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关键词： 冠状动脉粥样硬化性心脏病   心率变异性   自主神经功能   心肌缺血  

摘要： 冠状动脉粥样硬化性心脏病(冠心病)严重威胁人类健康。心率变异性(HRV)可评价心脏的自主神经功能,反映逐次窦性心律中每个心动周期的差异,与多种心血管疾病的病理机制相关。该文介绍HRV的分析方法及其在冠心病中的应用。

关键词： 桂枝茯苓丸   ApoE^(-/-)小鼠   动脉粥样硬化斑块   血管内皮生长因子  

摘要： 目的探究桂枝茯苓丸逆转载脂蛋白e基因敲除(apolipoprotein e gene knockout,ApoE^(-/-))小鼠动脉粥样硬化斑块的作用机制。方法高脂饮食建立ApoE^(-/-)小鼠动脉粥样硬化模型,分为模型组、阿托伐他汀组、桂枝茯苓丸组、阿托伐他汀+桂枝茯苓丸组。通过油红O染色和苏木精-伊红(hematoxylin and eosin,HE)染色观察动脉粥样硬化病变后主动脉病理形态变化及各组药物对斑块的影响。采用免疫组织化学染色测定小鼠主动脉根部斑块内α-平滑肌肌动蛋白(α-smooth muscle actin,α-SMA)、转化生长因子-β1(transforming growth factor-β1,TGF-β1)及血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)表达量。结果①光镜下观察ApoE^(-/-)小鼠血管管腔明显狭窄,管腔内可见突起的斑块,内膜内泡沫细胞堆积,平滑肌紊乱,向内膜迁移,有明显的动脉粥样硬化形成。②与模型组相比,桂枝茯苓丸组、阿托伐他汀+桂枝茯苓丸组主动脉斑块面积明显缩小(P<0.01)。③与模型组相比,桂枝茯苓丸组、阿托伐他汀+桂枝茯苓丸组主动脉根部斑块VEGF表达阳性面积明显缩小(P<0.01)。④各组主动脉根部斑块TGF-β1、α-SMA均未出现阳性表达。结论桂枝茯苓丸可改善管腔狭窄,稳定血管结构,逆转动脉粥样硬化斑块形成。桂枝茯苓丸可能通过减少斑块局部VEGF表达,达到抑制动脉粥样硬化进程的作用。

关键词： 颈动脉粥样硬化   非糖尿病   无症状腔隙性脑梗死   甘油三酯葡萄糖指数   关联  

摘要： 目的探讨尼古丁暴露下颈动脉粥样硬化人群无症状腔隙性脑梗死(SLI)发生风险的危险因素。方法以东阳市人民医院巍山分院体检中心2023年1月至2024年11月接收的685例颈动脉粥样硬化且长期吸烟的体检者作为研究对象,按临床诊断结果分为SLI组(n=129)和非SLI组(n=556)。采用logistic回归分析人口学指标、实验室指标、甘油三酯-葡萄糖指数(TyG指数)及颈动脉粥样硬化斑块评分与SLI发生风险的相关性。结果两组体检者的饮酒史、高血压病史、血脂异常史、收缩压(SBP)、舒张压(DBP)、空腹血糖(FPG)、糖化血红蛋白(HbA1c)、C反应蛋白(CRP)、白细胞计数(WBC)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、载脂蛋白B(ApoB)、尿酸(UA)、估算肾小球滤过率(eGFR)、TyG指数、颈动脉粥样硬化斑块评分相比,差异均有统计学意义(P<0.05)。多因素logistic回归分析结果显示,TyG指数、饮酒史、高血压病史、CRP及颈动脉粥样硬化斑块评分与SLI发生风险升高有关,是SLI发病的独立危险因素,OR(95%CI)分别为6.043(1.835~7.037),2.338(1.217~2.402),2.067(1.185~2.224),2.529(1.264~2.615),2.128(1.067~2.453),均有统计学意义(P<0.01)。结论TyG指数、饮酒史、高血压病史、CRP及颈动脉粥样硬化斑块评分与尼古丁暴露下颈动脉粥样硬化人群SLI发生风险升高有关,是SLI发病的独立危险因素。

关键词： 阿托伐他汀钙   阿司匹林   冠心病   不稳定型心绞痛   心功能   有效率   安全性  

摘要： 目的 分析不同剂量阿托伐他汀钙联合阿司匹林治疗老年冠状动脉粥样硬化性心脏病(简称冠心病)不稳定型心绞痛(unstable angina pectoris,USAP)的效果。方法 随机选取2022年4月—2024年2月滕州市中医医院收治的100例老年冠心病USAP患者作为研究对象,按照不同用药方案分为对照组和观察组,各50例。对照组采用10 mg/d阿托伐他汀钙联合阿司匹林治疗,观察组采取20 mg/d阿托伐他汀钙联合阿司匹林治疗,比较两组临床疗效、心功能、症状评分、实验室指标及不良反应总发生率。结果 观察组治疗总有效率为96.00%(48/50),高于对照组的84.00%(42/50),差异有统计学意义(χ^(2)=4.000,P<0.05)。治疗后,观察组心功能指标优于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗后,观察组N末端B型钠尿肽原、可溶性抑制致瘤性因子2水平低于对照组,差异均有统计学意义(P均<0.05)。治疗后,观察组症状评分低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。两组不良反应总发生率对比,差异无统计学意义(P>0.05)。结论 高剂量阿托伐他汀钙联合阿司匹林治疗老年冠心病USAP患者效果较好,对其症状、心功能、心肌纤维化及病重程度均能够达到较好的改善作用,并且用药安全。

关键词： 动脉粥样硬化   活化STAT3蛋白抑制因子   雌激素受体   血管平滑肌细胞  

摘要： [目的] 动脉粥样硬化（AS）是心血管疾病重要的病理学基础。已知雌激素可以通过与雌激素受体α（ERα）结合抑制AS形成，且ERα功能受SUMO化修饰调控。活化STAT3蛋白抑制因子（PIAS3）作为SUMO连接酶，其对雌性小鼠AS发生发展的作用仍不清楚。[方法] 本研究繁育ApoE背景的PIAS3基因敲除小鼠(PIAS3-/-/ApoE-/-)，对其饲喂高脂高胆固醇饮食（HFCD）12周诱导AS。以同窝PIAS3+/+/ApoE-/-小鼠作为对照。每周测量小鼠体重，每4周检测血脂水平（包括总胆固醇、总甘油三酯、高密度脂蛋白胆固醇和非高密度脂蛋白胆固醇）。对小鼠主动脉树、主动脉根部冰冻切片进行油红O、H&E、免疫组织化学和免疫荧光染色，评估AS斑块面积、细胞成分及稳定性。并用免疫荧光染色分析斑块内ERα的表达及其与血管平滑肌细胞（VSMC）共定位情况。[结果] 与PIAS3+/+/ApoE-/-小鼠相比，PIAS3-/-/ApoE-/-小鼠的体重、主要脏器（心脏、肝脏、脾脏、肾脏、附睾脂肪）重量及血脂水平均无明显改变；但PIAS3缺失促进了雌性PIAS3-/-/ApoE-/-小鼠AS的形成，并且与PIAS3+/+/ApoE-/-小鼠相比，PIAS3-/-/ApoE-/-小鼠AS斑块内脂质蓄积含量增加，VSMC含量减少，使斑块稳定性下降。除此之外，PIAS3-/-/ApoE-/-小鼠AS斑块内ERα的表达下调，且ERα与VSMC存在明显共定位。PIAS3-/-/ApoE-/-小鼠斑块内VSMC的减少可能导致ERα含量的降低，进而减弱雌激素抗AS的作用。[结论] PIAS3缺失促进雌性ApoE-/-小鼠AS斑块形成，PIAS3可能通过调控斑块内ERα的表达发挥作用。

关键词： 阴道镜   P16   Ki67   免疫组化染色   宫颈癌前病变  

摘要： 探究阴道镜联合P16、Ki67诊断宫颈癌前病变的效果。方法 时间2023年9月-2024年9月,本实验室收检的宫颈癌前病变患者为观察组,取同期40例慢性宫颈炎患者为对照组,各40例。开展阴道镜、P16、Ki67检查,将组织或病理结果作为金标准,结果 与金标准对比,评估阴道镜联合P16、Ki67免疫组化染色的诊断价值。结果 联合检查阳性、阴性例数各40例,检出率高于单一检查;联合检查灵敏度、阳性、阴性预测值均100.00%、特异度97.50%、准确度98.75%,高于单一检查(P<0.05);观察组检查满意评分与对照组无差异(P>0.05)。结论 阴道镜、P16、Ki67免疫组化染色均能够对宫颈癌前病变患者进行疾病诊断,但是三者联合应用能够提升宫颈癌前病变的诊断准确度,提高检出率。

关键词： 健脾   痰瘀   巨噬细胞极化   线粒体   动脉粥样硬化  

摘要： 动脉粥样硬化(atherosclerosis，AS)是许多心脑血管疾病发生的病理基础，中医学认为AS的发生以脾虚为本，痰瘀互结为标，治疗应遵循“化瘀祛痰，健脾为要”之原则。现代医学研究表明干扰巨噬细胞线粒体代谢信号极大影响细胞表型转变和极化能力，诱导巨噬细胞免疫微环境稳态失衡，导致动脉粥样硬化斑块的发生发展。故本文基于“化瘀祛痰，健脾为要”理论，以标本同治为原则，探讨通过健脾祛痰化瘀之法，通过调节线粒体代谢，驱动巨噬细胞免疫稳态重塑，防治AS的有效分子机制。为中西医结合防治冠心病提供新的策略及科学依据，揭示中医脾藏象理论的科学内涵。

关键词： 动脉粥样硬化   生物信息学   组织蛋白酶C   中性粒细胞胞外陷阱  

摘要： 目的 探讨组织蛋白酶C（Cathepsin C，CTSC）促进中性粒细胞胞外陷阱（Neutrophil extracellular traps，NETs）释放在动脉粥样硬化进展中的作用及其潜在机制。方法 从基因表达数据库（GEO）下载动脉粥样硬化（Atherosclerosis， AS）基因表达数据集GSE28829，使用GEO2R筛选差异表达基因（DEGs）；收集心源性猝死者（Sudden cardiac death， SCD）组10例、冠心病患者（Coronary heart disease， CHD）组10例和对照者（Control）组10例的冠状动脉，利用免疫组化染色冠脉中CTSC和NETs的标志物瓜氨酸组蛋白3（Citrulline histone 3，Cit-H3）和髓过氧化物酶（Myeloperoxidase， MPO）的表达水平，通过蛋白印迹法检测CTSC的表达水平；采用ApoE-/-小鼠并给予高脂饲料，构建动脉粥样硬化（AS）模型。将小鼠随机分为三组：单纯高脂对照组（AS组）、腺相关病毒对照组（Con-AAV-KD组）和CTSC基因敲低组（CTSC-AAV-KD组），每组8只。使用HE染色和油红O染色观察小鼠主动脉斑块形成和脂质沉积情况。使用蛋白印迹法检测人体和小鼠组织中CTSC及NETs标志物Cit-H3和MPO的表达。结果 在GSE28829数据集中，共鉴定出469个DEGs，其中上调398个，下调71个，CTSC表达上调；免疫组化和蛋白印迹结果显示：与Control组相比，CHD组和SCD组冠状动脉中CTSC的表达水平升高（P<0.001，P<0.001）；CHD组和SCD组NETs标志物Cit-H3和 MPO的蛋白表达水平升高（P<0.001）；敲低CTSC基因可降低ApoE-/-小鼠主动脉斑块负荷和脂质沉积，并减少主动脉中NETs标志物Cit-H3和 MPO的蛋白表达（P<0.05， P<0.001），而与Control组相比，AS组中CTSC的表达水平上升（P<0.001）。人冠脉和小鼠主动脉相关性分析结果显示，CTSC与NETs存在相关关系，且人冠脉CTSC蛋白的相对表达和动脉粥样硬化斑块的纤维帽厚度存在负相关关系。结论 CTSC可能通过促进NETs的形成，加速动脉粥样硬化的发展，从而加重冠心病的病情。

关键词： 动脉粥样硬化   非编码RNA   免疫细胞   巨噬细胞   T细胞  

摘要： 动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)是一种慢性、进行性的炎性血管病变,其发病过程涉及复杂的免疫细胞调控网络.非编码RNA(noncoding RNA,ncRNA)作为一类不编码蛋白质的RNA分子,在AS中参与调控巨噬细胞、T细胞等免疫细胞,从而影响疾病的发展,然而其机制尚未被系统阐明.因此本文总结了ncRNA调控免疫细胞的机制、ncRNA在AS中对免疫细胞的调控作用和ncRNA作为AS诊断标志物的潜在价值,旨在揭示ncRNA参与调控免疫细胞的现有证据,为未来寻找AS的治疗靶点和诊断标志物提供理论支持.

关键词： 乳腺癌   癌前病变   信号通路   作用机制   综述  

摘要： 乳腺癌已成为女性发病率最高的恶性肿瘤，严重威胁着全球女性的生命健康。乳腺癌的发病因素及发生发展机制复杂多样，乳腺细胞从普通型增生到非典型增生，从癌前病变发展为癌变，是一个长期渐进发展的过程。因此，乳腺癌的早期筛查及防治尤为重要。西医对于乳腺癌的治疗方案已相对成熟，以手术及全身治疗为主，但随之而来的并发症及不良反应常为患者带来沉重的负担；对乳腺癌癌前病变亦以手术治疗为主。近年来，中医药防治乳腺癌日渐凸显出其优势，越来越多的研究表明在乳腺癌及癌前病变的防治过程中，中药复方、单味中药或药对、及其来源的中药单体化合物能够通过多靶点作用调控细胞内多种信号传导通路，可抑制肿瘤细胞增殖及侵袭，促进细胞凋亡及自噬，调控细胞周期及免疫微环境等，从而发挥抗肿瘤作用，同时还可显著减轻放化疗毒副作用、降低患者耐药性等。然而，目前中医药防治乳腺癌及癌前病变的具体作用机制尚未完全明确，其通过调控乳腺癌磷脂酰肌醇3-激酶（PI3K）/蛋白激酶B（Akt）/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白（mTOR）、Wnt/β-连环蛋白（β-catenin）、Notch等相关经典信号通路抑制肿瘤发生发展的研究报道纷繁复杂，仍需大量临床及实验研究进一步验证。因此，本文对近年来中医药通过干预相关信号通路，防治乳腺癌及癌前病变的国内外研究进展进行综述，以总结归纳中医药在乳腺癌防治中可能的作用机制，为后续研究提供参考。