教学课程资源库 更多>>

关键词： 动脉粥样硬化   血管软化丸   核因子E2相关因子2/胱氨酸谷氨酸反向转运蛋白/谷胱甘肽过氧化物酶4通路   铁死亡   脂质过氧化   小鼠  

摘要： 目的 从核因子E2相关因子2(Nrf2)/胱氨酸谷氨酸反向转运蛋白(xCT)/谷胱甘肽过氧化物酶4(GPX4)通路探讨血管软化丸对ApoE-/-动脉粥样硬化(AS)小鼠铁死亡的作用及分子机制.方法 10只普通饲料喂养C57BL/6J雄性小鼠为正常组.ApoE-/-小鼠高脂饲料喂养12周构建AS动物模型,按随机数字表法将50只造模成功的小鼠分为模型组、血管软化丸低剂量(2.34 g/kg)组、血管软化丸高剂量(4.68 g/kg)组、血管软化丸高剂量+ML385(0.03 g/kg)组、铁死亡抑制剂(1 mg/kg)组,每组10只,连续干预6周.采用全自动血脂分析仪检测血脂水平[甘油三酯(TG)、胆固醇(TC)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)],油红O染色观察主动脉脂质沉积情况,苏木素-伊红(HE)染色观察主动脉窦组织形态学变化,比色法检测各组小鼠血清中Fe2+、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)、超氧化物歧化酶(SOD)水平,免疫荧光观察各组小鼠主动脉窦铁蛋白重链(FTH1)和铁蛋白轻链(FTL)蛋白表达,蛋白质印迹法检测小鼠主动脉组织Nrf2、xCT、GPX4蛋白水平,透射电镜观察主动脉线粒体超微结构改变.结果 与正常组比较,模型组小鼠主动脉可见明显脂质斑块沉积、主动脉窦钙化病变严重,血清TC、TG、LDL-C、Fe2+、MDA水平均升高,HDL-C、SOD、GSH水平下降(P<0.01),主动脉组织Nrf2、xCT、GPX4蛋白及铁储存蛋白FTH1、FTL表达下降(P<0.01),线粒体结构形态损伤严重;与模型组比较,血管软化丸低、高剂量组及铁死亡抑制剂组小鼠治疗后主动脉斑块面积占比下降、主动脉窦钙化病变减轻,血清TC、TG、LDL-C、Fe2+、MDA水平下降,HDL-C、SOD、GSH水平升高,差异均具有统计学意义(P<0.05,P<0.01),主动脉组织Nrf2、xCT、GPX4蛋白及铁储存蛋白FTH1、FTL阳性表达上调,差异均有统计学意义(P<0.05,P<0.01),线粒体结构趋近正常;与血管软化丸高剂量组比较,血管软化丸高剂量+ML385组小鼠血脂及脂质过氧化水平有所增加,主动脉组织Nrf2、xCT、GPX4蛋白及铁储存蛋白FTH1、FTL阳性表达下降(P<0.01),线粒体结构损伤,可逆转血管软化丸对AS小鼠的治疗作用.结论 血管软化丸可改善AS小鼠血脂水平、减少动脉斑块病变程度,其作用机制可能与激活Nrf2/xCT/GPX4通路、抑制铁死亡有关.

关键词： 血管平滑肌细胞   血管内皮细胞   血管外膜细胞   动脉粥样硬化  

摘要： 动脉粥样硬化是动脉壁慢性炎症性病变，血管壁细胞在动脉粥样硬化的发生、发展过程中发挥重要的作用。血管内皮细胞作为血管平滑肌细胞和血管腔之间的半透性屏障，其损伤是动脉粥样硬化的初步阶段；血管平滑肌细胞通过表型转换产生斑块中的许多细胞表型，包括巨噬细胞样细胞、泡沫细胞、间充质干细胞样细胞等，进一步参与动脉粥样硬化的发生；成纤维细胞病理状态下分化为肌成纤维细胞参与动脉粥样硬化的发生。本文综述了血管壁细胞参与动脉粥样硬化的机制及其潜在的治疗靶点，为动脉粥样硬化治疗提供新的思路。

关键词： 原发性肝癌   汗症   益卫固表   医案   临证经验  

摘要： 汗症是晚期癌症常见症状,临床常常作为兼症,容易受到忽视。汗症导致癌症患者生活质量下降,重度患者的生活质量比轻症者更低。西医治疗癌症相关性汗症具有明显局限性。中医治疗该病具有独特优势,能改善症状、提高生活质量,弥补西医之不足。晚期肝癌相关性汗症以虚证多见,表现为肺卫不固,以气虚或气阴两虚多见,益卫固表为常用治法。文献尚无肝癌虚证、汗症报道。文章介绍中医药治疗晚期肝癌顽固性汗症临证经验,附验案一则。

关键词： 冠状动脉粥样硬化性心脏病   白细胞介素-35   脂质代谢   泡沫细胞  

摘要： 目的分析冠状动脉粥样硬化性心脏病(CHD)患者血清白细胞介素-35(IL-35)水平与血脂四项的相关性,探究IL-35抑制人髓系白血病单核细胞(THP-1)泡沫化机制。方法选取2022年6月—2023年6月在泰州人民医院就诊的疑似CHD患者154例,分为对照组和CHD组,空腹采血后用酶联免疫吸附试验检测两组血清IL-35水平,分析与血脂四项的相关性。采用油红染色和胆固醇检测试剂盒对比IL-35刺激THP-1细胞前后细胞内胆固醇含量变化;Western blotting检测CD36、SR-A、Lox-1、p38、p-p38蛋白的表达;实时荧光定量聚合酶链反应检测CD36、SR-A和Lox-1 mRNA的表达。结果CHD组血清IL-35水平低于对照组(P<0.05)。CHD患者血清IL-35水平与TC、LDL-C、TG呈负相关(r_(s)=-0.321、-0.218和-0.215,P=0.003、0.044和0.047),与HDL-C呈正相关(r_(s)=0.322,P=0.003)。对照组与实验组THP-1细胞2、4、6、8和10 h的荧光强度(FI)比较,结果:(1)不同时间点FI比较,差异有统计学意义(F=726.726,P=0.000);(2)实验组与对照组FI比较,差异有统计学意义(F=8.102,P=0.012),实验组FI较低;(3)两组FI变化趋势比较,差异有统计学意义(F=111.061,P=0.000)。oxLDL组和实验组CD36、SR-A、Lox-1蛋白和mRNA相对表达量均高于对照组和IL-35组(P<0.05),实验组CD36蛋白和mRNA相对表达量低于oxLDL组(P<0.05)。oxLDL组和实验组p-p38/p38蛋白相对表达量均高于对照组和IL-35组(P<0.05),实验组p-p38/p38蛋白相对表达量低于oxLDL组(P<0.05)。oxLDL组、实验组、P79350组CD36蛋白相对表达量均高于对照组(P<0.05),oxLDL组和P79350组CD36蛋白相对表达量均高于实验组(P<0.05)。结论CHD患者血清IL-35与血脂四项有相关性,IL-35可能通过抑制p38 MAPK信号通路介导巨噬细胞CD36表达下调,减少细胞内脂质。

关键词： 幽门螺杆菌   消化性溃疡   Wnt   β-连环蛋白   出血  

摘要： 目的 探讨幽门螺杆菌(Hp)阳性消化性溃疡(PU)患者外周血单个核细胞(PBMCs)中Wnt、β-连环蛋白(β-Catenin)mRNA表达情况及与并发出血的关系。方法 选取2019年1月-2023年1月蒙城县第一人民医院Hp阳性PU患者80例为研究组,同期选取Hp阴性PU患者45例为对照组。比较两组PBMCs中Wnt、β-Catenin mRNA表达水平,logistic回归分析Hp阳性PU并发出血影响因素,并分析Hp分型Ⅰ型及Wnt、β-Catenin mRNA参与促出血形成的交互作用。结果 研究组PBMCs中Wnt mRNA(0.78±0.19)、β-Catenin mRNA(0.71±0.20)表达高于对照组[(0.49±0.16)、(0.50±0.14)],差异均有统计学意义(t=8.654、6.232,P均<0.001)。logistic回归模型显示,Hp分型Ⅰ型(OR=0.333,95%CI:0.191~0.582)及PBMCs中Wnt mRNA(OR=4.690,95%CI:2.961~7.429)、β-Catenin mRNA(OR=4.892,95%CI:3.154~7.587)高表达均为Hp阳性PU并发出血独立危险因素(P均<0.05)。Hp分型Ⅰ型、Wnt mRNA高表达时出血风险是Hp分型Ⅱ型、Wnt mRNA低表达时的58.125倍,是其他未知因子(OR=1)的36.312倍(RERI=36.312),协同效应为二者单独存在产生效应之和的2.745倍(SI=2.745),在二者共存的出血风险中有62.47%(AP=62.47%)是由两者协同作用引起的;Hp分型Ⅰ型、β-Catenin mRNA高表达时出血风险是Hp分型Ⅱ型、β-Catenin mRNA低表达时的51.200倍,是其他未知因子(OR=1)的30.933倍(RERI=30.933),协同效应为二者单独存在产生效应之和的2.748倍(SI=2.748),在二者共存的出血风险中有60.42%(AP=60.42%)是由两者协同作用引起的。结论 Hp阳性PU患者PBMCs中Wnt、β-Catenin mRNA异常高表达,与并发出血有关,且Hp分型Ⅰ型与Wnt、β-Catenin mRNA对Hp阳性PU出血形成存在正向交互作用。

关键词： 系统性护理模式   慢性阻塞性肺病   肺部感染  

摘要： 探讨采用系统性护理模式对慢性阻塞性肺病患者肺部感染预防效果。方法 自2018年7月至2019年7月,随机抽取灌云县中医院收治的54例慢性阻塞性肺病患者,并分为观察组和对照组,对照组采用常规护理模式,观察组采用系统性护理模式,对比两组患者的肺部感染情况,并对比两组患者的肺功能。结果 观察组的肺部感染率为3.7%,低于对照组的18.5%(P<0.05);观察组各项肺功能指标得分均高于对照组(P<0.05)。结论 在慢性阻塞性肺病患者的护理过程中,采用系统性护理模式,从多方面监测和管理患者的各种病理状况,可以有效降低患者的肺部感染几率,提高患者的各项肺功能指标得分,缩短患者的住院时间,提升患者的生活质量,该护理模式值得进行大力推广。