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摘要： 摘要颅内动脉粥样硬化（ICAS）是亚洲人群缺血性卒中的主要病因，即使接受最佳药物治疗，其复发率仍居高不下。目的 旨在验证随访高分辨MRI(hrMRI)在预测ICAS病人后

关键词： 动脉粥样硬化   利拉鲁肽   内皮细胞   氧化低密度脂蛋白   NOD样受体3  

摘要： 背景动脉粥样硬化是世界范围内引起心脑血管疾病最主要的原因,炎症是目前研究热点,其中NOD样受体3(NLRP3)是研究最为深入的炎症小体。胰高糖素样肽1(GLP-1)受体激动剂有抗动脉粥样硬化作用,具体机制尚不明确。目的研究利拉鲁肽通过拮抗氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导的内皮细胞损伤的作用机制。方法2022-03-25—05-19培养人脐静脉内皮细胞(HUVEC),取HUVEC加空白血清作为对照组,100μg/mL的ox-LDL干预HUVEC 48 h作为模型组,100μg/mL的ox-LDL干预HUVEC 24 h后分别加入100、200、400 nmol/L利拉鲁肽处理24 h作为利拉鲁肽低浓度组、利拉鲁肽中浓度组、利拉鲁肽高浓度组。CCK-8法计算细胞增殖率。通过扫描电镜观察焦亡细胞形态。检测乳酸脱氢酶(LDH)活力。酶联免疫吸附试验(ELISA)检测白介素(IL)-1β、IL-18表达水平。蛋白质免疫印迹试验(Western blot)检测NLRP3、接头蛋白凋亡相关斑点样蛋白(ASC)、天冬氨酸蛋白水解酶1(Caspase-1)、焦亡执行蛋白(GSDMD)、N端结构域的焦亡执行蛋白(N-GSDMD)表达水平。结果模型组、利拉鲁肽低浓度组和利拉鲁肽中浓度组细胞增殖率低于对照组,利拉鲁肽低浓度组、利拉鲁肽中浓度组、利拉鲁肽高浓度组细胞增殖率高于模型组(P<0.05)。细胞扫描电镜结果示模型组细胞焦亡明显,利拉鲁肽低浓度组、利拉鲁肽中浓度组、利拉鲁肽高浓度组细胞焦亡情况明显改善。模型组、利拉鲁肽低浓度组LDH活力高于对照组,利拉鲁肽低浓度组、利拉鲁肽中浓度组、利拉鲁肽高浓度组低于模型组(P<0.05)。模型组、利拉鲁肽低浓度组IL-1β表达水平高于对照组,利拉鲁肽中浓度组、利拉鲁肽高浓度组IL-1β表达水平低于模型组(P<0.05);模型组IL-18表达水平高于对照组,利拉鲁肽低浓度组、利拉鲁肽中浓度组、利拉鲁肽高浓度组IL-18表达水平低于模型组(P<0.05)。模型组NLRP3、ASC、Caspase-1、GSDMD、N-GSDMD表达水平高于对照组,利拉鲁肽低浓度组ASC、Caspase-1表达水平高于对照组,利拉鲁肽中浓度组NLRP3、ASC表达水平低于模型组,利拉鲁肽高浓度组NLRP3、ASC、Caspase-1表达水平低于模型组(P<0.05)。结论利拉鲁肽显著抑制ox-LDL诱导的内皮细胞NLRP3炎性小体活化,并且能够抑制内皮细胞的焦亡,具有抗动脉粥样硬化作用。

关键词： 呋喃唑酮   克拉霉素   左氧氟沙星   幽门螺杆菌   消化性溃疡  

摘要： 目的 探讨联合不同抗生素方案对幽门螺杆菌（Hp）耐药性消化性溃疡患者的疗效。方法 选取我院收治的90例Hp耐药性消化性溃疡患者，随机分为A组（阿莫西林+呋喃唑酮）、B组（阿莫西林+克拉霉素）、C组（阿莫西林+左氧氟沙星）各30例。对比三组患者的临床疗效和Hp清除率，α-防御素、转化生长因子-β1（TGF-β1）和胃泌素表达水平，不良反应发生率。结果 三组的总有效率比较差异无统计学意义（P>0.05）,但A、C组Hp清除率高于B组（P<0.05）;与治疗前比较，治疗后三组的α-防御素水平均升高，TGF-β1、胃泌素水平均降低，且A、C组TGF-β1水平低于B组（P<0.05）;三组的不良反应发生率多组间比较差异无统计学意义（P>0.05）。结论 阿莫西林分别联合呋喃唑酮、克拉霉素、左氧氟沙星对Hp耐药性消化性溃疡均具有显著疗效，均可改善患者胃肠激素表达水平，安全性较高，但呋喃唑酮及左氧氟沙星对Hp清除率及胃黏膜局部免疫效果更优。

关键词： 痰热互结型冠心病   焦虑   小陷胸汤   温胆汤   临床效果  

摘要： 目的 探讨痰热互结型冠状动脉粥样硬化性心脏病（简称冠心病）伴焦虑患者采用小陷胸汤合温胆汤加减治疗的临床效果。方法 回顾性选取2022年4月—2024年2月吉林省龙井市中医医院收治的120例痰热互结型冠心病伴焦虑患者的临床资料，以不同治疗方法分组，其中对照组60例接受心可舒片治疗，联合组60例加用小陷胸汤合温胆汤加减治疗。对比两组患者的负性情绪、中医证候积分、氧化应激水平和不良反应发生情况。结果 治疗后，联合组负性情绪评分、中医证候积分低于对照组，差异均有统计学意义（P均<0.05）。治疗后，联合组氧化应激水平优于对照组，差异有统计学意义（P<0.05）。联合组不良反应总发生率为6.67%（4/60），低于对照组的20.00%（12/60），差异有统计学意义（χ2=4.615,P<0.05）。结论 针对痰热互结型冠心病并伴有焦虑症状患者采用小陷胸汤联合温胆汤的加减疗法，相较于单独使用心可舒片，在改善患者情绪、减轻临床症状以及缓解氧化应激反应方面效果更佳，并且能够降低不良反应的发生率。

摘要： 既往研究对动态血压和自我测量血压与器官损害指标的关联性分析存在局限性。该研究纳入存在心血管风险的门诊患者探索动态血压和自我测量血压与心脏、肾脏和动脉硬化指标的关联。方法：1 440例门诊患者进行门诊血压、动态血压和自我血压监测。该研究评估每种血压与器官损害指标的关联，指标包括脑利尿钠肽（brain natriuretic peptide, BNP）、超声心动图评估的左心室质量指数（leftventricularmassindex,LVMI）、尿白蛋白-肌酐比（urinealbumin-creatinine ratio, UACR）和肱-踝动脉脉搏波传导速度（brachialankle pulse wave velocity, ba PWV）。

关键词： PCSK9单克隆抗体   动脉粥样硬化性心血管疾病   安全性   有效性  

摘要： 动脉粥样硬化性心血管疾病（ASCVD）的防治是我国卫生健康事业的一项重要内容，积极采取降脂治疗可有效地降低我国急性心肌梗死、卒中死亡率，减少医疗支出。前蛋白转化酶枯草溶菌素9(PCSK9)单克隆抗体是一种新型非他汀类降脂药物，可在原有他汀治疗基础上显著降低低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）水平50%～70%。然而，PCSK9单克隆抗体治疗后患者出现LDL-C水平过低的安全性仍存在争议。该综述根据现有的PCSK9单克隆抗体的研究数据，着重关注PCSK9单克隆抗体的疗效和安全性，综合评价PCSK9单克隆抗体使用的风险获益和临床用药现状，为临床使用PCSK9单克隆抗体提供循证依据。

关键词： 芍药苷   微小RNA-24   载脂蛋白E基因缺失   动脉粥样硬化斑块   氧化应激  

摘要： 目的 探讨芍药苷（PF）调控微小RNA（miR）-24表达对载脂蛋白E基因缺失(ApoE-/-)小鼠动脉粥样硬化斑块形成及氧化应激的影响。方法 实验分为野生型（WT）对照组、ApoE基因敲除（AKO）对照组、AKO+PF组、AKO+anti-miR-NC组、AKO+anti-miR-24组、AKO+PF+anti-miR-NC组、AKO+PF+anti-miR-24组各18只。WT对照组正常雄性小鼠普通饲料饲养；其余各组雄性ApoE-/-小鼠高脂高胆固醇饲料饲养8 w制备动脉粥样硬化模型。建模型后，AKO+PF组灌胃60 mg/（kg·d） PF,AKO+PF+anti-miR-NC组、AKO+PF+anti-miR-24组灌胃60 mg/（kg·d） PF的同时尾静脉注射anti-miR-NC、anti-miR-24各50μl, AKO+anti-miR-NC组、AKO+anti-miR-24组内眦静脉注射anti-miR-NC、anti-miR-24各50μl, 1次/w,连续12 w。油红O染色观察整个主动脉斑块分布情况；苏木素-伊红（HE）染色检测主动脉根部形态，定量分析斑块比例；透射电镜观察主动脉管腔壁超微结构；全自动生化分析仪检测血清中总胆固醇（TC）、三酰甘油（TG）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）水平；试剂盒检测主动脉中丙二醛（MDA）含量、超氧化物歧化酶（SOD）和谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）活性、活性氧（ROS）和一氧化氮合酶（NOS）水平；实时荧光定量聚合酶链反应（RT-qPCR）检测主动脉中miR-24表达；Western印迹检测主动脉中核转录因子红系2相关因子（Nrf）2、血红素氧合酶（HO）-1蛋白表达。结果 AKO对照组主动脉形态结构改变，内膜增生、增厚明显，出现明显的缺损及间断性钙化灶或坏死物。AKO+PF组主动脉形态较规则，粥样硬化斑块明显受到抑制，内膜增生较轻。AKO+anti-miR-24组较AKO对照组、AKO+PF+anti-miR-24组较AKO+PF组上述症状均严重。AKO+PF+anti-miR-24组较AKO+anti-miR-24组上述症状减轻。与WT对照组相比，AKO对照组血清中TC、TG、LDL-C水平、主动脉中ROS和NOS水平、MDA含量与动脉斑块比例升高，血清HDL-C水平，主动脉中SOD和GSH-Px活性、miR-24表达及Nrf2、HO-1蛋白表达明显降低（P<0.05）;与AKO对照组相比，AKO+PF组血清中TC、TG、LDL-C水平、主动脉中ROS和NOS水平、MDA含量与动脉斑块比例明显降低，血清中HDL-C水平、主动脉SOD和GSH-Px活性、miR-24表达及Nrf2、HO-1蛋白表达明显升高（P<0.05）;与AKO+PF组相比，anti-miR-24明显削弱了PF对血脂、氧化应激损伤和斑块比例的阻碍作用（P<0.05）;与AKO+anti-miR-24组相比，PF可明显逆转anti-miR-24对血脂、氧化应激损伤和斑块比例的促进作用（P<0.05）。结论 PF能够上调miR-24表达降低TC、TG、LDL-C水平，进而缓解ApoE-/-小鼠动脉粥样硬化斑块形成及氧化应激，实现对动脉粥样硬化疾病的保护。

关键词： 动脉粥样硬化   灯盏花乙素   内质网应激   细胞凋亡   Nrf2   PERK  

摘要： 目的 探讨灯盏花乙素调控PERK-Nrf2/ATF4-CHOP信号通路抗大鼠动脉粥样硬化(atherosclerosis, AS)作用的具体机制。方法 将40只健康SD雄性大鼠随机分为正常组、高脂饮食组和灯盏花乙素低、高剂量组。适应性喂养1周后造模，正常组喂食普通饮食，其余组喂食高脂饮食并且腹腔注射维生素D3,同时给药组每日腹腔注射不同剂量的灯盏花乙素。12周后麻醉处理动物，取大鼠主动脉血及主动脉血管。将大鼠主动脉血管用苏木精-伊红(HE)染色以观察病理变化情况。检测组织超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)和谷胱甘肽-硫转移酶(GSH-ST)以及总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白(LDL-C)、高密度脂蛋白(HDL-C)的含量。qRT-PCR方法检测组织中PERK、eIF2α的mRNA表达。Western blot方法检测组织中GRP78、p-PERK、PERK、p-eIF2α、eIF2α、ATF4、CHOP、Nrf2、Bcl-2、PUMA、caspase-3、caspase-12蛋白的表达。结果 HE染色结果显示，灯盏花乙素组内膜下的泡沫细胞及脂质沉积有所减少，证明其对血管内皮细胞具有一定的保护作用。灯盏花乙素降低TC、TG、LDL-C的水平同时升高HDL-C的水平。Western bolt显示灯盏花乙素可下调PERK、eIF2α的蛋白表达，并下调GRP78、p-PERK、p-eIF2α、ATF4、CHOP、PUMA、caspase-3、caspase-12以及上调Nrf2、Bcl-2的蛋白表达，证明灯盏花乙素发挥抗AS作用与其调控PERK-Nrf2/ATF4-CHOP信号通路密切相关。结论 灯盏花乙素通过调控PERK-Nrf2/ATF4-CHOP信号通路抑制内质网应激及细胞凋亡从而治疗AS。

关键词： 胃癌   癌前病变   血清胃蛋白酶原   胃泌素-17   诊断效能  

摘要： 目的 分析血清胃蛋白酶原（PG）与胃泌素-17(G-17)在胃癌和癌前病变筛查中的预测价值。方法 以2018年1月—2021年12月在南方医科大学中西医结合医院进行胃癌及癌前病变筛查的401例受检者作为研究对象，对所有受检者实施血清学检查及胃镜检查，分析体检人群胃镜检查结果及血清PG-Ⅱ、PGR、及G-17检测结果，比较正常-非萎缩性胃炎者与胃癌及萎缩性胃炎者PG-Ⅰ、PG-Ⅱ、PGR及G-17水平，通过ROC曲线分析PG-Ⅰ、PG-Ⅱ、PGR及G-17在胃癌及癌前病变中的诊断价值。结果 胃镜检查结果表明，萎缩性胃炎、胃癌患者占比达17.71%，胃溃疡、浅表性胃炎患者以及健康体检者占比为82.29%。血清PG-Ⅰ、PG-Ⅱ、PGR、G-17检测结果显示正常-非萎缩性胃炎患者占78.55%，萎缩性胃炎及胃癌患者占21.45%。胃癌及萎缩性胃炎组患者PG-Ⅰ及PGR值低于正常-非萎缩性胃炎组受检者，PG-Ⅱ及G-17水平高于正常-非萎缩性胃炎组受检者（P<0.05）。PG-Ⅰ、PG-Ⅱ、PGR、G-17及PG-Ⅱ+PGR+G-17的AUC值分别为0.730、0.808、0.823、0.745、0.897，联合检测在胃癌及癌前病变中的诊断价值高于单项检测（P<0.05），各单项检测在胃癌及癌前病变中的诊断价值比较，差异无统计学意义（P>0.05）。结论PG及G-17在胃癌与癌前病变筛查中均具有一定的价值，PG联合G-17检测可使诊断效能获得显著提高。