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关键词： 药物   发明专利   祖国医学   治疗原则   中西医结合   缺血性脑血管病   西药   神经电生理学  

摘要： 本发明专利是一种治疗偏瘫的药物及其制备方法。专利证号为ZL00119343.0,它是由河北医科大学第四医院神经内科刘教授依据西医发病机理和治疗原则及祖国医学现代理论,采用微量元素与中、西药配伍,应用最新工艺和神经电生理学现代新技术研制而成的一种预防和治疗缺血性脑血管病等各种原因所致的偏瘫的中西医结合方剂。经查新资料证实,目前国内外尚无同名同成分产品,属国内外领先水平。此药物除治疗偏瘫外,还可用于治疗各种原因造成的大脑缺血缺氧

关键词： 独立学院   社会体育专业   运动生理学   教学改革  

摘要： 运动生理学是社会体育专业本科生必修的专业基础理论课.通过笔者近年来的教学实践,针对独立学院社会体育专业运动生理学课程教学过程中存在的问题,提出课程教学内容和方法等的改革思路与设想.主要包括编制适合独立院校社会体育专业的专门教材、制定针对性的教学大纲和导学提纲,精简教学内容,制作精美课件,探索科学有效的教学方法等,为独立院校社会体育专业理论课教学改革提供新思路,提高教学质量.

关键词： 麦克林托克   生理学   跳跃基因   诺贝尔   医学奖  

摘要： 芭芭拉·麦克林托克,1902年出生在美国一个多子女的医生家庭。由于母亲时常无法照顾她,就常常在地板上摆一个枕头,给她一个玩具,然后就忙自己的事情去了。麦克林托克从来不哭,不吵着要东西,一个人自得其乐。她一岁半时被送到叔叔家寄养,幼年生活使她变得很独立,她时常一个人长时间地思考问题。她喜欢参与男孩子的活动,在那时这被认为是离经叛道的行为,而她的父母认为这正是她与众不同之处,并鼓励她向大自然学习,使她得以自由地发展自己的爱好,并养成她极强的自信心及坚持到底的决心。

关键词： 神经电生理学   双语者   情绪词   事件相关电位   磁共振成像技术  

摘要： 双语者的情绪体验在越来越多的双语研究中得到了关注。在一些采用主观评定和电生理方法的实验中发现，第一语言(L1)较第二语言(L2)中的情绪词能够引起双语者更多的情感体验或者皮肤电变化，而另一些采用客观反应时和记忆指标的却没有发现对两种语言情绪词的加工差异。尽管如此，目前还没有研究对这种双语情绪词加工差异的原因进行探讨。本研究将同时采用事件相关电位(ERP)和磁共振成像(fMRI)技术，试图从脑机制上来发现造成两种语言情绪词加工差异的原因。　　本研究采用词汇判断任务，让晚期非平衡中英双语者对中文和英文的积极情绪词，消极情绪词，中性词以及假词进行真假词判断，同时在两个实验中分别记录脑电（实验一ERP）和进行脑成像扫描（实验二fMRI）。结果发现，在ERP实验的行为结果中，不管是L1中还是L2中的积极情绪词较中性词汇都有着加工优势，而脑电的结果发现L1中的情绪词能够诱发较中性词更大的早期与注意相关的成分EPN(Early Posterior Negativity)，而在晚期诱发较小的LPC(Late Positive Component)，而没有发现L2中的情绪词与中性词存在差异。在fMRI实验的行为结果中，两种语言中的积极词汇依然存在稳定的加工优势，而脑成像的结果也发现右侧脑岛只有L2中的消极情绪词有更强的激活，说明加工两种语言中情绪词的脑区也存在差异。　　综合两个实验的结果来看，情绪词的加工优势在两种语言中都存在，但是只有L1中的情绪词能够快速的捕捉注意且需要更少的脑区参与，得到更为自动化的加工，这可能是双语者在两种语言中情感体验差异的主要原因。

关键词： 转化医学   生理学  

摘要： 在生理学教学过程中将生理学的基本理论知识与临床实践进行有效转化,并根据教学内容改进讲授方法。通过生理学内容与临床相互转化,加强和巩固了生理学的基础知识的学习,有效地提高生理学教学效果,为临床实践打下坚实的医学基础。

关键词： 多媒体教学   运动生理学   教学手段  

摘要： 多媒体教学已成为提高教学质量,改革教学方式的重要手段。本文就多媒体辅助运动生理学教学的优点、发展及存在问题进行初步探讨,为合理应用多媒体教学提供一些经验与借鉴。

关键词： 诺贝尔生理学或医学奖   孙悟空  

摘要： 孙悟空的遗憾与"细胞变术"《西游记》里的孙悟空会72变化,他想变什么,只要从身体上拔根汗毛吹口气,就能变成。但孙悟空也有个遗憾,他变出来的孙悟空,就没有变化本领了。但当代科学家却有这个本领:他们能让百变细胞变出来的一般细胞,还会变成百变细胞,再变成其他一般细胞……这可比孙悟空厉害多了。

关键词： 铜离子   Sod1抗氧化酶   钙离子平衡   耐高温性   细胞生理学  

摘要： 铜离子是生物体必不可少的金属离子;然而铜离子过量时对生物体是有害的。生物体必须把体内铜离子的浓度控制在一个不多不少的范围，避免铜离子太少导致铜离子匮乏和铜离子太多造成铜离子毒性。铜离子的平衡是由所谓的铜离子稳态平衡过程维持的。铜离子稳态的失衡是导致Menkes综合症和Wilson病的原因，铜离子被发现与多种神经退行性疾病，如肌萎缩侧索硬化症(family amyotrophic lateral sclerosis,fALS)，疯牛病(Prion disease),Aceruloplaminemia,老年痴呆症(Alzheimer's disease)和帕金森综合症(Parkinson's disease)相关。有关铜离子稳态平衡的关键问题是细胞是怎样感应铜离子浓度的降低，铜离子生物信号的本质是什么，铜离子信号是怎样传导的。这些都是目前还没有被完全解释的问题。我们研究了酵母细胞的铜离子感应性转录因子MAC1基因本身的转录是怎样被调节和控制的。我们的研究发现MAC1基因的转录是由三个启动子调控。启动子Ⅰ是酵母细胞在需要铜离子的生存环境所需的;启动子Ⅱ为酵母耐高温所需的。启动子Ⅲ位于MAC1基因的开放阅读框（ORF）之内。点突变和系统缩短启动子的实验发现在启动子Ⅰ区域存在转录因子Gcn4的负调控顺式作用元件，细胞周期性转录因子Ace1/Swi5的正调控顺式作用元件。我们在启动子Ⅰ还发现细胞周期性顺式作用元件ECB。重要的是，我们发现MAC1和其下游靶点基因CTR1是酵母细胞耐高温必不可少的;mac1Δ和ctr1Δ突变酵母细胞不再能够在39℃温度下生长。进一步的研究发现MAC1和CTR1在酵母细胞耐高温过程中的作用是提供细胞铜离子，铜离子是酵母细胞耐高温所必需的。我们的研究结果揭示铜离子的稳态平衡和一些基础的生理过程是紧密相连的。铜离子的信号传导很可能是和氨基酸的合成还有细胞周期的基础生物过程相关联。　　MAC1和CTR1的耐高温功能的发现促使我们展开了对细胞的耐高温作用机理的研究，细胞是怎样耐高温仍然是生命科学领域的一个悬而未决的基础问题。我们发现以铜作辅基的超氧化物歧化酶Cu，ZnSod(Sod1)是细胞耐高温所必需的，sod1Δ突变酵母细胞不再能够在39℃温度下生长。Sod1是著名的抗氧化酶，催化超氧自由基发生歧化分解反应从而抵抗氧化应激。人体Sod1的突变导致家族性肌萎缩侧索硬化症（fALS）。然而，目前还不知道Sod1的确切生理功能，以及Sod1突变是怎样造成fALS。本论文的研究还发现Sod1在Ca2+离子平衡中起重要作用;sod1Δ突变酵母细胞积累过量的Ca+离子，不能够在含有5mMCa2+离子的培养基生长。我们提供实验证据显示Sod1是通过维持Ca2+离子平衡来使细胞具有耐高温的能力;定位表达在线粒体膜间腔的Sod1就足以使酵母细胞耐高温。尤其重要的是，我们发现在人体中导致家族性肌萎缩侧索硬化症fALS的Sod1突变G85R和G93A使酵母细胞Ca2+离子失衡、丧失耐高温的能力。再者，我们发现敲除酵母细胞泛素化酶Rsp5的结合因子BSD2基因能够纠正sod1Δ突变酵母细胞的Ca2+离子平衡和耐高温缺陷。我们的研究表明Sod1在细胞体内具有耐高温的生理功能，同时预示fALS可能是由Ca2+平衡的缺陷造成的。因此，我们的发现对研究细胞的耐高温机理有得要的启发作用，同时也拓宽了对细胞内铜离子生理功能的认识。

关键词： G protein-coupled receptor   GPCR   extracellular   free   ionized Ca2+ concentration   Ca2+   extracellular Ca2+-sensing receptor   CaSR   embryonic development   calcimimetics   calcilytics  

摘要： The extracellular calcium-sensing receptor (CaSR) is the first identified G protein-coupled receptor to be activated by an ion, extracellular calcium (Ca2+). Since the identification of the CaSR in 1993, genetic mutations in the CaSR gene, and murine models in which CaSR expression has been manipulated, have clearly demonstrated the importance of this receptor in the maintenance of stable, free, ionized Ca2+ concentration in the extracellular fluids. These functions have been extensively reviewed elsewhere. However, the distribution pattern and expression of the CaSR in lower vertebrates strongly suggest that the CaSR must play a role that is independent of mineral cation metabolism. This review addresses the involvement of the CaSR in nutrient sensing;its putative and demonstrated functions during conception, embryonic development, and birth;and its contributions to adult physiology and disease, with reference to CaSR-based therapeutics. Recent ongoing developments concerning the role of the CaSR in stem cell differentiation are also reviewed.

关键词： TRPV1   DIDS   Kv7钾通道   鞣酸   PIP2   膜电位  

摘要： TRPV1是一种非选择性阳离子通道，高表达于伤害性感觉神经元。TRPV1可以被辣椒素、氢离子（pH<5.8）、高温（>43°C），以及一些内源性配体如炎症发生时的脂氧化酶产物和大麻素（anandamide）等激活。TRPV1被认为是介导疼痛发生过程中最重要的分子机制之一。TRPV1通道上与辣椒素、氢离子及高温激活有关的位点，通道增敏、脱敏及通道蛋白磷酸化有关的位点已被揭示。TRPV1通道可被多种不同刺激通过不同的激活机制所激活。例如：辣椒素被发现是通过结合在蛋白的胞内侧位置激活通道的，而氢离子则是通过结合在蛋白的胞外侧激活通道的。TRPV1通道的一个显著性特征是该通道活性可以发生增敏或脱敏。这个特征提示TRPV1通道功能可以被广泛调节，从而在特定的生理及病生理情况下发挥作用。 电压门控型钾离子通道Kv7家族由KCNQ基因编码。至今为止，共发现这个家族的五个成员：Kv7.1-Kv7.5（KCNQ1-KCNQ5）。KCNQ1编码的Kv7.1主要表达于心肌细胞，Kv7.1/KCNE1被认为是心脏IKs的分子学基础，在调节心肌细胞动作电位时程中发挥着重要作用。Kv7.2及Kv7.3被认为是神经元M电流主要的分子学基础，M电流在调控痛觉感受神经元兴奋性中发挥着重要的作用。KCNQ4编码的Kv7.4主要表达于内耳和听觉神经，近来，越来越多的证据显示KCNQ4基因在大鼠及人的多种血管平滑肌细胞中表达。此外，有研究发现原发性和继发性高血压大鼠胸主动脉和肠系膜动脉的KCNQ4基因的mRNA水平及蛋白水平均大大降低。KCNQ5编码的Kv7.5广泛分布于神经系统，被认为也参与构成了M电流。研究发现KCNQ1、KCNQ4和KCNQ5在多种血管平滑肌细胞中高表达，而KCNQ2和KCNQ3则几乎无表达。此外，越来越多的证据表明Kv7钾离子通道在调节血管平滑肌收缩中发挥着重要作用。 本研究论文以上述几种通道为出发点，利用电生理膜片钳、双电极电压钳、基因突变等技术手段，系统研究了以下几方面内容：（1）1,2-二苯乙烯衍生物对大鼠DRG神经元上的TRPV1通道功能的影响及机制；（2）鞣酸抑制大鼠DRG神经元兴奋性及其机制；（3）鞣质类化合物对Kv7钾离子通道的调节；（4）细胞膜去极化对细胞PIP2水平及Kv7.2/7.3通道电流的影响及机制。论文具体内容如下： 第一部分1,2-二苯乙烯衍生物对大鼠DRG神经元上的TRPV1通道功能的影响及机制 目的：在分离培养的成年大鼠DRG神经元及HEK293细胞上研究传统的氯离子通道阻断剂1,2-二苯乙烯衍生物DIDS和SITS对辣椒素（CAP）和低pH引发的TRPV1功能的调节。 方法：利用电生理穿孔膜片钳技术，在有钙外液和无钙外液情况下观察1,2-二苯乙烯衍生物DIDS和SITS对TRPV1通道电流的调节作用。 结果：（1）在成年SD大鼠DRG神经元上，DIDS可增大辣椒素引发的TRPV1电流。DIDS对CAP引发的TRPV1电流的增大作用具有浓度依赖性，其EC50值为4.66±0.77μM。饱和浓度的DIDS可使CAP引发的TRPV1电流平均增大2倍以上。单独应用DIDS并不能引发任何内向电流。DIDS不影响CAP引发的TRPV1电流的快速脱敏反应。DIDS可加快CAP引发的TRPV1电流的激活时程。（2）在细胞外液无Ca2+条件下，DIDS增大CAP引发的TRPV1电流的量效关系，其EC50为4.88±0.74μM，与在有Ca2+条件下测得的EC50无明显差异。（3） DIDS（10μM）可很大程度地增大内源性配体anandamide引发的TRPV1电流，但不影响电流的快速脱敏反应。（4） DIDS可浓度依赖性地增大低pH引发的TRPV1电流，EC50值为1.83±0.29μM。饱和浓度的DIDS（10μM）可使低pH引发的TRPV1增大448±69%。DIDS可阻断多次给予低pH刺激引发的TRPV1电流的快速脱敏反应。DIDS可加快低pH引发的TRPV1电流激活的时程。（5） DIDS可增大低pH刺激引发的内向电流由TRPV1通道介导，而与其它的酸敏感通道无关。（6） DIDS增大TRPV1通道的作用与其水解产物无关。（7） SITS不能增大CAP引发的TRPV1电流的作用，可选择性的增大低pH引发的TRPV1电流。（8） DIDS可增大表达于HEK293细胞中的TRPV1电流。在细胞外液无Ca2+的条件下，DIDS增大CAP引发的TRPV1电流作用的EC50为3.21±0.10μM。DIDS（100μM）可使CAP激活TRPV1电流的量效曲线显著左移。DIDS使得TRPV1半最大激活电压(V1/2)由40±5mV左移至-42±7mV。（9） DIDS不是通过已知的