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关键词： 伪狂犬病病毒   ERA检测   基因缺失   亚单位疫苗   转录组   蛋白质组  

摘要： 伪狂犬病病毒（Pseudorabies virus,PRV）,是一种可感染猪、牛、羊等家畜,犬猫等宠物,家兔、狐、貉、水貂等毛皮动物和野生动物,以引起发热、奇痒（猪除外）及脑脊髓炎等主要临床症状的疱疹病毒。该病毒可感染各年龄段的猪群,主要造成种猪繁殖障碍、仔猪发生神经系统和呼吸道症状。自2011年PRV变异株出现以来,导致Bartha-K61等传统疫苗的保护力有所降低,我国多个地区已免疫PRV疫苗的猪场发生伪狂犬病疫情,严重威胁了我国生猪养殖业的健康可持续发展。因此,本研究开展了PRV变异株的病原学、快速鉴别诊断技术、新型基因工程疫苗、转录组和蛋白质组学的研究,为该病有效防控奠定技术和理论基础。取得的主要研究成果有:1.本研究对山东某Bartha-K61疫苗免疫猪场感染的PRV野毒株进行了分离鉴定,成功分离鉴定到PRV SD-2017株,并完成了生物学特性分析。基于g E、TK和g B等毒力基因的遗传进化分析,确定该毒株为我国当前流行的PRV变异毒株。透射电镜观察病毒粒子直径大约在140～180 nm,有厚囊膜,囊膜表面有放射状纤突,粒子核心致密,呈现出疱疹病毒典型的病毒粒子形态结构。该毒株在PK-15细胞上的病毒滴度可达到109.0TCID50/m L,对家兔的半数致死量(LD50)为3.2×102.0TCID50/m L。2.针对PRV疫苗株与野毒株的鉴别诊断,筛选到特异性引物和探针,成功建立了PRV g B和g E基因的酶促重组等温扩增（ERA）荧光检测方法。g B和g E基因的ERA检测方法的敏感性分别为10copies/μL、10～3copies/μL,与荧光定量PCR方法比对,g B和g E基因检测结果符合率分别为100%和92.31%。该方法在38℃恒温反应25 min,能够实现对PRV g B和g E基因的特异性鉴别检测,将反应体系进行预冻干后,可组装成检测试剂盒进行现场应用,可有效应用于PRV野毒和疫苗毒的临床快速诊断。3.以PRV变异毒株SD-2017株作为亲本毒株,利用同源重组技术对g E/g I/TK毒力基因进行了缺失,分别构建了PRV SD-2017Δg E/g I株和SD-2017Δg E/g I/TK-EGFP株,并分析了其一步生长曲线、致病性等生物学特性,基因缺失株的病毒含量在PK-15细胞上仍能达到108.0TCID50/m L,SD-2017Δg E/g I/TK-EGFP株对家兔的LD50>1.0×106.0TCID50/m L,为针对PRV变异株开发基因缺失灭活疫苗和减毒活疫苗提供了理想的候选疫苗种毒。4.将树突状细胞靶向诱导肽DCpep作为分子内佐剂,脑膜炎奈瑟氏球菌Por B蛋白作为疫苗佐剂,分别构建了含有蛋白分泌信号肽gp67的重组杆状病毒Ac-g B-DCpep和Ac-Por B,利用昆虫细胞真核表达系统进行了PRV g B-DCpep蛋白融合表达和Por B蛋白真核表达,基于前期研究构建的PRV毒力基因缺失株,分别制备了PRV SD2017株Δg E/g I/TK三基因缺失活疫苗和Δg E/g I双基因缺失灭活疫苗,与g B-DCpep基因工程亚单位疫苗、Bartha K61活疫苗一同在家兔上进行了对PRV变异株感染的免疫保护效果评价。构建的SD2017Δg E/g I/TK减毒活疫苗、PRV-g B+Por B亚单位疫苗和SD2017Δg E/g I+Por B灭活疫苗,在家兔上显示了对变异株SD-2017良好的免疫保护作用。结果说明DCpep可作为潜在的分子佐剂,Por B蛋白可以作为新型疫苗佐剂,对体液免疫和细胞免疫均具有显著的诱导刺激作用,后续可应用于新型基因工程疫苗的制备,为PRV新型疫苗开发提供了新的策略。5.基于Illumina转录组测序技术对PRV SD-2017株、SD-2017Δg E/g I/TK株、Bartha K61株感染PK-15细胞的转录组差异进行了全面分析,发现差异上调的基因多集中在细胞周期、m TOR信号通路、自噬-动物、PI3K-Akt信号通路、细胞衰老、癌症的途径、胞吞作用、HTLV-I感染、ap1信号通路、MAPK等信号通路。差异下调的基因多集中在有氧化磷酸化、RNA转运、碳代谢、HTLV-I感染、人乳头瘤病毒感染和MAPK等信号通路。差异表达下调的基因富集最多的通路是核糖体、氧化磷酸化RNA转运、m RNA监测途径、卵母细胞减数分裂、内质网中的蛋白质加工、丙酸酯代谢、基因复制、帕金森氏病、阿尔茨海默氏病、生热等信号通路。相关基因的其生物学意义需要进一步研究揭示。6.利用TMT标记定量蛋白质组学技术对PRV SD-2017株、SD-2017Δg E/g I/TK株、Bartha K61株感染PK-15细胞的蛋白质组学差异进行了全面分析,解

关键词： ES细胞   神经干细胞   神经分化   组胺H3受体   组胺H3受体拮抗剂   线粒体  

摘要： 组胺是脑内一种重要的神经递质或神经调质,作用于四种G蛋白偶联受体(H1-H4),其中组胺H3受体主要表达在神经元,少量在胶质细胞,具有自身受体和异身受体的双重功能,参与调节组胺和其他神经递质的释放。组胺H3受体能调控多种细胞内分子信号转导,如PI3K/AKT通路、MAPK通路、Ca2+释放等,参与突触可塑性、学习和记忆等重要生命活动,这些发现揭示了组胺H3受体对脑部功能维持具有不可或缺的作用。课题组前期研究发现在脑外伤小鼠模型中,抑制H3受体能够促进组胺的合成与释放,进而激活组胺H1受体促进神经再生。目前为止,尽管已发现编码组胺H3受体的基因在神经干细胞(Neural Stem Cells,NSCs)中表达,组胺在哺乳动物大脑发育早期(E14-E16)显示出以受体类型依赖性的方式调节大鼠NSCs增殖与分化,且能够通过激活组胺H1受体促进神经元分化。但对胚胎神经细胞分化发育中组胺H3受体的发育依赖性功能特征及机制知之甚少,亟待在生物信息代表性强的体外替代模型中进一步深入研究。胚胎干(Embryonic Stem,ES)细胞具有无限增殖和多分化潜能,体外定向分化为神经细胞过程呈现连续渐进的启动、发展和成熟阶段,可分别形成初级、后期神经前体细胞和成熟神经细胞,模拟胚胎体内神经细胞发育过程。利用ES细胞体外神经分化体系可为揭示神经网络发育和神经系统疾病提供新思路。更为重要的是ES细胞与诱导多能干(inducedpluripotentstem,iPS)细胞均为多能干细胞,两者在形态学、分化潜能、基因表达及对外界信号反应等生物学特征都几乎一致,因此,研究结果同时也为iPS细胞潜在临床应用提供有益借鉴。课题组前期利用ES细胞体外神经分化模型,发现黄酮类化合物库小分子4a经由PPAR-β-Mfn2-[Ca2+]M调控ES细胞定向神经细胞分化,膜连接蛋白Junctophilin3,4在ES细胞神经分化早期对神经极化以及轴突生长的促进作用。该分化体系同样也适用于对胚胎分化发育中组胺H3受体的发育依赖性功能特征研究。线粒体分裂融合能够调节ES细胞神经分化命运,线粒体功能激活和维持Ca2+活动在神经系统分化和发育的过程中都是必需的,也是调控神经再生的重要靶点。组胺可介导胞质Ca2+和线粒体ATP水平增加,而组胺H3受体是否通过组胺调控神经分化发育早期的线粒体动态平衡与功能尚未明确,亟待进一步阐明。随着组胺H3受体在神经系统疾病中功能的揭示,其拮抗剂在药理学方面研究也备受关注。多项研究表明,多种组胺H3受体拮抗剂在癫痫、帕金森、嗜睡症等神经系统疾病的治疗,以及神经再生过程中起到作用。其中Pitolisant是目前唯一由FDA批准的组胺H3受体拮抗剂,临床上已用于治疗发作性嗜睡症。此外,在一些正在进行的临床研究中,Pitolisant也用于治疗精神分裂症、癫痫等神经系统疾病。Pitolisant因具有低肝毒性、高生物利用度以及对组胺H3受体的高选择性受到关注。低剂量的Pitolisant能够增强脑内组胺能神经的活性,还增加了大鼠前额叶皮层和海马微透析液中的乙酰胆碱和前额叶皮层中的多巴胺。但目前尚无Pitolisant对神经发育或再生方面的研究报道。本实验采用ES细胞4-/4+体外定向分化神经细胞培养体系,模拟体内神经细胞发育过程,评价组胺H3受体拮抗剂Pitolisant对ES细胞神经早期分化发育过程中的影响,探索组胺H3受体拮抗剂Pitolisant与神经极化过程中线粒体动态平衡之间的调控关系及相关机制,以期为以组胺H3受体为靶点的调节剂在神经再生领域中的潜在应用提供实验依据。方法与结果:1.组胺H3受体拮抗剂调控小鼠ES细胞分化为早期神经细胞的作用首先利用不同浓度组胺H3受体拮抗剂Pitolisant,评价其对ES细胞增殖活力及促神经分化的效应。MTT实验结合western blot和免疫荧光结果确认,l×l0-7 M的Pitolisant对ES细胞无明显细胞增殖抑制作用,且能促进ES细胞早期神经分化为NSCs,表现为NSCs标志物Nestin、Pax6表达显著上调。l×l0-7M Pitolisant处理组ES细胞衍生的拟胚体(embryoidbodies,EBs)中Nestin荧光强度显著提高,而免疫荧光共染Nestin和Ki67结果显示Pitolisant对NSCs的增殖没有影响。因此,我们进一步考察了组胺H3受体对神经元分化成熟的影响。Western blot及免疫荧光结果显示,Pitolisant未促进神经元特异核蛋白NeuN及神经元特异蛋白TuJl的表达。接着,我们考察了 ES细胞早期神经分化中生长锥的形态变化特征。Western blot显示Pitolisant组中生长锥标志蛋白GAP43表达显著高于对照组,荧光成像结果同样显示GAP4

关键词： 急性淋巴细胞白血病   基因突变   预后  

摘要： 背景急性淋巴细胞白血病(Acute Lymphoblastic Leukemia,ALL)是血液系统恶性肿瘤之一,死亡率位居中国恶性肿瘤第八位。对于ALL,目前有比较统一的诊断标准和不同的治疗方案。但成人ALL的治疗效果存在较大差异,整体生存率不高。为了提高成人ALL的治疗效果,近年来多个研究组尝试在初诊时对ALL患者进行预后危险度分层,对不同分层的患者采取不同的治疗方案。低危组可仅行多药联合化疗,中危组可在多药联合化疗基础上联合新药及异基因造血干细胞移植,而高危组建议尽早行异基因造血干细胞移植或纳入临床试验。采用这样的分层治疗取得了一定的效果,但效果有限。因为即使是处于同一危险度分层的患者,其预后仍然存在较大差异。这说明仍然有一部分预后指标尚待发掘,以丰富ALL的预后分层系统,使其更适用于成人ALL患者。随着分子生物学技术的进步,成人ALL患者白血病细胞中的基因突变在预后危险度分层中的价值也日益受到重视。通过DNA测序技术检测ALL患者白血病细胞中存在的基因突变,不仅能够深入理解ALL的发病机制,也有助于预测ALL的预后,并指导治疗。目的探索成人ALL的基因突变特征,分析不同基因突变对成人ALL患者临床特征的影响,并通过单因素和多因素分析各种临床指标、白细胞分化抗原(cluster of differentiation,CD)分子、融合基因、基因突变和治疗方案对ALL患者RFS和OS的影响,筛选出预后指标,以期为成人ALL的预后分层和治疗提供更多的依据。方法回顾性收集郑州大学第一附属医院血液科2016年6月到2020年5月收治的257例初诊ALL患者的临床资料。采用二代测序技术对所有初诊ALL患者骨髓白血病细胞进行DNA测序,测序基因包括IKZF1、TP53、PAX5、JAK1、JAK2、JAK3、CRLF2、PHF6、NOTCH1、FBXW7、PTEN、FLT3、IL7R、CREBBP、NT5C2、SH2B3,共 16 种突变基因。实验室指标:所有患者均行WBC、HB、PLT、LDH、外周血原始幼稚细胞比例、骨髓原始幼稚细胞比例、融合基因等检查。结果***基因突变检出情况:257例ALL患者,就诊时中位年龄30(14-82)岁,其中男145例,女112例,男女比例为1.3:1。81例(31.52%)检测到基因突变,其中 208 例 B-ALL 中 48 例(23.08%)、48 例 T-ALL 中 32 例(66.67%)及1例T/B双表型ALL检测到基因突变,T-ALL基因突变检出率显著高于B-ALL(χ2=34.491,P=0.000)。共检测到14种基因突变,检出率从高到低依次为NOTCH1、TP53、PAX5、IKZF1、FBXW7、JAK3、FLT3、IL7R、SH2B3、PHF6、JAK1、CREBBP、JAK2、PTEN。2.检测到PAX5 p.T264I 的 SNP 改变 100 例(38.9%),SH2B3 p.W262R 的SNP改变105例(40.9%)。这两种SNP改变在93例患者中共存。关联分析显示:两者的 Spearman 相关系数 rs=0.908,P<0.001,PAX5 p.T264I 与 SH2B3 p.W262R存在正相关关系。***基因突变患者的临床特征:与野生组相比,NOTCH1突变多发生于T-ALL,流式原始幼稚细胞比例较高,BCR/ABL 阳性率较低;TP53突变组发病年龄较大;FBXW7突变均发生于T-ALL,发病年龄较小,无一例超过35岁;JAK3突变均发生于T-ALL,乳酸脱氢酶较低,SET-CAN阳性率较高;PHF6突变均发生于T-ALL,且均为男性,外周原始幼稚细胞比例较高,流式原始幼稚细胞比例较高,SET-CAN阳性率较高;JAK1突变多发生于T-ALL,且白细胞计数较高(P均<0.05)。4.预后因素分析:对所有ALL患者(包括B-ALL、T-ALL及1例T/B双表型ALL)进行单因素及多因素生存分析发现:高白细胞计数(WBC≥30×109/L)、IKZF1突变是RFS的独立危险因素;初诊WT1阳性、IKZF1基因突变是OS的独立危险因素。异基因造血干细胞移植能明显改善ALL患者的RFS和OS;诱导治疗方案的选择上,与hyper-CVAD方案相比,VD(CL)P方案更能延长患者的OS。对所有T-ALL患者进行单因素与多因素生存分析,结果显示:异基因造血干细胞移植能改善T-ALL患者的OS。对所有B-ALL患者进行单因素与多因素生存分析,结果显示:高白细胞计数(WBC≥30×109/L)、IKZF1突变是RFS的独立危险因素,初诊WT1阳性、WBC≥30×109/L、IKZF1突变是OS的独立危险因素,异基因造血干细胞移植能改善B-ALL患者的RFS和OS。

关键词： 神经分化   BAF45D   PAX6   TGF-β/SMAD信号通路   BRG1  

摘要： 背景:哺乳动物染色质重塑BAF(BRG1/BRM associated factor)复合物具有大量基因家族编码的亚基,其不同的亚基单位在人类各种疾病中发挥不同的作用,目前研究最多的包括神经系统相关疾病。BAF45D又称DPF2,是BAF45家族成员,也是BAF复合物核心亚单位之一。最近有报道强调BAF45D的突变与一种先天性神经发育疾病-Coffin-Siris综合征(CSS)相关。然而,BAF45D在神经发育中的具体作用尚不清楚。我们曾经报道了BAF45D在人胚胎干细胞(ESCs)中表达,并参与调节OCT4蛋白水平,OCT4是负责调控干细胞分化的关键蛋白。当促进细胞分化时,OCT4会绑定DNA及其他启动或者抑制特定基因表达的因子。全反式维甲酸(RA)激活其他不同的转录因子,协同OCT4联合其他转录因子调控ESCs分化。在RA诱导ESCs早期神经分化过程中,BAF45D介导PAX6的表达。PAX6是一种神经外胚层(NE)决定因子,参与调节神经干细胞(NSC)自我更新和神经发生。RA诱导的PAX6表达依赖于BAF45D,PAX6水平也受TGF-β/SMAD信号通路调控,但是机制不明,所涉及的信号通路仍不清楚。目的:探索在胚胎干细胞早期神经分化过程中BAF45D是否和TGF-β/SMAD信号通路协同促进PAX6的表达。方法:(1)选取小鼠P19细胞用RA诱导其向神经外胚层分化,通过IB和IP技术检测分化后的衍生细胞中的BAF45D、磷酸化SMAD3和PAX6的表达及寻找BAF45D结合蛋白;(2)选取小鼠P19细胞进行Baf45d si RNA干扰并用RA诱导神经分化,通过IB、IF和RNA-seq技术检测分化后的衍生细胞中Baf45d基因敲低后神经分化特征性蛋白磷酸化Smad3和Pax6及Smad通路相关基因组的表达情况;(3)选取人H9细胞,用RA诱导H9细胞向神经分化,检测分化后的衍生细胞中的BAF45D、磷酸化SMAD3和PAX6的表达及寻找BAF45D结合蛋白;(4)用不同浓度SMAD通路阻滞剂SB431542(10μM,20μM,40μM)处理P19细胞的同时用RA诱导处理,通过IB观察SMAD信号通路的阻断对分化后的衍生细胞中磷酸化SMAD3和PAX6表达的影响;(5)选取小鼠P19细胞进行Smad3 si RNA干扰并用RA诱导神经分化,通过IB技术检测Smad3基因敲低后RA诱导分化后的P19衍生细胞中的磷酸化SMAD3和PAX6及BAF45D等相关因子的表达情况;(6)选取小鼠P19细胞进行带有PFLAG-CMV-6C-BAF45D标签的质粒转染,通过IB和IF技术检测BAF45D基因过表达后磷酸化SMAD3和PAX6的表达情况。结果:(1)RA诱导神经分化的过程中TGF-β/SMAD信号通路被激活,促进磷酸化SMAD3表达,同时诱导BAF45D和PAX6的表达;(2)低浓度的SMAD信号阻滞剂SB431542(10μM)可以促进RA诱导的PAX6表达;高浓度的SMAD信号阻滞剂SB431542(40μM)可以对抗RA对TGF-β/SMAD信号的激活;(3)RA诱导的磷酸化SMAD3和PAX6的上调依赖于BAF45D;(4)RA促进P19和H9衍生细胞表达SMAD信号的负调控因子Stat3和Smad7,Baf45d敲低后RA不再促进STAT3和SMAD7蛋白的表达;(5)RA诱导的PAX6依赖BAF45D的同时也依赖TGF-β/SMAD信号通路;(6)BRG1、BAF45D、磷酸化的SMAD3和PAX6可能形成一种蛋白复合物。结论:我们的结果揭示了BAF45D和TGF-β/SMAD信号通路共同促进PAX6蛋白表达,同时增加STAT3和SMAD7蛋白的反馈性表达,这可能为胚胎干细胞早期神经分化提供新的思路。

关键词： 叶酸缺乏   细胞自噬   转录因子  

摘要： 目的以小鼠胚胎干细胞(mESCs)为模型,研究叶酸缺乏与自噬可能的关联性。方法mESCs由本实验室冻存,在正常叶酸条件下培养至48 h进行传代,收集细胞后取等量细胞,分别在低剂量叶酸水平(叶酸缺乏组,FD)和正常叶酸(正常对照组,Control)条件下,培养mESCs至48 h,检测自噬关键蛋白LC3B和促进自噬的转录因子Foxo3表达量变化。结果叶酸缺乏组中,LC3B在mRNA水平和蛋白水平的表达量均上调(P<0.05);Foxo3在mRNA水平表达上调(P<0.01)。结论叶酸缺乏时培养的mESCs可能发生自噬,可能通过作用于促进自噬的转录因子Foxo3,使其表达量升高,影响了DNA的转录,自噬相关基因表达上调,从而可能促进了自噬的发生,为神经管畸形的发病机制研究提供了新的思路,也为孕期补充叶酸的必要性提供了可能的理论依据。

关键词： 葡萄球菌   DNA测序   革兰氏染色   生化鉴定  

摘要： 目的鉴于葡萄球菌传统表型鉴定方法的局限性,为确保药品微生物检验中葡萄球菌检验结果的准确性,依据《中国药典》2015年版四部通则,利用DNA测序技术对15株菌株成功进行了序列测定,并与传统的生化鉴定方法进行比较和分析。方法用PCR仪扩增提取到的葡萄球菌基因组DNA,然后进行琼脂糖凝胶电泳并对目的条带进行切胶回收,用ABI 3500测序仪对15株菌株进行DNA序列测序,对测定结果用CExpress软件进行拼接,并与数据库进行比对,用该结果与VITEKⅡ生化鉴定仪的结果进行比较和分析。结果 15株菌株的测序结果除了10号菌株DNA相似度为93.38%外,其余均大于99%,序列比对结果与VITEKⅡ生化鉴定仪的结果一致。结论利用DNA测序技术对葡萄球菌进行鉴定的结果比传统的表型鉴定和生化鉴定结果更为准确可靠。

关键词： 年龄推断   DNA甲基化   MassARRAY   焦磷酸测序   逐步多元线性回归模型   Z-score  

摘要： 目的利用MassARRAY和焦磷酸测序两种方法检测的DNA甲基化数据在年龄推断中的差异,探讨两种检测方法的年龄推断计算方法。方法应用MassARRAY和焦磷酸测序,分别对65份和62份外周血样本的9个CpG位点的甲基化水平进行测定,运用多元线性回归模型预测年龄,对比预测年龄与实际年龄之间的差异;对比Z-score转化前后两种方法之间的年龄预测差异。结果MassARRAY法,65样本集数据Z-score转化前,平均绝对误差(MAD)=2.49岁,Z-score转化后,MAD=2.44岁;62样本集数据Z-score转化前,MAD=3.36岁,Z-score转化后,MAD=3.42岁。焦磷酸测序法,65样本集数据Z-score转化前,MAD=4.20岁,Z-score转化后,MAD=2.76岁;62样本集数据Z-score转化前,MAD=3.92岁,Z-score转化后,MAD=3.63岁。结论Zscore转化方法能够有效的消除MassARRAY和焦磷酸测序数据之间的系统性批次效应;MassARRAY数据可以直接使用进行样本的年龄预测;使用焦磷酸测序数据进行年龄预测结果误差较大,但可以通过多样本积累进行Z-score转化之后预测年龄。

关键词： 转基因技术   转基因作物   产业化风险   风险管理  

摘要： 近年来,一些国家采取不断扩大转基因作物品种和种植面积的方式来解决粮食危机。目前,全球有70多个国家和地区种植、进口转基因作物,依照种植面积大小,大豆、玉米、棉花、油菜等转基因作物位居全球种植前列。中国批准进口的转基因作物主要是玉米、油菜等5种作物,且均作为加工使用,不用做粮食。发展中国家种植面积现已超过发达国家,复合性状转基因作物呈现增加趋势,而且转基因作物更加多样化是全球转基因作物发展趋势。在转基因作物产业化过程中主要存在技术、转让和市场等7种风险,美国、巴西、印度等国家对转基因作物产业化风险管理各有特色。构建规范的转基因领域法律体系,促进部门沟通协作,建立全过程追溯管理体系,实行风险分类管理和鼓励公众参与风险管理,是中国应对转基因作物产业化风险的可行之策。

关键词： 基因工程   转基因技术   抗原基因表达   免疫应答  

摘要： 随着基因工程技术、免疫学和分子生物学技术的飞速发展,疫苗的种类不断增多、生产方式不断建立和优化。利用转基因技术将植物作为生物反应器,生产出转基因植物疫苗已成为研究热点之一。转基因植物疫苗的制备主要通过目标抗原的确定、受体植物的选择、植物表达载体的构建、转化、表达及检测等步骤组成。目前,转基因植物疫苗按照功能可大体分为细菌疫苗、病毒疫苗、寄生虫疫苗、避孕疫苗及糖尿病疫苗等,并已成功在植物中陆续表达了抗原基因。经一系列生物或临床试验后,在机体中均产生了明显的免疫应答,在试验范围内分别起到了抵抗病原微生物、防治寄生虫、避孕、预防治疗糖尿病等作用。通过优化启动子、选取高表达量受体植物、采用外源蛋白叶绿体表达、敲除转基因植物抗性基因等手段,将不断弥补转基因植物疫苗应用方面的不足。本文主要综述了转基因植物疫苗创制的基本流程、研究进展等,以期为今后转基因植物疫苗的开发和应用提供参考与思路。

关键词： 发展伦理   中国医学伦理学   伦理建设   伦理委员会   健康传播   伦理审查   案例库   咨询指导  

摘要： 2020年11月9日,在伦理委员会建设与伦理审查专题论坛上,西安交通大学公共卫生学院卫生改革与发展研究中心主任、《中国医学伦理学》杂志主编王明旭教授代表《中国医学伦理学》杂志宣布中国医学伦理学-生物医学研究创新发展伦理建设委员会成立。据悉,成立此委员会主要是为建设中国医学伦理学-生物医学创新发展伦理的智库、大数据库、案例库和资料库,为中国的生物医学创新发展伦理设立国际对话、文化创新、人才培养、科学研究、论文发表、咨询指导、健康传播、培训提升及其他活动的平台,在生物医学创新发展伦理的研究和科普方面达到国内一流、世界知名水平。