉后将头部以外用防护装置保护,最后BST-Ⅰ型激波管致伤头部,根据前期实验结果选取致伤驱动压5.5MPa。空白对照组只麻醉不致伤。伤后对各组大鼠进行生命体征检测,观察损伤后大鼠的生命体征改变情况;干湿法检测脑含水,观察大鼠致伤后脑含水变化情况;进行改良神经功能严重程度评分(m NSS)检测,观察大鼠神经功能障碍程度;解剖大鼠头部,观察大鼠肿胀、充血等改变情况、HE染色观察脑组织病理改变和尼氏染色观察神经元变化情况。(3)大鼠致伤后神经元焦亡研究(模型应用):选取SD雄性大鼠52只,按随机数字表法分为空白对照组和bTBI组,bTBI组又根据观察时间分为1、6、12h三个亚组,各组13只大鼠。bTBI组麻醉后将头部以外用防护装置保护,最后BST-Ⅰ型激波管致伤头部,致伤驱动压5.5MPa。空白对照组只麻醉不致伤,其他操作与bTBI组一致。伤后6、12h进行m NSS检测,观察大鼠神经功能障碍程度;伤后Caspase1、6、12h行MRI T2WI扫描观察异常信号影;解剖大鼠头部进行大体观察、HE染色观察脑组织病理改变、电镜下观察神经元超微结构改变;蛋白印迹检测-1蛋白表达情况;ELISA检测炎症因子[白细胞介素(IL)-18、IL-1β]的表达水平;免疫荧光共染检测蛋白[凋亡相关微粒蛋白(ASC)、核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(NLRP3)]在神经元上的表达情况。结果:(1)大鼠bTBI模型的建立:(1)冲击波物理参数:3.5、4.5、5.5MPa的驱动压最大超压峰值分别为307.6±28.8、394.8±25.4、486.4±33.8k Pa;3.5、4.5、5.5MPa的上升时间分别为20.5±12.33、23.6±15.07、23.8±1.8ms;3.5、4.5、5.5MPa的持续时间分别为82.4±24.1、90.4±45.12、74.4±17.32ms。(2)一般情况:伤后24h内发现相同驱动压下防护组总体损伤程度较未防护组轻。致伤后各防护组未出现口鼻出血现象,致伤24h后能自由行动、正常饮食。致伤后各未防护组均有口鼻出血,致伤后24h仍存在行动迟缓、嗜睡、饮食减少、血尿现象。随着驱动压的升高各防护组之间及各未防护组之间的一般情况没有明显差异。(3)死亡率:防护3.5、4.5、5.5MPa组24h内均未出现死亡;致伤24h内未防护3.5、4.5、5.5MPa组死亡率分别为16.7%、33.3%、100%。(4)肺的大体观察及AIS评分:致伤24h后将防护组、未防护组大鼠肺组织进行大体观察发现防护3.5MPa组肺组织表面无异常改变,防护4.5、5.5MPa组肺叶边缘存在点状出血;未防护3.5MPa组肺叶呈点状及片状出血;未防护4.5、5.5MPa组肺叶出现大面积出血和肿胀。对各组肺组织进行AIS评分发现防护3.5、4.5、5.5MPa组AIS评分分别为1、1.17±0.41、1.17±0.41,与空白对照组比较无统计学差异(P>0.05);未防护3.5、4.5、5.5MPa组AIS评分分别为1.67±0.51、4.5±0.84、4.67±0.51,与空白对照组AIS评分比较具有统计学差异(P<0.05);其余各组间无统计学差异(P>0.05)。(5)脑组织大体观察及HE染色:解剖实验组均发现脑组织有肿胀、血管有充血,未发

关键词： 宫颈癌   淋巴结转移   扩散峰度成像   体素内不相干运动成像   宫颈癌   病理学特征   淋巴结转移   体素内不相干运动成像   扩散峰度成像  

摘要： 第一部分基于淋巴结及原发肿瘤的IVIM-DWI及DKI在宫颈癌淋巴结转移中的应用研究[目 的]探讨体素内不相干运动成像(Intravoxel incoherent motion diffusion-weighted imaging,IVIM-DWI)及扩散峰度成像(Diffusion kurtosis imaging,DKI)在诊断宫颈癌转移性淋巴结中的价值。[方 法]前瞻性收集2019年7月至2021年7月在云南省肿瘤医院因组织活检证实为宫颈癌并计划行手术治疗的患者101例。所有入组患者均接受3.0TMRI扫描,扫描序列包括常规MRI序列、IVIM序列(1 1个b值:0、20、50、100、150、200、500、800、1000、1500 和 2000 s/mm2)和 DKI 序列(3 个 b 值:0、800和1500 s/mm2)。所有患者均行宫颈癌根治性切除术+盆腔淋巴结清扫术,根据术后病理结果分为转移性淋巴结组和非转移性淋巴结组。测量两组间原发肿瘤和淋巴结的形态学参数和MRI定量参数。采用非参数Mann-Whitney U检验比较两组间各参数的差异,使用受试者操作特征(Receiver operator characteristics,ROC)曲线计算并比较有统计学差异参数的诊断效能,并采用多因素logistic回归模型分析宫颈癌淋巴结转移的独立危险因素。[结 果]本研究共纳入101例患者,包括37例经病理证实有淋巴结转移的患者(纳入62枚转移性淋巴结)和64例经病理证实无淋巴结转移的患者(纳入126枚非转移性淋巴结)。每个病例的淋巴结清扫中位数为32枚(最小值=10,最大值=81)。转移性淋巴结的长径(1.60 cm vs.1.00 cm,P<0.001)、短径(0.90 cm vs.0.50 cm,P<0.001)和相应原发肿瘤的最大径(4.10 cm vs.3.00cm,P<0.001)均大于非转移性淋巴结,转移性淋巴结的长短径之比(1.78 vs.1.94,P=0.036)表观扩散系数(Apparent diffusion coefficient,ADC)(0.75×10-3 mm2/s vs.0.87×10-3 mm2/s,P<0.001)、灌注分数(Flowing blood volume fraction,f)(0.18 vs.0.22,P=0.005)、平均扩散率(1.13×10-3mm2/s vs.1.26×10-3mm2/s,P= 0.010)和 ADC 肿瘤(0.60×10-3mm2/s vs.0.79×10-3mm2/s,P=0.002)均小于非转移性淋巴结。淋巴结短径、原发肿瘤最大径、ADC淋巴结和ADC肿瘤是宫颈癌淋巴结转移的独立危险因素,由这四个独立危险因素构建的多因素logistic回归模型具有较高的诊断效能,曲线下面积(Area under the curve,AUC)为0.906(95%置信区间:0.848-0.947)。[结 论]IVIM-DWI和DKI可以通过较真实地反映肿瘤组织的灌注和扩散情况来区分宫颈癌的转移与非转移性淋巴结。结合淋巴结、原发宫颈肿瘤的形态学参数和ADC值诊断宫颈癌转移性淋巴结的准确性较高。第二部分基于原发肿瘤的IVIM-DWI及DKI在宫颈癌淋巴结转移及病理学特征中的应用研究[目 的]探讨体素内不相干运动成像(Intravoxel incoherent motion diffusion-weighted imaging,IVIM-DWI)及扩散峰度成像(Diffusion kurtosis imaging,DKI)在预测宫颈癌病理类型、组织分化程度、间质浸润深度、脉管浸润及淋巴结转移情况中的应用价值。[方 法]前瞻性收集我院2019年7月-2021年7月经活检证实的91例宫颈癌患者,患者术前均行磁共振成像(Magnetic resonance imaging,MRI)检查,扫描序列包括常规序列、IVIM-DWI序列和DKI序列。根据术后病理类型、组织分化程度、间质浸润深度、脉管浸润及淋巴结转移情况将患者分为不同亚组。测量并比较不同亚组间宫颈原发肿瘤的肿瘤最大径、MRI定量参数及肿瘤标志物差异,后将有统计学差异的参数纳入多因素logistic回归模型得到联合诊断指标,并使用受试者操作特征(Receiver operator characteristics,ROC)曲线评价各诊断指标的诊断效能。[结 果]鳞癌的 CA125(17.15 kU/Lvs.39.71 kU/L)小于腺癌(P<0.05),D*值(28.76×10-3mm2/s vs.20.63×10-3mm2/s)和 SCC(3.90μg/L vs.1.40 μ g/L)大于腺癌,三者及三者联合指标的

关键词： 炎性肌纤维母细胞肿瘤   上皮样炎性肌纤维母细胞肉瘤   ALK   预后   临床病理特征  

摘要： [目的] 探讨炎性肌纤维母细胞肿瘤(inflammatory myofibroblastic tumor,IMT)的临床病理学特征、免疫表型、分子病理学特征,并分析这些特征与预后的相关性,旨在提高对IMT的认识,为其临床诊断、生物学行为评估及治疗提供帮助。 [资料与方法] 回顾性研究2010年1月-2022年1月间南京医科大学第一附属医院病理科41例诊断为IMT患者的临床资料、组织学形态和免疫表型,对所需病例补充ALK免疫标记,荧光原位杂交法检测ALK基因断裂重排情况,对4例IMT行二代测序检测基因融合。 [结果] 41例IMT,其中男性21例,女性20例,发病年龄4-65岁,平均年龄35.07岁,中位年龄34岁。肿瘤位于肺与纵隔13例,胃肠道、腹膜、肠系膜及大网膜15例,膀胱5例,头颈部(包括上颌窦、眼眶、枕部)4例,子宫2例,肾上腺、小腿各1例。肿块最大径范围0.7cm-23cm,平均5.4cm;镜下,34例为经典型IMT,肥大的梭形肌成纤维细胞和成纤维细胞样瘤细胞疏松或密集排列呈束状、车辐状、脑膜瘤样漩涡状位于胶原或黏液变性间质中,有明显的急、慢性炎症细胞浸润,由浆细胞、淋巴细胞、中性粒细胞和嗜酸性粒细胞等组成。间质血管以薄壁毛细血管为主。1例肿瘤内见坏死。7例为上皮样炎性肌纤维母细胞肉瘤(epithelioid inflammatory myofibroblastic sarcoma,EIMS),肿瘤细胞呈上皮样,具有大的圆形囊泡核和突出的核仁,胞浆嗜酸,间质水肿黏液变性,背景炎症细胞多为中性粒细胞,1例可见肿瘤性坏死。免疫组织化学(immunohistochemistry,IHC)上,肿瘤细胞表达 ALK(33/41,80.5%);SMA(29/41,70.7%);Vimentin(9/9,100%);Desmin(14/40,35%);CK-pan(9/29,31%);S100 散在阳性(4/31,12.9%);不表达 CD34(0/29)。IMT中ALK染色均为胞质染色,EIMS中呈特殊的核膜染色或胞浆染色核周加重。对7例ALK阴性的IMT行pan-TRK染色,均为阴性。肿瘤细胞Ki67增殖指数1-50%,其中有7例超过10%。分子检测上,21例行FISH检测,15例见ALK基因断裂信号,5例阴性,1例肿瘤内无信号。4例行NGS,3例RANBP2-ALK基因融合,1例CLIP2-ALK基因融合。41例IMT中36例获得随访资料,随访1-136个月(平均46.43月)。 统计学分析显示胸腔外IMT较胸腔内更常出现间质的厚壁血管(p=0.021)和CK-pan阳性表达(p=0.005),差异具有统计学意义。ALK表达与肿瘤大小、瘤细胞形态、炎症程度、间质情况、间质血管、SMA、Desmin、CK-pan、S100、Ki67值均无相关性。 本研究中单因素生存分析显示肿瘤最大径>5cm患者无进展生存期(progression-free survival,PFS)和总生存期(overall survival,OS)显著缩短(P值分别为 0.013、0.035)。Ki-67 值>10%对 PFS 无影响(P=0.127),但 Ki-67值>10%患者OS更短(P=0.016)。ALK表达对PFS和OS无明显影响(P值分别为0.966、0.370)。肿瘤多发患者PFS和OS较短,与不良预后有关(P值分别为0.012、0.001)。行手术切除的患者PFS与未行手术切除患者无明显差异(P=0.415),但OS更长(P=0.020);行靶向治疗的患者PFS较短(P=0.000),OS与未行靶向治疗患者无明显差异(P=0.370)。EIMS病例组中,靶向治疗的患者PFS无明显延长(P=0.157),但OS较未行靶向治疗患者显著延长(P=0.025)。手术切缘阳性患者PFS和OS均较短(P值分别为0.000、0.000)。 [结论] ***可发生各个年龄层,无性别倾向;可发生在任何解剖部位,多见于肺,胃肠道及网膜,盆腔脏器。 ***的形态学谱系广泛,镜下梭形肿瘤细胞排列呈束状、车辐状、漩涡状,间质黏液、胶原变性,间质血管多为薄壁毛细血管。背景炎症轻度至重度,多为淋巴、浆细胞,可见中性粒细胞,嗜酸粒细胞,肥大细胞。EIMS镜下由上皮样肿瘤细胞组成,核空泡,核仁明显,间质水肿黏液变性,背景炎症细胞多为中性粒细胞。 ***上,超过半数IMT表达ALK,多呈弥漫胞质阳性,特殊的核膜染色或胞质染色核周加重可识别EIMS,临床病理工作中推荐使用敏感性高的ALKD5F3抗体染色。IMT还可以表达Vimentin、SMA、Desmin,部分表达CK-pan,罕见表达S100和CD34,可用于鉴别诊断。 4.当组织学表

关键词： 犊牛   大肠杆菌病   病理学   腹泻  

摘要： 通过临床症状、尸体剖检、组织病理学观察及触片革兰氏染色方法对1例犊牛大肠杆菌自然病例进行病理诊断。其中,临床症状表现为犊牛刚出生就发病,均腹泄,体温39～41℃;尸体剖检可见胰腺被膜下大面积出血,局部肠系膜可见出血斑,肝脏表面可见小米粒大小出血点,肺小叶间质增宽明显,脑切面可见白质出血;腹水涂片和脾脏触片经革兰氏染色均可见散在、革兰氏阴性的、与大肠杆菌形态一致的小杆菌;组织病理变化表现为全身各个组织器官严重的淤血、水肿和程度不同的出血,特别是脑组织出血灶多见,局部可见中性粒细胞渗出和浸润;脑神经细胞可见坏死,脾脏白髓可见坏死灶;经综合,确诊为犊牛大肠杆菌病。

关键词： 病理学实验课教学   TBL教学模式   Motic数码显微互动系统  

摘要： 病理学课程教学中实验教学是至关重要的组成部分。中医院校病理学实验教学也是课程教学中必不可少的环节，对提升学生分析问题、思考问题以及解决问题的能力具有至关重要的作用。但是传统中医院校病理学实验课程课时比西医院校较少，且通常采用传统讲授灌输式的教学方法，该方法难以调动学生积极性，课堂效率低下。随着Motic数码显微互动系统引入医学课堂中，中医院校病理学教学模式改革已经刻不容缓。TBL教学是学生为主体、教师为主导的通过构建学习小组方式开展课前预习、课堂测试、应用练习、授课教师反馈和疑难解答的创新性教学模式。本文以呼吸系统疾病病理实验为例，分析从TBL教学模式借助Motic数码显微互动系统入手，探讨当前中医院校病理学实验课教学创新教学方法。

关键词： 法医病理学   生前伤   死后伤   免疫组织化学染色   纤维连接蛋白额外结构域A  

摘要： 目的通过观察对比大鼠生前和死后不同时间锐器损伤在死后24h内不同时间皮肤创口、HE染色及EⅢA-FN免疫组织化学法医病理学变化,研究生前和死后不同时间损伤在死后不同时间创口宏观变化、HE组织形态变化、局部切创是否诱导全身性EⅢA-FN反应、损伤时间与切创创缘皮肤EⅢA-FN含量的关系、生前损伤与死后损伤切创创缘皮肤EⅢA-FN含量的比较、死后不同时间对皮肤EⅢA-FN含量的影响,探讨创口哆开的原因及其与HE镜下组织形态在法医学中的价值,探索EⅢA-FN在鉴别生前伤和死后伤的应用价值,为机械性损伤的法医病理学鉴定提供参考。方法选取SD大鼠45只,随机分成生前15min、0.5h、1h、2h、4h、8h损伤组和死后即刻、15min损伤组及正常对照组,共9组,每组5只。将大鼠腹腔注射麻醉后,脱去四肢及背部毛发,相应时间点用无菌手术刀在四肢上段外侧制作长1cm切创,深达筋膜,不予包扎,在死后2h、4h、8h、24h对各组皮肤进行宏观病理学观察,损伤组取切创创缘皮肤及背部空白区域皮肤,正常对照组取与损伤组切创处相同部位的皮肤,按常规病理制片程序制片进行HE染色和免疫组织化学染色(SP法),镜检对比病理形态学变化和EⅢA-FN表达变化,对免疫组织化学染色结果进行图像及统计学分析,探讨EⅢA-FN在鉴别锐器生前伤和死后伤中的应用价值。结果1.生前损伤组和死后损伤组创口均存在哆开现象;生前4h、8h损伤组有炎性细胞浸润,余各组未见明显组织形态学变化;各组在死后2h、4h、8h、24h皮肤全层未见明显变化。2.EⅢA-FN表达:生前损伤组在切创创缘皮肤的表皮、皮脂腺、毛囊均有EⅢA-FN表达;自身空白对照、死后损伤组、正常对照组在皮肤的皮脂腺有EⅢA-FN表达。3.切创创缘皮肤与自身空白对照皮肤EⅢA-FN表达量比较:生前损伤组切创创缘皮肤和自身空白对照区域皮肤EⅢA-FN表达量差异均有统计学意义(P<0.05);死后即刻损伤组切创创缘皮肤与自身空白对照区域皮肤在死后2h EⅢA-FN表达量差异有统计学意义(P<0.05),在死后4h、8h、24h均无统计学意义(P>0.05);死后15min损伤组切创创缘皮肤与自身空白对照区域皮肤EⅢA-FN表达量差异无统计学意义(P>0.05)。4.损伤组间切创创缘皮肤EⅢA-FN表达量比较:生前损伤组间切创创缘皮肤EⅢA-FN表达量差异有统计学意义(P<0.05);死后损伤组在死后2h切创创缘间皮肤EⅢA-FN表达量差异无统计学意义(P>0.05),在死后4h、8h、24h皮肤EⅢA-FN表达量差异均有统计学意义(P<0.05)。5.生前损伤组与死后损伤组切创创缘皮肤EⅢA-FN表达量比较:生前0.5h、1h、2h、4h、8h损伤组与死后损伤组切创创缘皮肤EⅢA-FN表达量差异均有统计学意义(P<0.05);生前15min损伤组与死后即刻损伤组切创创缘皮肤EⅢA-FN表达量的差异均无统计学意义(P>0.05);生前15min损伤组与死后15min损伤组在死后2h、4h切创创缘皮肤EⅢA-FN表达量差异均无统计学意义(P>0.05),在死后8h、24h表达量差异均有统计学意义(P<0.05)。6.死后2h、4h、8h、24h取材皮肤EⅢA-FN表达量差异无统计学意义(P>0.05)。结论死后15min内皮肤对锐器刺激有一定的超生反应,创口哆开不能作为诊断生前伤的可靠指标;HE组织形态学观察用来鉴别生前伤和死后伤是必要的;皮肤局部损伤不会引起全身皮肤EⅢA-FN变化,皮肤早期损伤时间与EⅢA-FN表达量之间存在一定的正相关关系,EⅢA-FN可以鉴别生前损伤时间在0.5h以上的损伤和死后15min内损伤,且死后24h内不同时间对EⅢA-FN的表达无影响,EⅢA-FN有望成为法医病理实践中鉴别生前伤和死后伤的指标。

关键词： 肝细胞癌   2型糖尿病   增强CT   影像学特征   Ki-67  

摘要： 目的 将临床及生化指标、影像学检查、病理及免疫组化指标等相结合,评价肝细胞癌(hepatocellular carcinom,HCC)合并或不合并2型糖尿病(type 2 diabetes,T2DM)患者的临床、影像学、病理学特征及差异。 方法 收集我院2018年3月-2021年12月期间手术证实的新发HCC患者,将其按照世界卫生组织(WHO)2019年T2DM诊断标准,分为合并T2DM组及不合并T2DM组。收集所有患者的临床及生化指标、影像学资料、病理及免疫组化指标,具体包括:临床及生化指标(年龄、性别、糖尿病病程、血糖水平、总胆红素、白蛋白、国际标准化比值、谷草转氨酶、谷丙转氨酶、肌酐、平均血小板体积、甲胎蛋白等)、CT影像学特征(肿瘤个数、密度、肝硬化、肿瘤大小、动脉期强化CT值、动脉期密度差、动脉期强化率、门脉期/静脉期密度差、廓清率、密度百分比速率、包膜完整性、肿瘤是否侵犯门静脉/肝静脉/周围器官、门脉期瘤周低密度影、瘤内动脉等)、病理及免疫组化指标(肿瘤分化程度、TNM分期、磷脂酰氨醇蛋白聚糖3、谷氨酰胺酶、热休克蛋白70、甲胎蛋白、细胞角蛋白19、分化抗原簇-34、分化抗原簇-3、细胞角蛋白、血管内皮生长因子、精氨酸酶、胸苷酸合成酶、核糖核苷酸还原酶Ml、P53、表皮生长因子受体、Ki-67等)。分析影像学特征时再进一步根据肿瘤大小细分为小HCC组和非小HCC组分别进行统计分析。符合正态分布的计量资料采用独立样本t检验比较不同组别间各参数值差异,不符合正态分布者采用非参数检验进行组间比较,二分类变量采用卡方检验。P<0.05认为存在统计学差异。 结果 HCC合并T2DM组与HCC不合并T2DM组之间:年龄差异具有统计学意义(P<0.001);INR差异具有统计学意义(P=0.03);肝硬化、瘤内动脉差异具有统计学意义(P均<0.05),其余CT影像指标差异均无统计学意义(P均>0.05);Ki-67差异具有统计学意义(P=0.01),其余病理及免疫组化指标差异均无统计学意义(P均>0.05)。根据肿瘤大小细分之后:小HCC合并T2DM组与不合并T2DM组之间肝硬化差异具有统计学意义(P=0.001);非小HCC合并T2DM组与不合并T2DM组之间CT影像指标差异均无统计学意义(P均>0.05)。 结论 合并T2DM的HCC患者比不合并者年龄更大,肝硬化比例更高;小HCC组亦是如此。合并T2DM的HCC患者较不合并者瘤内动脉更多,肿瘤细胞增殖速度更快。提示T2DM促进肝硬化进展,同时促进HCC的肿瘤侵袭性,预后不良。

关键词： critical theory   recognition   one-dimensionality   neo-idealism   Herbert Marcuse   Axel Honneth   Erich Fromm   Social Theory   social pathology   pathological normalcy  

ISBN: (数字)9781526154743 ISBN: (纸本)9781526154736

摘要： Axel Honneth critical theory of recognition has failed the Frankfurt School. A new social-theoretical foundation is urgently needed. As this book argues, Herbert Marcuse and Erich Fromm are crucial allies in this task.

关键词： 乳腺癌   疾病诊断   组织病理学   图像分类  

摘要： 乳腺癌是全球女性常见的癌症类型之一，也是女性死亡率最高的癌症之一，正在严重威胁女性的健康，其发病率和死亡率呈现逐年上升的趋势。对于乳腺癌的诊断与治疗而言，早诊早治是提高乳腺癌治愈率的最佳途径。传统的乳腺癌医学病理诊断方式主要以人工为主，该过程不仅消耗了大量的时间成本，诊断结果也有较强的主观性。　　现如今，随着数学、统计学、计算机科学、图像处理等领域的快速发展和进步，通过计算机辅助诊断乳腺癌肿瘤的病理组织信息在疾病诊断中起着愈发重要的作用。其中从人工神经网络发展而来的深度学习能更好的反映医学图像数据的本质特征，是机器学习的新领域。通过深度学习对医学图像进行数据挖掘和分析，可以辅助病理医生提供更加可靠的医疗方案。　　本文从深度学习出发，以乳腺癌组织病理学图像分类BreakHis数据集为主，该数据集来源于巴拉那联邦大学信息学和计算机科学研究生项目。对于分别包含四种不同组织学类型的良性乳腺肿瘤和恶性乳腺肿瘤的样本数据进行划分，选取了其中的40倍和400倍放大下乳腺癌图像数据，基于深度学习的乳腺癌组织病理学图像分类问题进行了研究。首先，对乳腺癌图像数据集通过几何变换的方式对图像数据进行数据增强，包括缩放变换，垂直变换，水平变换和旋转变换，解决了神经网络进行训练时产生的数据量不足的问题。其次，在卷积神经网络中DenseNet-201网络架构的基础上进行改进，建立学习模型。通过在模型中添加平均池化层来减少模型的计算量，缓解过度参数化所导致的过拟合问题，增加了分类的准确性。除此之外，为了提高模型的学习速率，通过batchNormalization方法简化了参数初始化过程。由此所建立的卷积神经网络模型在400倍放大下的图像数据集上，分类正确率达到了95.07％，AUC的值达到了0.946，取得了良好的分类效果。在一定程度上，通过所建立的神经网络模型可以对乳腺癌组织病理图像进行有效的分类，为病理医生做乳腺癌诊断带来了更多有效的信息，从而提高诊断的准确度。