关键词:
心律失常
乌腺金丝桃总黄酮
离子通道机制
摘要:
目的:观察乌腺金丝桃总黄酮对大鼠心肌细胞心律失常模型动作电位的影响,并探讨其离子通道机制。方法:1.应用全细胞膜片钳技术观察乌腺金丝桃总黄酮对大鼠心肌细胞心律失常模型APA、APD90、APD50的影响,探讨其对模型细胞动作电位的恢复作用。2.应用全细胞膜片钳技术观察乌腺金丝桃总黄酮对大鼠心肌细胞心律失常模型INa电流密度峰值、INaI-V曲线、INa稳态激活曲线、INa稳态失活曲线、INa失活后恢复曲线中时间常数τ值的影响,探讨其对模型细胞INa异常的恢复作用。3.应用全细胞膜片钳技术观察乌腺金丝桃总黄酮对大鼠心肌细胞心律失常模型ICa,L电流密度峰值、ICa,LI-V曲线、ICa,L稳态激活曲线、ICa,L稳态失活曲线、ICa,L失活后恢复曲线中时间常数τ值的影响,探讨其对模型细胞ICa,L异常的恢复作用。4.应用全细胞膜片钳技术观察乌腺金丝桃总黄酮对大鼠心肌细胞心律失常模型IK1电流密度峰值、I-V曲线的影响,探讨其对模型细胞IK1异常的恢复作用。结果:1.乌腺金丝桃总黄酮(80μg/mL)可使1μmol/L乌头碱诱导的大鼠心肌细胞心律失常模型APA明显减小,APD90、APD50均明显缩短。2.乌腺金丝桃总黄酮(80μg/mL)对大鼠心肌细胞心律失常模型不同去极化水平的INa电流密度峰值有显著抑制作用。使模型细胞INaI-V曲线明显上移,INa稳态激活曲线和稳态失活曲线向去极化方向移动,增大INa失活后恢复曲线中τ值,延长其恢复时间。3.乌腺金丝桃总黄酮(80μg/mL)对模型细胞不同去极化水平的ICa,L电流密度峰值有抑制作用。使模型细胞ICa,LI-V曲线明显上移,ICa,L稳态激活曲线和稳态失活曲线向去极化方向移动,恢复乌头碱减小的ICa,L失活后恢复曲线中τ值,延长其恢复时间。4.乌腺金丝桃总黄酮(80μg/mL)使模型细胞IK1电流密度峰值升高,I-V曲线明显下移。结论:1.乌腺金丝桃总黄酮(80μg/mL)可使模型细胞APA明显减小,APD90、AP D 5 0均明显缩短,说明乌腺金丝桃总黄酮对大鼠心肌细胞心律失常模型动作电位异常有较好的恢复作用。2.乌腺金丝桃总黄酮(80μg/mL)对不同去极化水平的模型细胞INa电流密度峰值有显著抑制作用。使模型细胞INaI-V曲线明显上移,INa稳态激活由线和稳态失活曲线向去极化方向移动,增大INa失活后恢复曲线中τ值,延长其恢复时间,说明乌腺金丝桃总黄酮对大鼠心肌细胞心律失常模型INa异常有较好的恢复作用,其抗心律失常的机制可能与抑制快钠通道电流有关。3.乌腺金丝桃总黄酮(80μg/mL)对不同去极化水平的模型细胞ICa,L电流密度峰值有抑制作用。使模型细胞ICa,LI-V曲线明显上移,ICa,L稳态激活曲线和稳态失活曲线向去极化方向移动,恢复乌头碱减小的ICa,L失活后恢复曲线中τ值,延长其恢复时间,说明乌腺金丝桃总黄酮对大鼠心肌细胞心律失常模型ICa,L异常有较好的恢复作用,其抗心律失常的机制可能与抑制L型钙通道电流有关。4.乌头碱使IK1内向电流密度峰值降低,I-V曲线内向部分明显上移,乌腺金丝桃总黄酮(80μg/mL)使模型细胞IK1内向电流密度峰值升高,I-V曲线内向部分明显下移,说明乌腺金丝桃总黄酮(80μg/mL)对乌头碱致不同去极化水平的模型细胞IK1内向电流减弱有非常明显的恢复作用,其抗心律失常的机制可能与增强内向整流钾通道电流有关。