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关键词： 高职高专   《人体解剖生理学》   教学改革  

摘要： 新一代高职高专药学人才应既能动脑,又能动手,具有较高知识层次和较强动手能力。从课程设计上讲,不应模仿本科或专科的教学模式,不以求全的学科知识为框架,不以高深、繁杂的理论为基础。为保证人体解剖生理学教学工作能够适应社会的需要,本文从教学思想、教学内容、教学方法及考试方法等方面进行人体解剖生理学学科的教学改革。

关键词： 人体解剖生理学   教学体会   探索与思考  

摘要： "人体解剖生理学"是医药学校各专业的重要专业基础课程之一。本文通过对目前"人体解剖生理学"教学的了解,介绍一些教学体会。

关键词： 植物生理学   实验课教学   教学改革  

摘要： 植物生理学是一门实践性很强的专业基础课,实验课教学是植物生理学教学的重要组成部分。对学生进行实验技能的训练,可提高他们分析问题、解决问题的能力。本文对河池学院生物专业植物生理学实验教学的现状进行了分析,并对植物生理学实验课的教学改革进行了探讨。

关键词： 牛磺酸镁   心律失常   心室肌细胞   离子通道   全细胞膜片钳  

摘要： 目的：研究牛磺酸镁配合物(taurine magnesium coordination compound, TMCC)对正常心室肌细胞及哇巴因所致大鼠心室细胞心律失常模型的钠电流(INa)和钙电流(ICa,L)的影响,探讨其抗心律失常的作用机制。 方法：酶解法急性分离大鼠单个心室肌细胞,以5μmol·L-1哇巴因诱发细胞水平心律失常,采用全细胞膜片钳技术,在电压钳模式下记录不同浓度的牛磺酸镁、胺碘酮对正常心室肌细胞及哇巴因所致大鼠心室细胞心律失常模型的INa和Ica,L的影响。 结果： 1、TMCC (100,200,400μmol·L-1)使大鼠心室肌细胞INa电流密度由给药前的(45.56±1.96)pA/pF分别减少到(42.42±4.75) pA/pF,(39.71±1.63)pA/pF, (37.59±4.75) pA/pF (n=5,p<0.01),抑制呈浓度依赖性。24.24μmol·L-1胺碘酮则使电流密度减小到(34.23±1.33) pA/pF (n=5, P<0.01)。TMCC和胺碘酮均使INa的电流-电压曲线上移,但不改变其激活电位、峰值电位和反转电位。TMCC和胺碘酮均使INa激活曲线右移,使激活减慢。TMCC及胺碘酮对INa失活曲线的影响是使之右移,失活减慢。 2、5μmol·L-1哇巴因使大鼠心室肌细胞钠电流密度从(45.56±1.96)pA/pF下降至(34.74±1.61)pA/pF(n=5,P<0.01),使INa的电流-电压曲线上移。TMCC (100, 200,400μmol·L-1)作用后使电流密度分别恢复为(39.57.42±1.96) pA/pF, (36.61±2.47) pA/pF, (32.95±1.18) pA/pF(n=5,P<0.01)。24.24μmol·L-1胺碘酮则使其变为(28.47±1.65) pA/pF (n=5,P<0.01)。TMCC (100,200μmol·L-1)可对抗哇巴因引起的INa的电流-电压曲线上移,TMCC (400μmol·L-1)和胺碘酮作用后均使上移的电流-电压曲线进一步上移。5μmol·L-1哇巴因使钠通道激活曲线失活曲线都右移,激活减慢快,失活也减慢。TMCC及胺碘酮作用后则使其右移。 3、TMCC (100,200,400μmol·L-1)使大鼠心室肌细胞ICa，L电流密度由给药前的(4.31±1.62) pA/pF改变为(4.02±0.75) pA/pF、(4.59±0.30) pA/pF、(5.17±0.20) pA/pF,其中400μmol·L-1显著升高钙电流(n=5,<0.01)。胺碘酮作用后的电流密度减小为(2.84±0.19)pA/pF(n=5,P<0.01).400μmol·L-1 TMCC使ICa,L的I-V曲线下移,100,200μmol·L-1 TMCC对I-V曲线影响不明显,胺碘酮则使I-V曲线上移。TMCC使钙通道激活曲线左移,激活加快；胺碘酮使曲线右移,激活减慢。TMCC使钙通道失活曲线右移,失活减慢；胺碘酮使曲线左移,失活加快。 4、哇巴因大鼠心室肌细胞钙电流密度从(4.31±1.62) pA/pF下降到(2.89±0.52) pA/pF (n=5, P<0.01),使ICa,L的电流-电压曲线上移。TMCC (100, 200,400μmol·L-1)作用后使电流密度分别恢复为(2.86±0.65)pA/pF, (3.87±0.57) pA/pF, (4.48±0.91)pA/pF。24.24μmol·L-1胺碘酮则使其变为(2.55±0.49) pA/pF (n=5,P<0.01)。TMCC使电流-电压曲线下移,胺碘酮使电流-电压曲线上移。5μmol·L-1哇巴因使激活曲线右移,失活曲线左移。TMCC和胺碘酮使激活、失活曲线恢复正常。 结论： 1、100,200,400μmol·L-1TMCC呈浓度依赖性抑制大鼠正常心肌细胞INa,在-45 mV除极电压时,与正常INa相比分别下降6.89%,12.84%(n=5,p<0.01),17.49%(n=5,p<0.01),使钠通道的激活延迟,使钠通道失活提前；可增强哇巴因引起的INa抑制作用,但影响较小。 2、TMCC对大鼠正常心肌细胞ICa,L呈双向作用,100μmol·L-1TMCC可抑制ICa,L, 400μmol·L-1TMCC可增强ICa,L; 100μmol·L-1TMCC可增强哇巴因引起的浓度抑制(1.03%,p>0.05),200,400μmol·L-1TMCC可对抗哇巴因引起ICa,L抑制,使其电流峰值分别增加33.91%和55.17%(p

关键词： 心力衰竭   β3肾上腺素   心肌细胞   细胞生理学  

摘要： 研究背景：心力衰竭(心衰)是缺血性心脏病、高血压病、瓣膜性心脏病等多种心血管疾病的共同终末阶段。在中国，成年人心衰的患病率约为0.9％，随着人口老龄化社会的发展，人群中心衰患者人数将不断上升。目前针对心衰发病机制的多种治疗手段虽能改善其症状，但心衰患者的5年生存率仍然低于50％，提示在心衰的发生发展过程中可能还有其他未知因素的参与。心衰的病理生理机制极其复杂，多种因素参与其发生发展。近年来发现，在部分心衰患者血清中存在有抗G-蛋白偶联受体家族中几种主要受体(如肾上腺素β1受体、α1受体、胆碱能M2受体、血管紧张素Ⅱ1型受体)的自身抗体。进一步的研究提示，这些自身抗体在心衰的发生发展中具有一定的病理生理意义。　　 目的：⑴观察β3AA能否减轻大鼠心衰的程度;⑵观察β3AA是否能降低心衰大鼠对心肌缺血/再灌注损伤的敏感性。　　 方法①选用8周龄、重量为140-160g、健康雄性Wistar大鼠20只，随机分为对照组与免疫组。以合成的β3AR细胞外第二环氨基酸肽段为抗原(176aa～200aa，R V G A D A E A Q EC H S N P R C C S F A S N M P，中国医学科学院上海生物化学院)进行免疫，每隔两周免疫一次，共免疫8周。对照组只注射相应佐剂，方法同免疫组。采用本实验室改良的ELISA方法检测免疫鼠血清中β3AA的水平。利用IgG亲和纯化试剂盒(*** Kit)纯化β3AA阳性的免疫大鼠血清中的IgG。将纯化后的IgG进行定量、定性，并常规SDS-PAGE凝胶电泳法检测其纯度。②选用10周龄、重量为200-220g、健康雄性Wistar大鼠。用10％水合氯醛(0.3mL/100g)腹腔注射麻醉后，在剑突下1 cm沿正中线作一切口，分离腹主动脉，将7号针头与腹主动脉一并结扎，然后抽出探针形成腹主动脉狭窄(约50％)，同时腹腔一次性注射庆大霉素抗感染，分层缝合关腹。③将提纯的β3AA阳性的IgG，以2μg/g的剂量，通过尾静脉给入腹主动脉缩窄手术后3天的大鼠体内，每10天加强免疫一次，共免疫50天;免疫前1天，经鼠尾取血样，分离血清，用SA-ELISA法检测其中β3AA的水平。对照组以2μg/g的剂量通过尾静脉给入β3AA阴性的IgG，免疫程序和检测方法同上。④应用生物信号记录分析系统MS2000记录各心功能参数，包括左心室收缩压(LVSP)，左心室舒张末压(LVEDP)以及左心室内压上升和下降的最大速率(±dp/dtmax)。⑤开胸，迅速取出心脏，洗净心腔内积血，去除心脏周围组织及血管，用滤纸吸干水分后，称量全心重，计算心脏重量与体重的比值。⑥血清中BNP的测定采用ELISA试剂盒(ADL，美国)进行测定，具体操作按照说明书进行。⑦取进行腹主动脉缩窄术制备的心衰大鼠，用氨基甲酸乙酯(20％，1g/kg，i.p.)腹腔注射麻醉后，左冠脉前降支结扎30 min后，松开结扎线再灌注3 h;假手术组大鼠手术操作相同，将缝合针穿过左冠脉前降支下方，但不结扎。⑧应用TTC染色法，测定β3AA输入的心衰大鼠经历心肌缺血/再灌注手术后心肌梗死面积。⑨应用Caspase3测定试剂盒，检测大鼠心肌组织中caspase3的活性。⑩利用原位细胞死亡检测试剂盒(In Situ Cell Death Detection Kit，POD)，检测大鼠心肌组织中细胞凋亡数量，并计算心肌细胞凋亡指数。　　 结果：⑴腹主动脉缩窄术后8周，大鼠LVSP、+dp/dtmax和-dp/dtmax明显下降，LVEDP明显升高，心功能开始下降;腹主动脉缩窄术后12周、16周，大鼠心功能进行性恶化。⑵腹主动脉缩窄术后8周，大鼠血清中β3AA明显升高(0.31±0.02 vs.0.22±0.05，P＜0.05)，术后12周达到高峰，之后开始下降。以上结果提示，腹主动脉缩窄术后0～8周是大鼠心功能从正常到明显下降的过程，是大鼠心衰发生发展非常重要的时期;而且此期间，是β3AA产生的过程，体外给予β3AA可以单纯研究其对大鼠心脏的保护作用。因此本研究选择在腹主动脉缩窄术后0～8周，研究在大鼠心衰发生发展过程中，β3AA对心脏功能的影响。⑶腹主动脉缩窄术后8周，大鼠LVSP和+dp/dtmax明显下降，LVEDP和-dp/dtmax显著升高。说明，腹主动脉缩窄术后8周，大鼠心衰模型制备成功。⑷与伪手术组相比，腹主动脉缩窄术后8周大鼠心重/体重比明显增大。提示，心衰大鼠心脏发生了心肌重构。以上结果提示，腹主动脉缩窄术后8周，大鼠心脏已经发生明显的心肌重构，而且心功能已经表现出失代偿现象。⑸分别以0.5μg/g、1μg/g、2μg/g的剂量，将β3AA输入腹主动脉缩窄术后的大鼠，免疫后第1天，采血检测大鼠血清中β3AA的水平。以2μg/g输入

关键词： BOOKS   SPORTS   NONFICTION   REVIEWS  

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关键词： 内分泌学生殖生理学-实验  

摘要： 在生物体，内分泌和生殖功能参与全身的代谢、生长、发育、衰老等生命过程，实现生命延续的重要功能，是机体神经—内分泌—免疫网络的重要组成部分。本书主要介绍了内分泌、生殖系统的生理学实验技术方法、经验和技巧，有助于科学工作者应用这些技术方法去证明自己的假设和研究设想。

关键词： 体育教育   运动生理学   课程目标   目标定位  

摘要： 目前随着教育改革的不断深入,《运动生理学》教学内容进一步更新,教学时数的减少,现以明显出现课程目标滞后现象,这将不利于教师把握教学重、难点及考核标准。本文通过文献资料法、专家访谈法对体育教育专业运动生理学课程目标重新认识,探讨其定位基本取向。旨在为《运动生理学》课程教学改革提供理论参考。

关键词： bone loss   aging   animal models  

摘要： Ape-related bone loss is a common worldwide phenomenon in the aging population, placing them at an increased risk of fractures. Fortunately, basic and translational studies have been pivotal in providing us with a mechanistic understanding of the cellular and molecular pathophysiology of this condition. This review focuses on the current concepts and paradigms of age-related bone loss and how various animal and cellular models have broadened our understanding in this fascinating but complex area. Changes in hormonal, neuronal, and biochemical cues with age and their effect on bone have been discussed. This review also outlines recent studies on the relationship between bone and fat in the marrow, as well as the fate of the marrow mesenchymal stromal cell population, which can give rise to either bone-forming osteoblasts or fat-forming adipocytic cells as a function of age.

关键词： 自体血栓形成   慢性   疾病模型   家兔   自体血栓形成   慢性   家兔   D-二聚体   血气分析   自体血栓形成   慢性   家兔   ET-1   BAX   BCL-2  

摘要： 目的建立操作简便,成功率高,接近人体生理学的慢性肺动脉血栓栓塞的动物模型。 方法利用反复注入经热处理(60～70℃,水浴10～15min)的家兔自体血凝块(1ml/kg,加入凝血酶10U/ml促使其自凝)建立该模型,通过CT造影检查、肺脏解剖和病理观察,研究建立该模型的可行性。 结果动物模型建立成功率为80%,慢性肺动脉血栓栓塞后4周有血栓机化。肺动脉CT造影均可见局部肺动脉截断征,以及炎症、梗死、胸膜增厚等间接征象。实验组肺动脉解剖及病理均可发现实验兔肺动脉血栓形成机化及慢性炎症等。 结论:用自体血栓反复注射法建立慢性肺血栓栓塞模型有较高的可行性。 目的研究慢性肺动脉血栓栓塞症动物模型D-二聚体(D-Dimer, D-D)与血氧分压(Partial Pressure of Oxygen, PaO2)、血二氧化碳分压(Partial Pressure of Carbon Dioxideo, PaCO2)的变化,探讨其在慢性肺动脉栓塞症诊断的地位和作用。 方法利用反复注入经热处理(60～70℃水浴10～15min)的家兔自体血凝块(1ml/kg,加入凝血10U/ml促使其自凝)建立模型,动态观察D-D、PaO2以及PaCO2的水平。 结果与假栓塞组相比,栓塞后30分钟血浆D-D增加约80%(差别有显著统计学意义,p<0.01),第4周以后降至正常水平并延续到第12周(差别无统计学意义,p>0.05)。栓塞30分钟后,动脉PaO2降低和PaCO2升高(差别有明显统计学意义, p<0.01),第4周后降至接近正常水平一直持续到第12周(差异无统计学意义, p>0.05)。 结论D-D、PaO2、PaCO2的改变在急性肺动脉血栓栓塞症和慢性肺动脉血栓栓塞症早期可以作为第一步筛查手段。 目的动态监测慢性肺动脉血栓栓塞症动物模型内皮素-1(Endothelin-1,ET-1)的改变以及BAX、BCL-2蛋白的表达,探讨其在慢性肺动脉血栓栓塞症肺动脉高压形成中的意义。 方法利用反复注入经热处理(60～-700C水浴10～15min)的家兔自体血凝块(1ml/kg,加入凝血酶10U/ml促使其自凝)建立模型,动态观察其ET-1与BAX、BCL-2的改变。 结果随着肺动脉血栓栓塞的时间的延长,ET-1先升高后逐渐下降,各栓塞组ET-1的含量均高于假栓塞组,差异均有统计学意义(均P<0.01),栓塞后各组间的差异也很明显(P<0.01)。而BAX及BAX/ BCL-2则先升高再下降,再缓慢的升高,差异均有统计学意义(均P<0.01)。BCL-2则变化不明显,差异无统计学意义(均P>0.05)。 结论ET-1与BAX、BCL-2在慢性肺动脉血栓栓塞症肺动脉高压的形成中起重要作用。内皮素参与了慢性肺动脉血栓栓塞症肺动脉高压的形成,而BAX,BAX/ BCL-2的水平升高可促进凋亡,是肺血管内皮功能障碍以及肺血管重塑的重要因素。