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关键词： 老年人群   2型糖尿病   早期   慢性肾脏病   动脉粥样硬化   亚临床   肱踝脉搏波传导速度   颈动脉内膜中层厚度  

摘要： 目的 分析老年2型糖尿病(T2DM)合并早期慢性肾脏病亚动脉粥样硬化的相关影响因素。方法 选择2019年1月~2022年8月就诊于青岛市城阳区人民医院≥60岁的T2DM患者2020例,其中无慢性肾脏疾病(CKD)(非CKD组)1380例,合并CKD(CKD组)640例,对两组患者的一般临床指标、生化检测指标、颈动脉内膜中层厚度(CIMT)、颈动脉斑块形成及肱踝脉搏波传导速度(baPWV)进行比较。结果 CKD组糖尿病(DM)病程长于非CKD组,高血压合并率、视网膜病变和周围神经病变合并率高于非CKD组,钠葡萄糖协同转运蛋白2(SGLT2)抑制剂使用率高于非CKD组(P<0.05);CKD组C反应蛋白(CRP)、收缩压(SBP)、甘油三酯(TG)水平及尿白蛋白/肌酐(UACR)高于非CKD组(均P<0.05);CKD组的baPWV、平均CIMT值、颈动脉斑块形成比均高于非CKD组(P<0.01);CRP、病程、SBP、TG和UACR为老年T2DM合并早期CKD亚临床动脉粥样硬化的危险因素(P<0.05)。结论 病程长的老年T2DM合并早期CKD的高血压合并率、视网膜病变和周围神经病变合并率高,更易于出现动脉粥样硬化指标的异常,发生动脉粥样硬化和心血管事件风险高,应注意控制血压、血脂,减少尿蛋白,控制炎症反应。

关键词： 慢阻肺   肺功能检查   应用价值   FEV1%   FEV6   FVC  

摘要： 目的:探讨在慢性阻塞性肺病(COPD)诊疗中进行肺功能检查的价值。方法:以广州市中西医结合医院2023年9月-2024年3月诊治的COPD患者59例为观察组,以同期的健康体检59例为对照组,比较两组肺功能检查结果。结果:观察组的FEV1%、FEV6和FVC较对照组明显下降(P<0.05)。观察组支气管扩张实验阴性患者的FEV1%明显低于阳性组,而FEV6和FVC则明显高于阳性患者(P<0.05)。结论:在COPD诊疗中进行肺功能检查具有较高的指导治疗价值。

关键词： 消化性溃疡   出血   纤维蛋白粘合剂   奥美拉唑   谷胱甘肽过氧化物酶   脂质过氧化物   凝血功能  

摘要： 目的探讨奥美拉唑联合纤维蛋白粘合剂在消化性溃疡出血中的应用效果。方法选取2020年5月至2022年5月信阳市第三人民医院收治的86例消化性溃疡出血患者作为研究对象,按照不同治疗方法将其分为联合组(43例)和单一组(43例),联合组患者在对症支持治疗的基础上采用奥美拉唑联合纤维蛋白粘合剂治疗,单一组患者在对症支持治疗的基础上单纯采用奥美拉唑治疗,对比观察两组患者血清谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、脂质过氧化物(LPO)水平,胃组织内H^(+)-K^(+)-ATP酶活性及胃液酸碱度、凝血功能与临床疗效。结果治疗7 d后,联合组患者血清GSH-Px水平、胃液酸碱度均明显高于单一组(t=3315、2238,P=0001、0028),血清LPO水平、胃组织内H^(+)-K^(+)-ATP酶活性均明显低于单一组(t=3279、2651,P=0002、0010)。治疗2、7 d后,联合组患者凝血酶原时间、凝血酶时间、活化部分凝血活酶时间均明显短于单一组(治疗2 d后:t=2186、2250、2061,P=0032、0027、0042;治疗7 d后:t=2090、2003、2558,P=0040、0048、0012),纤维蛋白原水平均明显高于单一组(t=2199、2352,P=0031、0021)。联合组患者总有效率为9535%,明显高于单一组患者的总有效率8140%(χ^(2)=4074,P=0044)。结论与单纯应用奥美拉唑相比,奥美拉唑联合纤维蛋白粘合剂更能有效调节消化性溃疡出血患者GSH-Px、LPO水平,改善H^(+)-K^(+)-ATP酶活性、胃液酸碱度和凝血功能,治疗效果更好,临床应用价值更高。

关键词： 原发性肝癌   诊断   治疗   规范  

摘要： 一、概述根据中国国家癌症中心发布的数据,2022年全国原发性肝癌发病人数36.77万,位列各种癌症新发病人数第4位(肺、结直肠、甲状腺、肝),发病率位列第5位(肺、女性乳腺、甲状腺、结直肠、肝);2022年因原发性肝癌死亡人数31.65万,死亡人数和死亡率均位列第2位(肺、肝)[1-2]。原发性肝癌主要包括肝细胞癌(hepatocellular carcinoma,HCC)、肝内胆管癌(intrahepatic cholangiocarcinoma,ICC)和混合型肝细胞癌-胆管癌(combined hepatocellular-cholangiocarcinoma,cHCCCCA)3种不同病理学类型,三者在发病机制、生物学行为、病理组织学、治疗方法以及预后等方面差异较大,其中HCC占75%~85%、ICC占10%~15%[3-4]。

关键词： 人颈动脉斑块   实验设计   动脉粥样硬化  

摘要： 动脉粥样硬化疾病是大部分发达国家和部分发展中国家心脑血管事件发病和死亡的主要原因, 几十年来学者们通过选取不同的标本进行体内和体外实验, 研究其危险因素、发生机制、临床表现和治疗方法。人颈动脉粥样硬化斑块标本在其发病机制和靶向药物研究中具有重要的作用, 不能被动物标本或体外细胞实验完全替代, 常被用于不同的对照实验。这些方法主要以患者症状、斑块特点、不同位置及其他因素为依据。本文主要对上述实验设计方法进行综述并分析了各种研究的优缺点。

关键词： 全身免疫炎症指数   原发性肝癌   免疫检查点抑制剂   免疫相关不良反应  

摘要： 目的探讨全身免疫炎症指数(systemic-immune inflammation index,SII)对原发性肝癌(primary liver cancer,PLC)患者免疫检查点抑制剂(immune checkpoint inhibitors,ICIs)治疗相关不良反应的预测价值。方法选取2022年1月至2023年10月期间收治的接受ICIs治疗的162例PLC患者,按照是否发生免疫相关不良反应(immune-related adverse events,irAEs)分为irAEs组和非irAEs组。收集并比较两组的临床资料,采用多因素Logistic回归分析接受ICIs治疗的PLC患者发生irAEs的影响因素。绘制受试者工作特征(receiver operating characteristic,ROC)曲线评价SII对ICIs治疗后的PLC患者发生irAEs的预测价值。结果162例接受ICIs治疗的PLC患者中发生irAEs 77例(47.53%),其中单一性irAEs 74例,以内分泌毒性最常见(13.58%);多重性irAEs 3例,以肝脏毒性结合皮肤毒性最常见(1.23%)。多因素Logistic回归分析结果显示,既往自身免疫疾病史、IL-6、SII是影响接受ICIs治疗的PLC患者发生irAEs的独立危险因素(P<0.05)。ROC曲线分析结果显示:IL-6、SII预测接受ICIs治疗的PLC患者发生irAEs的曲线下面积分别为0.693(95%CI:0.589~0.797)、0.816(95%CI:0.732~0.900)。最佳截断值为1336.8×10^(9)/L时,SII预测灵敏度和特异度分别为87.76%和63.65%。结论SII预测接受ICIs治疗的PLC患者发生irAEs具有良好价值,且是影响接受ICIs治疗的PLC患者发生irAEs的独立危险因素。

关键词： C1q肿瘤坏死因子相关蛋白1   锌指样转录因子2   急性脑梗死   颈动脉粥样硬化   斑块稳定性  

摘要： 目的探讨急性脑梗死(ACI)患者血清中C1q肿瘤坏死因子相关蛋白1(CTRP1)、锌指样转录因子2(KLF2)的表达水平及其与颈动脉粥样硬化(CAS)斑块稳定性的关系。方法收集黑龙江省传染病防治院分院2021年6月至2023年1月期间进行治疗的128例ACI患者作为ACI组,根据ACI患者CAS斑块的特性,将患者分为无斑块组19例,稳定斑块组45例和不稳定斑块组64例,另选取128例同期健康体检者作为对照组。比较各组血清CTRP1、KLF2水平;Spearman法分析ACI组患者血清CTRP1、KLF2水平与CAS斑块稳定性的相关性;多因素Logistic回归分析ACI患者CAS斑块稳定性的影响因素;受试者工作特征曲线分析血清CTRP1、KLF2水平对ACI患者CAS斑块不稳定性的预测价值。结果与对照组相比,ACI组血清CTRP1水平较高、KLF2水平较低(t=15.949、78.545,P<0.01)。无斑块组、稳定斑块组、不稳定斑块组血清CTRP1、中性粒细胞计数、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平、美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分依次升高(F=49.819、27.014、17.143、335.582,P<0.01);KLF2水平依次降低(F=127.385,P<0.01)。ACI组患者CTRP1水平与CAS斑块稳定性呈正相关(r=0.532,P<0.01);KLF2水平与CAS斑块稳定性呈负相关(r=-0.614,P<0.01)。多因素Logistic回归分析显示CTRP1、KLF2、LDL-C、中性粒细胞计数、NIHSS评分是ACI患者CAS斑块稳定性的影响因素[OR(95%CI)=3.154(1.533~6.488)、0.763(0.648~0.898)、2.373(1.328~4.239)、2.148(1.278~3.611)、2.723(1.355~5.471),P<0.01]。CTRP1、KLF2两者联合预测ACI患者CAS斑块不稳定性的曲线下面积为0.897,敏感度为90.62%,特异度为75.56%,优于单独预测(Z=2.585、2.237,P<0.05)。结论ACI患者血清CTRP1水平较高,KLF2水平较低,两者均与ACI患者CAS斑块稳定性相关,且两者联合对ACI患者CAS斑块不稳定性具有较好的预测效能。

关键词： 食管肿瘤   鳞状细胞癌   循环游离DNA   末端基序   液体活检   生物标志物  

摘要： 目的探索并建立基于循环游离DNA(cfDNA)末端基序检测的食管鳞状细胞癌(ESCC)预测模型,并评估其用于ESCC早期检测的可行性。方法前瞻性收集2021年8月至2022年11月中国医学科学院肿瘤医院201例ESCC、46例食管高级别上皮内瘤变(HGIN)、46例食管低级别上皮内瘤变(LGIN)、176例食管良性病变患者和29例健康对照的血浆样本进行cfDNA提取、文库构建与测序。将ESCC患者和对照组受试者随机分为训练集(284例)和验证集(122例)。对训练集中ESCC及对照组cfDNA末端基序矩阵标准化处理及差异特征筛选,经主成分分析降维、十折交叉验证及随机森林递归特征消除后训练并建立随机森林分类模型Motif-1(M1),在验证集和癌前病变组中验证其性能。将癌前病变组患者纳入数据集后随机分为训练集(243例)、验证集(105例)、测试集(150例),采用与M1相同的方法使用训练集训练并构建随机森林模型Motif-2(M2),在验证集中检验并确定最佳阈值,在测试集中进行性能检测。结果构建了2个基于cfDNA末端基序检测的ESCC及其癌前病变的预测模型,M1模型在验证集中的灵敏度为90.0%,特异度为77.4%,曲线下面积(AUC)为0.884;M1模型预测LGIN、HGIN及T1aN0期食管癌的灵敏度分别为76.1%、80.4%和91.2%,联合预测HGIN及T1aN0期食管癌的灵敏度为85.0%,且预测分值和灵敏度随着恶性肿瘤的临床分期上升而增加(P<0.001)。M2模型在测试集中灵敏度为87.5%,特异度为77.4%,AUC为0.857;M2模型预测食管癌前病变及ESCC的灵敏度分别为80.0%和89.7%,联合预测HGIN及T1aN0期食管癌的灵敏度为89.4%。结论构建的2种基于cfDNA末端基序的血浆检测模型在ESCC及其癌前病变中具有较高的灵敏度及特异度,可用于早期ESCC检测。

关键词： 油红O染色   血管内膜   动脉粥样硬化   泡沫细胞   斑块消退   细胞胞质   单核细胞   细胞骨架  

摘要： 目的在动脉粥样硬化发展进程中,单核细胞迁入血管内膜活化为巨噬细胞,后者不断吞噬ox-LDL,最终演变为泡沫细胞后,难以迁出,致使斑块生长。在此,从生物力学的角度出发,探究整个演变过程中,细胞迁移能力、力学性能的改变及细胞骨架重塑情况,有望为寻求斑块消退策略提供新思路。方法运用Apo E-/-小鼠构建动脉粥样硬化模型。通过免疫磁珠分选提取骨髓处单核细胞,并将单核细胞经佛波酯及ox-LDL各孵育48h,诱导为泡沫细胞,采用油红O染色鉴定。使用Membrane fluidity试剂盒检测两种细胞膜的流动性;通过Transwell检测细胞的迁移能力;利用原子力显微镜测定细胞的弹性模量,并对细胞骨架进行染色与分析。结果油红O染色可见,诱导后的泡沫细胞胞质内有脂滴分布,表明体外诱导成功。研究结果显示,与单核细胞相比,诱导的泡沫细胞其迁移率显著下降,膜流动性逐渐升高,弹性模量显著降低(单核细胞:1.00±0.18k Pa;诱导的泡沫细胞:0.50±0.03 k Pa),也即变形能力反而增强。此外,在CCL2刺激下,细胞均伸出伪足,F-actin/G-actin的值动态改变,表明细胞骨架发生重塑。结论在单核演变为泡沫细胞的过程中,迁移能力不断下降,而这并不是因为细胞的变形能力减弱引起的,也非细胞无法伸出伪足导致,可能与骨架重塑所涉及的分子机制有关。

关键词： 免疫系统紊乱   力学生物学   免疫紊乱   动脉粥样硬化   临床回顾   动脉硬化   免疫治疗   单细胞分析  

摘要： 目的动脉粥样硬化作为一种免疫系统紊乱引发的慢性炎症性疾病,其免疫紊乱机制仍不完全明了。虽然代谢类药物在一定程度上能控制其进展,但许多患者仍面临心血管不良事件的风险,且临床缺乏有效的干预手段。方法通过临床回顾性和前瞻性队列,结合临床队列数据、多组学单细胞分析及力学生物学机制研究,对该问题进行了系统地研究。结果发现了PD-1+T细胞异常的活化和命运转变是引起动脉粥样硬化慢性炎症的关键因素,而PD-1膜蛋白的配体缺失是导致这群细胞功能失调、免疫反应紊乱的主要原因。通过揭示PD-1分子的力学激活机制,提出了新型力学免疫学的免疫治疗干预策略:即利用斑块内表达Fc Rs膜蛋白的髓系细胞及其与T细胞动态接触所产生的力学效应,构建Fc Rs-anti-PD-1抗体-PD-1的力学通路,直接激活PD-1的抑制信号,削弱PD-1+T细胞的促炎功能;并初步验证了此干预策略在患者体内的有效性,并在很多患者体内观察到了斑块缩小的现象。结论本研究为动脉硬化的免疫治疗提供了全新的思路。