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关键词： 血清异常凝血酶原   甲胎蛋白   糖类抗原199   糖类抗原50   原发性肝癌  

摘要： 探究联合检测血清异常凝血酶原(PIVKA-Ⅱ)、甲胎蛋白(AFP)、糖类抗原199(CA199)、糖类抗原50(CA50)水平对原发性肝癌诊断价值。方法 将我院在2020年6月至2021年4月期间收治的86例原发性肝癌患者(原发性肝癌组)以及同时期进行健康体检的89例健康人群(健康组)作为本次研究的实验对象,使用雅培I2000检测血清PIVKA-II水平,使用西门子ADVIA XP检测AFP、CA199水平并使用迈瑞CL-6000i检测CA50水平,对两组成员的临床资料进行分析并观察两组成员相关指标情况。结果 原发性肝癌组患者的PIVKA-II、AFP、CA199、CA50水平均高于健康组(P<0.05);原发性肝癌组患者PIVKA-II、AFP、CA199、CA50阳性率均高于健康组,其中,联合诊断阳性率为97.67%,比其他指标单一诊断阳性率高,在四项指标单独诊断中,PIVKA-II单独诊断阳性率最高,CA199单独诊断阳性率最低。(P<0.05)。结论 联合检测PIVKA-II、AFP、CA199和CA50可以提高对原发性肝癌阳性诊断率,对早期诊断具有重要的临床价值。

关键词： Krüppel样因子2   内皮功能障碍   动脉粥样硬化   治疗靶标  

摘要： Krüppel样因子2(KLF2)是一种锌指转录因子,通过与目标基因的顺式作用元件结合,正向或负向调控目标基因转录过程。已有研究发现,KLF2高表达于内皮细胞,参与调控涉及细胞分化、炎症反应、氧化应激等多种生物学过程的信号通路,从而缓解血管内皮功能障碍,发挥良好的抗动脉粥样硬化作用。对KLF2抗动脉粥样硬化的功能与机制进行总结,并介绍调控KLF2相关信号通路药物的最新研究进展,旨在为抗动脉粥样硬化药物的开发提供新的策略。

关键词： 阿托伐他汀   糖尿病   动脉粥样硬化   疗效   炎症  

摘要： 目的:研究不同剂量阿托伐他汀与胰激肽原酶肠溶片结合治疗糖尿病动脉粥样硬化的疗效及其对炎症因子的影响。方法:选取146例糖尿病动脉粥样硬化患者作为研究对象,按照治疗方式不同将患者分为对照组和观察组,每组各73例。对照组接受低剂量(20 mg/d)阿托伐他汀与胰激肽原酶肠溶片治疗;观察组接受高剂量(40 mg/d)阿托伐他汀与胰激肽原酶肠溶片治疗。对比两组在治疗前后的血糖、血脂、治疗效果、炎症指标、血管内皮功能、动脉粥样硬化状态及不良反应发生情况。结果:治疗后,观察组的甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、白细胞介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、C反应蛋白(CRP)、内皮素1(ET-1)水平、斑块面积及厚度均低于对照组,高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、一氧化氮(NO)和6酮前列环素1α(6-Keto-PGF1α)水平高于对照组(P<0.05)。观察组治疗有效率优于对照组(P<0.05)。两组不良反应总发生率无统计学差异(P>0.05)。结论:对于糖尿病导致的动脉粥样硬化,高剂量阿托伐他汀配合胰激肽原酶肠溶片能更有效地减轻症状,有助于降低血脂和炎症反应,同时有助于减小斑块和改善血管内皮功能,具有显著的临床疗效和良好的安全性。

关键词： 幽门螺杆菌感染   胃癌   癌前病变   胃蛋白酶原Ⅰ/胃蛋白酶原Ⅱ   可溶性人白细胞抗原G   CC趋化因子配体20  

摘要： 目的探究伴幽门螺杆菌(Hp)感染胃癌前病变患者血清胃蛋白酶原Ⅰ/胃蛋白酶原Ⅱ(PGⅠ/PGⅡ)、可溶性人白细胞抗原G(sHLA-G)、CC趋化因子配体20(CCL20)水平及与胃癌转化的关系.方法选取2022年8月-2023年8月新乡医学院第一附属医院118例接受胃镜检查的Hp感染患者,根据胃镜病理诊断结合相关血清学水平分为癌前状态组65例、癌前病变组37例和胃癌组16例,检测并比较三组患者血清PGⅠ/PGⅡ、sHLA-G、CCL20水平差异,分析各检查指标之间的关系及与胃癌转化的关系.结果胃癌组血清PGⅠ/PGⅡ低于癌前病变组、癌前状态组,血清sHLA-G、CCL20水平高于癌前病变组、癌前状态组;癌前病变组血清PGⅠ/PGⅡ低于癌前状态组,血清sHLA-G、CCL20水平高于癌前状态组(P<0.05);Hp感染患者血清PGⅠ/PGⅡ水平与sHLA-G、CCL20水平呈负相关(P<0.05),血清sHLA-G水平与CCL20水平呈正相关(P<0.05);血清PGⅠ/PGⅡ、sHLA-G、CCL20在胃癌筛查中的受试者工作特征(ROC)曲线下面积(AUC)分别为0.730、0.835、0.869,三指标联合筛查胃癌的曲线下面积为0.927,敏感度93.75%,特异度75.49%.结论PGⅠ/PGⅡ、sHLA-G、CCL20参与伴Hp感染胃癌前病变向胃癌转化过程,可检测患者血清PGⅠ/PGⅡ、sHLA-G、CCL20用于胃癌诊断.

关键词： 胃癌   癌前病变   胃液   粘蛋白   诊断价值  

摘要： 目的探讨胃液粘蛋白(Muc)-1、Muc-2、Muc-5AC、Muc-6表达水平对胃癌的诊断价值。方法选取石家庄市人民医院(建华院区)自2021年1月至2024年2月收治的291例接受胃镜检查患者为研究对象。根据胃镜及病理结果将患者分为A组(胃癌癌前病变)、B组(胃癌)、C组(胃镜下无阳性表现),每组各97例。记录并比较3组患者胃液Muc-1、Muc-2、Muc-5AC、Muc-6的表达水平。比较不同临床特征胃癌患者Muc-1、Muc-2、Muc-5AC、Muc-6表达水平。采用受试者工作特征(ROC)曲线分析Muc-1、Muc-2、Muc-5AC、Muc-6对胃癌的预测价值。结果B组、C组患者Muc-1、Muc-2均高于A组,Muc-5AC、Muc-6均低于A组,差异均有统计学意义(P<0.05);C组患者Muc-1、Muc-2均高于B组,Muc-5AC、Muc-6均低于B组,差异均有统计学意义(P<0.05)。淋巴结转移阳性患者胃液Muc-1、Muc-2表达水平高于淋巴结转移阴性患者,Muc-5AC、Muc-6表达水平低于淋巴结转移阴性患者,差异均有统计学意义(P<0.05)。临床分期Ⅰ~Ⅱ期患者胃液Muc-1、Muc-2表达水平低于临床分期Ⅲ期患者,Muc-5AC、Muc-6表达水平高于临床分期Ⅲ期患者,差异均有统计学意义(P<0.05)。ROC曲线显示,Muc-1、Muc-2、Muc-5AC、Muc-6预测胃癌的ROC曲线下面积分别为0.899、0.878、0.896、0.856。结论胃癌患者胃液中Muc-1、Muc-2表达水平升高,Muc-5AC、Muc-6表达水平降低,胃液中Muc-1、Muc-2、Muc-5AC、Muc-6表达均与淋巴结转移和临床分期相关,对胃癌具有一定预测价值。

关键词： 消化性溃疡   上消化道出血   优质护理  

摘要： 研究优质护理对消化性溃疡致上消化道出血患者的影响效果。方法:选取2020年01月~2022年12月我科收治的54例消化性溃疡致上消化道出血的患者,随机均分为两组。对照组予常规护理,研究组予优质护理。对两组患者护理前后的临床疗效、生活质量、心理状态、护理满意度进行评价。结果:①研究组消化道功能恢复时间、治疗时间均低于对照组(P<0.05)。②护理前,两组CQOLI-74量表评分比较,无明显差异(P>0.05);护理后,两组CQOLI-74量表评分均较前明显升高,且研究组高于对照组(P<0.05)。③护理前,两组HAMA量表与HAMD量表评分比较,无明显差异(P>0.05);护理后,两组HAMA量表与HAMD量表评分均较前明显降低,且研究组低于对照组(P<0.05)。④研究组护理满意度评分高于对照组(P<0.05)。结论:消化性溃疡致上消化道出血患者采用优质护理,有利于提高护理质量及临床疗效,提高患者的生活质量,减少不良心理状态,值得推广。

关键词： 幽门螺杆菌   消化性溃疡   雷贝拉唑   奥美拉唑  

摘要： 目的:分析雷贝拉唑四联疗法在幽门螺杆菌(Hp)阳性消化性溃疡患者中的应用效果。方法:选取2021年7月—2022年7月江苏大学社区卫生服务站收治的Hp阳性消化性溃疡患者60例作为研究对象,根据随机数字表法分为对照组与研究组,各30例。对照组给予奥美拉唑四联疗法,研究组给予雷贝拉唑四联疗法。比较两组临床疗效、症状消失时间和血清指标变化。结果:研究组治疗总有效率、Hp根除率高于对照组,复发率低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。研究组烧心、腹部疼痛及反酸消失时间短于对照组,差异有统计学意义(P<0.001)。治疗前,两组胃泌素(GAS)、C反应蛋白(CRP)水平比较,差异无统计学意义(P>0.05);治疗后,两组GAS、CRP水平均低于治疗前,且研究组低于对照组,差异有统计学意义(P<0.001)。结论:雷贝拉唑四联疗法在Hp阳性消化性溃疡患者中的应用效果显著,能够提高Hp根除率,有效减轻临床症状,降低疾病复发率。

关键词： 雷贝拉唑   西咪替丁   老年消化性溃疡   血清生长激素释放多肽   血清瘦素   血清胃动素   炎症因子  

摘要： 目的 探讨雷贝拉唑联合西咪替丁对老年消化性溃疡患者疗效及胃肠功能的影响。方法 回顾性分析2019年7月—2022年7月上高县中医院收治的70例老年消化性溃疡患者临床资料,按不同用药方案分组,将采用常规西咪替丁药物治疗的患者纳入对照组,将在对照组治疗基础上加入雷贝拉唑治疗的患者纳入研究组,每组35例。比较2组患者临床疗效、血清生长激素释放多肽、血清瘦素、血清胃动素水平、炎症因子水平及不良反应发生情况。结果 研究组治疗总有效率(94.29%)高于对照组(71.43%)(P<0.05);治疗后,研究组血清生长激素释放多肽、血清胃动素水平比对照组高,血清瘦素水平比对照组低(P<0.05);治疗后,研究组白细胞介素-6 (interleukin-6,IL-6)、白细胞介素-8 (interleukin-8,IL-8)及超敏C-反应蛋白(hypersensitive C-reactive protein,hs-CRP)水平低于对照组(P<0.05);2组不良反应发生率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论 雷贝拉唑联合西咪替丁治疗老年消化性溃疡有较好的临床疗效,有利于改善临床症状,且安全有效,值得推广应用。

关键词： 肝癌   猫爪草   GEO数据库   网络药理学   分子对接   作用机制  

摘要： 目的:利用GEO数据库和网络药理学分析猫爪草治疗原发性肝癌(HCC)的作用机制。方法:借助HERB数据库、SwissADME及SwissTargetPrediction筛选猫爪草的有效成分与作用靶点。从GEO数据库中筛选正常肝脏组织患者与肝癌患者的差异表达基因,整合GeneCards、DisGeNET、GEO数据库得到HCC疾病靶点、疾病和成分的交集基因,利用Cytoscape 3.9.0构建成分-疾病网络及拓扑分析,在David数据库进行基因本体(GO)功能、京都基因与基因组百科全书(KEGG)通路富集分析。结果:获得猫爪草活性成分36种,潜在靶点544个,差异表达基因1950个。核心靶点包括血管内皮生长因子A、信号转导与转录激活因子3、胱天蛋白酶3、非受体酪氨酸激酶、缺氧诱导因子-1α、表皮生长因子受体等。GO功能富集分析发现生物过程涉及对异物刺激的反应、丝裂原活化蛋白激酶级联的积极调节、跨膜受体蛋白酪氨酸激酶信号通路等方面;细胞组成主要集中在细胞质、细胞核和细胞外泌体等;分子功能主要集中在蛋白质结合、酶活性、脱氧核糖核酸结合等。KEGG通路主要涉及癌症、磷脂酰肌醇-3-激酶/蛋白激酶B、催乳素、缺氧诱导因子-1、乙型肝炎等。结论:猫爪草治疗肝癌具有多成分、多靶点、多途径等特点,为今后的进一步研究提供了理论依据。

关键词： 细胞焦亡   人参   动脉粥样硬化   网络药理学   转录组学   分子对接   分子动力学模拟  

摘要： 目的研究人参调控动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)中细胞焦亡(pyroptosis)以发挥治疗作用的关键成分、作用靶点与信号通路,探究人参作用AS中细胞焦亡的具体机制。方法通过TCMSP、HERB与Swiss Target Prediction数据库筛选人参的活性成分及其对应的标准化靶点;利用OMIM、GeneCards、TTD数据库中AS相关靶点和分析GEO数据库中AS组织和正常组织RNA测序数据的差异表达基因获取AS的标准化靶点,通过GeneCards筛选细胞焦亡相关靶点;通过微生信平台获取交集基因,对其构建蛋白质-蛋白质相互作用网络,分析筛选核心靶点;利用R语言“clusterProfiler”包对靶点进行GO与KEGG富集分析;使用Cytoscape 3.9.1软件构建“活性成分-靶点-通路-疾病网络图”并分析人参的关键成分;利用AutoDock Vina对核心靶点与关键成分进行分子对接;随后选取核心靶点与关键成分的对接结果使用Gromacs软件进行50 ns分子动力学模拟验证,运用分子力学/泊松-玻尔兹曼表面积法对最后10 ns蛋白质与配体的自由结合能进行分析。结果获得人参的22个活性成分及588个标准化靶点,共获得36个人参-细胞焦亡相关AS靶点,其中核心靶点为肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor,TNF)、丝氨酸/苏氨酸激酶(serine/threonine kinase,AKT)1、白细胞介素(interleukin,IL)-1β、过氧化物酶体增殖物激活受体γ(peroxisome proliferator-activated receptor gamma,PPARG)。GO与KEGG富集结果显示人参-细胞焦亡相关AS靶点主要与脂多糖的反应、DNA结合转录因子、核受体活性以及TNF信号通路和核因子(nuclear factor,NF)-κB信号通路有关。筛选获得人参作用于AS中细胞焦亡靶点的关键成分为山柰酚(kaempferol)、吉九里香碱(girinimbin)、脱氧三尖杉酯碱(deoxyharringtonine)与戈米辛B(gomisin B)。分子对接结果初步表明核心靶点与关键成分有良好的结合能力。分子动力学模拟结果显示TNF与关键成分形成的复合物的波动较小,在Nacl溶液环境下十分稳定;结合自由能分析结果表明关键复合物中核心靶点与关键成分的结合自由能较低,具有较好的结合能力。结论人参可能通过TNF、AKT1、IL-1β、PPARG等核心靶点调控TNF信号通路与NF-κB等信号通路,抑制AS中的细胞焦亡。