教学课程资源库 更多>>

关键词： OBE理念   智慧教学   病理学改革路径  

摘要： 在病理学教学改革过程中,以OBE理念为基础探索智慧教学的实践策略,可以创新病理学课程教学模式。本文在研究中构建了基于OBE理念的智慧教学体系,利用虚拟仿真实验、数字化病例资源库、智能诊断模拟系统等智慧教学手段提高病理学教学改革成效。通过实践验证,基于OBE理念的智慧教学体系在病理学改革实践中的应用效果比较突出,学生的自主学习时间增加了37.8%,满意度达到95%,提高了病理学教学质量,也为其他医学教学改革提供了参考路径。

关键词： 猪流行性腹泻病毒   仔猪   免疫器官   病理损伤   免疫相关因子   病毒分布  

摘要： 为探究猪流行性腹泻病毒（porcine epidemic diarrhea virus，PEDV）感染对仔猪免疫器官的影响，选取8头5日龄健康仔猪作为研究对象，随机分为对照组（n=4）和PEDV感染组（n=4）。PEDV感染仔猪后观察并记录临床症状，在病毒感染2 d后实施安乐死并采集胸腺、脾、肠系膜淋巴结、髂下淋巴结、腹股沟淋巴结、肩前淋巴结、下颌淋巴结和肺门淋巴结。利用HE染色观察各免疫器官的病理学变化，通过IHC、Western blot和RT-qPCR分别检测病毒在免疫器官的分布、表达量以及肿瘤坏死因子-α（tumor necrosis factor α，TNF-α）、干扰素-β（interferon β，IFN-β）、白细胞介素-1（interleukin 1，IL-1）与白细胞介素-6（interleukin 6，IL-6）表达量的变化。结果显示：仔猪感染PEDV 1 d后发生水样腹泻。第二天剖检观察到各淋巴结有不同程度的肿大。HE染色发现PEDV主要引起脾脏红髓部分增多，脾索和脾窦界限模糊，脾窦中可见大量的细胞破裂；肠系膜淋巴结中小梁增生变厚，淋巴小结结构模糊不清，数量减少。IHC和RT-qPCR结果显示，PEDV在脾脏、肠系膜淋巴结等免疫器官均有分布，其中肠系膜淋巴结内病毒载量最高；而Western blot未能在以上组织中检测到该病毒。RT-qPCR检测脾脏和肠系膜淋巴结结果表明TNF-α、IFN-β和IL-1均有不同程度的升高，IL-6未发生明显变化。上述结果说明PEDV感染仔猪后部分免疫器官结构受到破坏，且影响了脾脏和肠系膜淋巴结中免疫相关因子TNF-α、IFN-β和IL-1的转录水平，这也为深入研究PEDV的致病机制提供了坚实的基础。

关键词： 木村病   临床表现   CT影像   病理学  

摘要： 木村病（kimura’s disease，KD）又称嗜酸性增生性淋巴肉芽肿，是一种临床罕见的病因不明、发病机制不确定的慢性炎症性疾病，于1937年由中国学者金宅显首次报道，1948年日本学者木村对该病的病理组织特点进行了详细的报道，后续文献多将该病称为木村病[1]。该病好发于头颈部，易累及腮腺区、眶部、颧颊部、颌下区域，表现为单发或者多发无痛性软组织肿块，常累及皮下组织、唾液腺及淋巴结[2]。该病术前诊断较困难，早期容易误诊或者漏诊，导致治疗过度或者不当[3]。本研究回顾了12例发生于腮腺区及颌下区木村病病例资料，全面分析其临床、CT影像及病理资料，结合国内外文献报道的KD病例，全面分析其临床表现、CT影像和病理变化三者之间的关系，评估治疗效果，旨在提高本病的诊断准确性。本研究经本院医学伦理委员会批准（审批号：DFY20250319001）。

关键词： 分枝杆菌，结核   诊断   病理学   质量控制   评价研究  

摘要： 目的：建立结核病病理质控蜡块制备方法，并对质控蜡块进行细胞形态、结核分枝杆菌（Mycobacterium tuberculosis， MTB）分布及MTB DNA分布方面的性能评估。方法：用灭活MTB H37Rv悬液和恶性胸腔积液细胞沉淀混合，以2%琼脂为基质制备MTB浓度不同的蜡块，磷酸盐缓冲液代替MTB悬液制作阴性蜡块。每个圆柱体琼脂块沿纵轴等距分为4层（每层厚约3 mm），每层制成1个蜡块，形成分层样本组。通过HE 染色评估细胞形态完整性及空间分布均匀性，抗酸染色和荧光定量PCR（real-time PCR，qPCR）分析各组MTB数量、IS6110拷贝数及其对应琼脂块纵轴方向MTB分布的均一性。结果：成功制备了适用于MTB抗酸染色和MTB DNA检测的蜡块质控品。HE染色显示蜡块中各种细胞形态完整且空间分布均匀。抗酸染色显示，理论MTB量为0.0336、0.336、3.36个/切片的分层样本组中，每组蜡块对应的4张切片各有0、1和2张切片阳性，检测结果不稳定，不宜作为抗酸染色阳性质控品；理论MTB量为33.6、336个/切片的分层样本组中，每个蜡块对应的切片中均找到MTB，为合格抗酸染色质控品，MTB平均密度分别为（21.50±9.26）条/300视野和（169.25±40.25）条/300视野。qPCR结果显示，理论MTB量为0.0336个/切片的分层样本组中，有3个蜡块检测为阳性，1个为阴性，结果存在波动，为不合格分子检测质控品；理论MTB量为0.336、3.36、33.6、336个/切片的分层样本组中，检测均阳性，IS6110基因拷贝数分布为（6.48±3.54）拷贝/5张切片、（26.53±6.65）拷贝/5张切片、（283.93±98.51）拷贝/5张切片、（4446.75±833.84）拷贝/5张切片，扩增Ct值变异系数均＜5%，各组对应琼脂块纵轴方向上MTB均匀分布，为合格的分子检测质控品。阴性质控品抗酸染色均为阴性、qPCR IS6110均无扩增。结论：本研究成功建立了结核病病理诊断质控品制备方案。推荐使用至少33.6个/切片的MTB制备抗酸染色的质控品，至少0.336个/切片的MTB用于制备分子检测质控品，并根据检测方法的检出限及不同应用场景选择起始MTB量。

关键词： 乳腺化生性癌   神经外胚层分化   临床病理学特征   鉴别诊断   病例报告  

摘要： 一例32岁女性患者因发现左乳肿物1年并进行性增大就诊，乳腺磁共振成像提示左乳9点占位性病变，BI-RADS 6类。腔镜行左侧保乳手术切除及前哨淋巴结活检。组织病理学检查显示，肿瘤由片团状分布的上皮样细胞及束状排列的梭形细胞构成，且两者存在相互移行。上皮样细胞呈小圆形及短梭形，细胞质稀少，排列拥挤，细胞核染色质凝集成粗颗粒状；梭形细胞排列较松散，细胞界限不清楚，细胞质轻度嗜酸性，核仁不易见，细胞间可见粉染的基质。免疫组织化学染色结果显示，上皮样细胞中细胞角蛋白（CK）8/18、细胞黏附分子5.2、上皮钙黏素阳性，广谱CK、CK7部分阳性，CK5/6、CK14、高分子量CK、P63灶状阳性，波形蛋白阴性；梭形细胞中突触素、CD56、波形蛋白阳性，胶质纤维酸性蛋白阳性，上皮标志物阴性。最终诊断为伴异源性间质（神经外胚层）分化的乳腺化生性癌。患者术后共行8个周期EC-T的辅助化疗，化疗结束后每三个月定期门诊复查乳腺磁共振及胸部CT，术后随访近两年未见肿瘤复发或转移。

关键词： 仿刺参   环状弧菌   腐皮综合征   病原鉴定   基因组测序   药敏试验  

摘要： 腐皮综合征是仿刺参（Apostichopus japonicus）养殖过程中危害最为严重的病害，多种细菌可引发仿刺参腐皮综合征。本研究通过平板分离法对2023年福建霞浦养殖海域患腐皮综合症的仿刺参进行病原分离及纯化培养，结合形态学、生理生化特征和分子生物学进行种属鉴定，并对分离得到病原菌进行了基因组测序和药物敏感性试验。研究结果显示，从病参体表病灶处分离得到1株优势菌株FT2-H，通过外观形态、生理生化特征和16S rRNA基因测序判定为环状弧菌（Vibrio cyclitrophicus）；回归感染确认菌株FT2-H对仿刺参具有明显的致病性；组织病理显示，患病仿刺参体壁组织发生损伤，主要为角质层、表皮层遭病变溶解，而肠道、呼吸树等组织未发生病变；基因组测序表明，菌株FT2-H在病原毒力因子数据库中注释到178个基因片段，对应mshA甘露糖敏感性血凝素、AHML＿18530溶血素、II型分泌途径基因epsL、趋化性蛋白基因cheA和IV型菌毛相关基因pilQ等77种毒力基因，表明菌株FT2-H携带多种致病因子，能引起仿刺参体壁组织溶解损伤，导致腐皮综合征发生；药物敏感性试验显示菌株FT2-H对复方新诺明、环丙沙星、氨苄西林和头孢曲松等15种药物表现出高度敏感性。该研究结果可为仿刺参的病害防治及健康养殖提供科学依据。

关键词： 颅咽管瘤   原癌基因蛋白质B-raf   β连环素   免疫组织化学   诊断,鉴别  

摘要： 目的探讨造釉细胞型颅咽管瘤(adamantinomatous craniopharyngioma,ACP)和乳头型颅咽管瘤(papillary craniopharyngioma,PCP)的临床病理学特征。方法收集中国科学技术大学附属第一医院(安徽省立医院)2019年9月至2023年11月诊断的52例ACP和19例PCP共71例颅咽管瘤,进行临床病理特征观察、免疫组织化学染色以及对CTNNB1及BRAF V600E基因突变情况进行检测,分析两类肿瘤的异同。结果ACP中男性27例,女性25例,发病年龄6~70岁,平均年龄(42.0±18.3)岁;PCP中男性15例,女性4例,发病年龄28~74岁,平均年龄(51.0±13.3)岁。ACP组比PCP组影像学上更易出现钙化[92.3%(48/52)比11/19],肿瘤部分切除和肿瘤最大直径是影响ACP患者复发的重要因素。形态学上旋涡状细胞团、湿性角化、星网状结构、囊性变和钙化在ACP出现频率显著高于PCP(P<0.05)。免疫组织化学标记示ACP均100%(52/52)细胞核表达β-catenin,除了在旋涡状细胞团内多少不等表达外,还在上皮内散在阳性。PCP均(19/19)细胞质表达BRAF V600E,但在ACP可出现非特异性核阳性。分子检测显示ACP的CTNNB1基因突变率为22.7%(5/22),PCP的BRAF V600E基因突变比例为19/19。结论ACP和PCP在发病年龄、影像学表现、组织学形态以及分子改变上均存在差别,正确使用和判读免疫组织化学结果有助于鉴别两者,分子检测可作为辅助诊断的手段。

关键词： 肌周细胞瘤   肌周细胞瘤病   PDGFRB   突变  

摘要： 目的探讨肌周细胞瘤/肌周细胞瘤病的临床病理特点及基因变异特征。方法回顾性分析27例肌周细胞瘤/肌周细胞瘤病的临床资料、组织学形态,采用免疫组化、特殊染色及二代测序检测相关蛋白及基因变异情况,并对患者进行随访。结果27例中男性17例,女性10例,年龄9~74岁(平均33岁),病变部位均位于四肢(下肢21例,上肢6例)。其中16例诊断为肌周细胞瘤,不伴有发作性疼痛、触痛或冷敏感性疼痛,11例为肌周细胞瘤病,均出现疼痛及局部功能性障碍。27例病损处皮肤均无溃烂及出血。镜下见肿瘤组织位于真皮层或皮下筋膜层,呈结节状生长,肿瘤细胞形态温和一致,卵圆形或短梭形,围绕血管呈特征性多层同心圆样结构或“血管外皮瘤”样结构,间质可局灶伴有黏液样变性,核分裂象不易查见,未发现显著异型性或坏死。肌周细胞瘤界清,肌周细胞瘤病的瘤体周可见离散性大小不一子结节向周围软组织内弥漫生长,细胞形态温和。免疫表型:卵圆形/短梭形细胞弥漫表达SMA、h-caldesmon、CollagenⅣ,间质血管内皮细胞表达CD31、CD34、ERG,不表达S-100、desmin、STAT6;网状纤维染色显示网状纤维围绕在瘤细胞之间;1例(1/3)肌周细胞瘤病检测出PDGFRB基因突变(p.P584R),2例(2/3)检测到PDGFRB低水平扩增。24例获得随访,均接受手术切除治疗,11例肌周细胞瘤病患者术后出现肿瘤局部复发。结论肌周细胞瘤是一种具有血管周肌样细胞或肌周皮细胞分化特征的肿瘤,大多为良性且孤立性病灶。肌周细胞瘤病是其特殊的变异体,好发于下肢远端,伴有多量大小不一的弥漫性离散性生长的肌周细胞瘤样结节,易复发,无转移或死亡,遗传学上存在PDGFRB基因突变。

关键词： 肿瘤,神经上皮   基因融合   免疫组织化学   PATZ1基因  

摘要： 目的探讨伴有PATZ1融合变异的原发颅内神经上皮肿瘤(neuroepithelial tumor with PATZ1 fusion,NET-PATZ1)的临床病理学及分子遗传学特点。方法收集2020年1月至2024年10月首都医科大学三博脑科医院诊断的NET-PATZ1病例5例。整理5例患者的临床影像学资料,进行HE及免疫组织化学染色、二代测序检测(DNA及RNA测序),并复习相关文献。结果5例患者女性4例,男性1例;中位年龄9.0(6.5,15.5)岁。5例肿瘤均发生于幕上大脑半球,包括额叶、顶叶、侧脑室及丘脑。组织学多样,2例表现为高级别神经上皮肿瘤,3例为低级别神经上皮肿瘤。肿瘤细胞多围绕小血管呈菊形团样排列,背景富于血管成分或微血管增生。免疫组织化学染色肿瘤细胞弥漫性表达MAP2和波形蛋白,不同程度的S-100蛋白、GFAP、Olig2、NG2及CD99阳性表达,突触素呈胞质和核旁点状阳性。分子遗传学检测显示PATZ1基因融合变异,基因断点均位于第1号外显子,4例与EWSR1基因融合,1例与MN1基因融合。5例患者均进行了开颅肿瘤切除术,病理诊断为NET-PATZ1。除例3患者术后11个月肿瘤脊髓转移外,4例均无肿瘤的复发和转移。结论NET-PATZ1常见于儿童和青少年,组织学有明显多样性,常见肿瘤细胞呈菊形团样排列,背景富于血管成分或微血管增生。肿瘤细胞不同程度表达胶质细胞相关标志物,NG2和CD34共同表达对诊断具有一定提示意义。病理诊断的确立依赖于遗传学检测到PATZ1融合变异或特征性DNA甲基化谱。

关键词： 肝脏局灶性结节性增生   磁共振成像   病理学   诊断  

摘要： 目的 探讨不典型肝脏局灶性结节性增生(FNH)病灶磁共振成像(MRI)表现。方法 2022年1月~2024年7月我院诊治的116例肝脏FNH患者,于术前接受MRI检查,分析总结平扫、增强和弥散加权成像(DWI)表现。经穿刺或手术后组织病理学检查诊断。结果 在116例肝脏FNH患者,病灶均为单发,肝左右叶均可分布,病灶直径为1.0~11.2 cm,平均为(6.1±1.3)cm。≤2.0 cm者有31个,2.0~5.0 cm者有51个,>5.0 cm者有34个;T1WI呈等信号或稍低信号,T2WI呈等信号或稍高信号,DWI呈稍高信号,动脉期呈高信号,门脉期呈稍高信号或等信号,延迟期呈等信号或低信号,肝胆期呈高信号或等信号;有49个(42.2%)病灶无中央瘢痕,69个(59.5%)有假包膜,43个(37.1%)内部有出血或坏死,37个(31.9%)存在脂肪浸润,56个(48.3%)动脉期强化不明显;>5 cm病灶无中央瘢痕、有假包膜、病灶内出血或坏死、脂肪浸润和动脉期不强化占比分别为64.7%、88.2%、61.8%、52.9%和73.5%,显著高于2.0~5.0 cm病灶的41.2%、56.9%、35.3%、31.4%和47.1%(P<0.05)或≤2.0 cm病灶的19.4%、32.3%、12.9%、9.7%和22.6%(P<0.05)。结论 肝脏FNH病灶存在MRI特征性表现,不典型病灶也具有可鉴别的表现特征,对临床有较大的指导意义。