教学课程资源库 更多>>

摘要： 对于继发于颅内动脉粥样硬化性疾病(intracranial atherosclerotic disease, ICAD)的卒中患者, 尽管接受现有的二级预防策略, 但复发风险仍然很高。既往研究表明, 在阿司匹林基础上加用利伐沙班(2.5 mg, 2次/d)能够显著降低全身动脉粥样硬化患者的卒中风险, 而不会增加颅内出血或致死性出血风险。然而, 尚未在ICAD患者中对这种联合治疗方案进行过研究。因此, 加拿大麦克马斯特大学的Perera等开展了一项多中心前瞻性、随机、开放标签、盲法终点试点试验——CATIS-ICAD(Combination Antithrombotic Treatment for Prevention of Recurrent Ischemic Stroke in Intracranial Atherosclerotic Disease)研究, 对低剂量利伐沙班联合阿司匹林相对于标准抗血小板治疗方案的安全性和疗效趋势进行了初步研究, 同时探讨了受试者募集的可行性, 以便为将来的ICAD试验设计提供参考。

关键词： 和胃利垣颗粒   雷贝拉唑肠溶片   消化性溃疡  

摘要： 目的 研究和胃利垣颗粒联合雷贝拉唑肠溶片治疗消化性溃疡的临床疗效、组织学成熟度和药物安全性。方法 选取消化性溃疡患者72例为研究对象，随机分为对照组和治疗组，对比治疗前后两组患者的临床症状消失时间、胃镜临床疗效评价及再生黏膜组织成熟度，并记录用药期间两组不良反应发生情况。结果 两组临床症状消失时间无明显差异。28 d治疗组内镜下溃疡愈合程度优于对照组。治疗组再生黏膜成熟程度优于对照组，差异有统计学意义。治疗组180 d复发率明显降低，差异有统计学意义。两组不良反应情况无明显差异。结论 和胃利垣颗粒联合雷贝拉唑肠溶片用于消化性溃疡治疗，有助于提高疗效，减少复发，值得临床应用。

关键词： 射频消融   手术切除   原发性肝癌   炎症因子   肝功能  

摘要： 目的：比较射频消融与手术切除对原发性肝癌的治疗效果。方法：选取2019年1月至2023年12月本院收治的80例原发性肝癌患者，根据治疗方案分为手术切除治疗组（对照组，20例）和射频消融治疗组（研究组，60例），对比分析两组患者的肝功能指标、炎症因子水平、手术时间、术中出血量及住院时间。结果：治疗1周后，两组在肝功能指标、炎症因子水平、手术时间、出血量及住院时间等方面的差异均具有统计学意义（P<0.05）。结论：相较于手术切除治疗，射频消融治疗能更有效地改善原发性肝癌患者的炎症状态，优化治疗效果，并促进患者术后肝功能恢复。

关键词： 动脉粥样硬化   斑块性质   γ-谷氨酰胺转肽酶与淋巴细胞计数比值   全身免疫炎症指数   急性缺血性脑卒中  

摘要： 目的: 探究γ-谷氨酰胺转肽酶(Gamma-glutamyl transpeptidase,GGT)与淋巴细胞计数比值(Gamma-glutamyl transpeptidase to lymphocyte ratio,GLR)水平和全身免疫炎症指数(Systemic immune inflammation index,SII)水平与急性缺血性脑卒中(Acute ischemic stroke,AIS)患者颈动脉粥样硬化(Carotid atherosclerosis,CAS)斑块性质的相关性。 方法: 选取2023年11月至2024年6月于承德医学院附属医院神经内科住院患者418例,选取符合纳入标准的共326例,依据颈动脉超声结果将其分为三组,分别为:无斑块组、稳定斑块组、不稳定斑块组。收集入组患者的一般情况,并完善血常规、肝功能、肾功能、凝血功能、血脂、同型半胱氨酸(Homocysteine,Hcy)等检查;依据计算公式GLR=GGT/淋巴细胞计数,SII=血小板计数×中性粒细胞计数/淋巴细胞计数,并计算患者GLR、SII的值,比较各组之间的各项指标以及GLR、SII水平之间是否存在统计学差异;对于存在统计学差异的因素,采用Spearman法进行分析;通过二元Logistic单因素回归,分别评估不稳定斑块的影响因素;通过Logistic多因素回归,确定影响AIS患者CAS斑块稳定性的独立因素;采用受试者工作特征曲线(Receiver operating characteristic curve,ROC)分别评估GLR水平、SII水平对急性缺血性卒中患者发生颈动脉动脉粥样硬化不稳定斑块的预测价值。 以P<0.05为差异有统计学意义。 结果: 1.无斑块组、稳定斑块组、不稳定斑块组的一般情况对比无统计学意义(P>0.05)。 2.无斑块组、稳定斑块组、不稳定斑块组的白细胞计数、中性粒细胞计数、淋巴细胞计数、γ-谷氨酰胺转肽酶、总胆固醇之间存在差异(P<0.05)。 3.无斑块组、稳定斑块组、不稳定斑块组GLR平均值为11.32(8.47,15.94)、13.65(9.48,19.74)、20.57(13.12,37.24)呈上升趋势,差异有统计学意义(P<0.001);经过组间比较,不稳定斑块组与稳定斑块组、不稳定斑块组与无斑块组之间存在显著差异。 4.无斑块组、稳定斑块组、不稳定斑块组之间的SII平均值为363.14(258.04,455.92)、449.83(301.07,645.83)、685.03(470.37,991.46),呈明显上升趋势,其差异有统计学意义(P<0.001);经过组间比较,不稳定斑块组与稳定斑块组、不稳定斑块组与无斑块组之间存在显著差异。 5.经过Spearman相关性分结果显示,(以不稳定斑块=1,稳定性斑块=0),GLR水平(r S=0.317,P<0.001)、SII水平(r S=0.339,P<0.001)与是否发生CAS不稳定斑块呈正相关。 6.以AIS患者发生CAS不稳定斑块存在相关性的因素为自变量,进行单因素Logistic分析得出:GLR水平、SII水平影响不稳定斑块发生(P<0.05);以CAS斑块不稳定性为因变量(不稳定斑块=1,非不稳定斑块=0),综合多因素Logistic回归:GLR水平、SII水平是CAS斑块不稳定的独立危险因素(P<0.05)。 ***的水平预测CAS不稳定斑块发生的Cut-off值为18.267,其AUC为0.685(95%CI:0.622～0.749);GGT预测CAS不稳定斑块发生的Cut-off值为46.901,AUC为0.589(95%CI:0.520～0.657);淋巴细胞计数CAS不稳定斑块发生的Cut-off值为1.865,AUC为0.660(95%CI:0.594～0.727)。经比较后可见GLR对不稳定斑块的诊断效能大于单独的GGT、淋巴细胞计数的效能。 ***的水平预测CAS不稳定斑块发生的Cut-off值为549.823,A UC为0.698(95%CI:0.622～0.749);血小板预测CAS不稳定斑块发生的Cut-off值为238.50,AUC为0.545(95%CI:0.476～0.615);中性粒细胞计数CAS不稳定斑块发生的Cut-off值为4.365,AUC为0.660(95%CI:0.594～0.727)。经比较后可见SII诊断效能大于单独的血小板计数、中性粒细胞、淋巴细胞计数的效能。 9.联合GLR、SII水平,绘制总和ROC曲线得出,多因素总和预测CAS不稳定斑块发生的曲线下面积为0.770(95%CI:0.713～0.827)。 结论: ***患者中GLR水平、SI

关键词： 动脉粥样硬化   载脂蛋白B类   胆固醇, LDL   非高密度脂蛋白胆固醇  

摘要： 载脂蛋白B(ApoB)是所有致动脉粥样硬化脂蛋白的主要结构蛋白, 在动脉粥样硬化性心血管疾病(ASCVD)风险管理中具有不可替代的作用。近年来, 诸多指南/共识相继推荐将ApoB作为调脂治疗的次要靶标。相比传统血脂指标低密度脂蛋白胆固醇和非高密度脂蛋白胆固醇, ApoB标准化检测体系更为成熟, 可更好地预测ASCVD及其剩余风险。该文阐述ApoB生物化学特性、检测方法与标准化、在ASCVD风险管理中的应用等, 旨在强调ApoB在ASCVD风险管理中的价值。

关键词： 动脉粥样硬化   腺苷酸活化蛋白激酶   巨噬细胞极化   脂肪酸氧化   能量代谢   中医药   综述   工程化组织构建  

摘要： 背景:巨噬细胞的能量代谢和极化状态在动脉粥样硬化的进展中起关键作用。中医药通过调控巨噬细胞代谢途径展示出防治动脉粥样硬化的潜力。目的:综述腺苷酸活化蛋白激酶调控巨噬细胞能量代谢和极化状态的研究进展,并探讨中医药防治动脉粥样硬化的作用机制。方法:计算机检索Web of Science、PubMed及中国知网等数据库,检索时限为各数据库建库至2024年6月。中文检索词为“AMPK,脂肪酸氧化,巨噬细胞极化,中药,动脉粥样硬化,冠心病”等;英文检索词为“AMPK,fatty acid oxidation,macrophage polarization,Traditional Chinese Medicine,atherosclerosis,coronary heart disease”等,最终纳入62篇文献。结果与结论:①巨噬细胞的能量代谢从氧化磷酸化向糖酵解的转变,在动脉粥样硬化进展中起关键作用。在巨噬细胞中腺苷酸活化蛋白激酶激活后,通过促进脂肪酸氧化和M2型极化,发挥抗炎和稳定动脉斑块的作用。②中药单药(如人参、黄芪、黄精等)及复方(如黄连解毒汤、养心舒脉颗粒、调肝导浊方等)通过调控腺苷酸活化蛋白激酶途径干预核因子κB、过氧化物酶体增殖物激活受体γ、哺乳动物雷帕霉素靶蛋白等多条信号通路影响巨噬细胞的代谢方式,改变细胞功能,从而发挥治疗疾病的作用。③未来的研究应关注腺苷酸活化蛋白激酶、代谢与极化途径的相互作用,以及中药如何通过这些途径发挥治疗作用,为动脉粥样硬化的治疗提供新的策略。

关键词： 动脉粥样硬化   缺氧诱导因子1-α   心血管疾病  

摘要： 缺氧诱导因子（HIF）是在缺氧状态下产生的蛋白质，在大多数细胞类型中均有表达。HIF家族属于结构域蛋白（PAS）家系的碱性螺旋-环-螺旋（bHLH）蛋白，HIF家族中的HIF-1和HIF-2均由受低氧信号调控的α亚基和稳定表达的芳香烃受体核转运蛋白β亚基组成，α亚基由HIF-1α、HIF-2α和HIF-3α三种亚型构成，其中HIF-1α是调节氧平衡的主要转录因子之一，其特征最为明确[1]。

关键词： 双同源盒A伪基因8   原发性肝癌   增殖   转移  

摘要： 目的探讨双同源盒A伪基因8(DUXAP8)对原发性肝癌细胞增殖和转移的影响及分子机制。方法选取2022年3月至2024年6月在新乡医学院第一附属医院接受治疗的69例原发性肝癌患者为研究对象, 采用实时荧光定量聚合酶链反应(FQ-PCR)方法分析肝癌组织与癌旁组织中DUXAP8的表达水平;选择原发性肝癌细胞系Huh-7细胞和HepG2细胞, 采用对照短发卡RNA(shRNA)和DUXAP8 shRNA进行感染, 分别构建Huh-7细胞DUXAP8敲低细胞系和HepG2细胞DUXAP8敲低细胞系, 分为Huh-7/NC组、Huh-7/DUXAP8 KD组, HepG2/NC组、HepG2/DUXAP8 KD组。采用细胞计数试剂盒(CCK-8)、细胞克隆形成实验分析各组细胞的增殖能力;Transwell分析各组细胞的迁移和侵袭能力;采用蛋白质免疫印迹分析各组细胞上皮-间充质转化能力;FQ-PCR分析DUXAP8目标基因表达水平, 组间计量数据比较采用独立样本t检验。结果原发性肝癌组织中DUXAP8表达水平(1.60±0.23)显著高于癌旁组织(1.05±0.17), 差异有统计学意义(t=15.650, P<0.05)。Huh-7/NC组和HepG2/NC组细胞吸光度值(1.28±0.22、1.32±0.27)显著高于Huh-7/DUXAP8 KD组和HepG2/DUXAP8 KD组(0.85±0.09、0.87±0.14), 差异有统计学意义(t=4.074、3.259, P<0.05)。Huh-7/NC组和HepG2/NC组细胞克隆形成率[(72.00±8.42)%、(66.17±12.23)%]显著高于Huh-7/DUXAP8 KD组和HepG2/DUXAP8 KD组[(44.73±8.78)%、(42.17±8.10)%], 差异有统计学意义(t=3.882、2.833, P<0.05)。Huh-7/NC组和HepG2/NC组细胞迁移率[(88.18±3.85)%、(87.01±4.15)%]显著高于Huh-7/DUXAP8 KD组和HepG2/DUXAP8 KD组[(63.21±7.74)%、(65.07±4.34)%], 差异有统计学意义(t=7.646、9.050, P<0.05)。Huh-7/NC组和HepG2/NC组细胞侵袭数量[(96.33±11.15)、(85.33±6.03)个]明显高于Huh-7/DUXAP8 KD组和HepG2/DUXAP8 KD组[(54.33±10.60)、(60.67±8.51)个], 差异有统计学意义(t=4.729、4.098, P<0.05)。Huh-7/NC组和HepG2/NC组细胞E-钙黏蛋白表达水平(0.93±0.13、0.83±0.12)显著低于Huh-7/DUXAP8 KD组和HepG2/DUXAP8 KD组(1.32±0.18、1.31±0.21), 差异有统计学意义(t=3.083、3.436, P<0.05)。Huh-7/NC组和HepG2/NC组细胞N-钙黏蛋白表达水平(0.79±0.09、0.94±0.08)显著高于Huh-7/DUXAP8 KD组和HepG2/DUXAP8 KD组(0.44±0.05、0.53±0.08), 差异有统计学意义(t=5.739、6.695, P<0.05)。Huh-7/NC组和HepG2/NC组细胞波形蛋白表达水平(0.89±0.11、0.72±0.10)显著高于Huh-7/DUXAP8 KD组和HepG2/DUXAP8 KD组(0.46±0.09、0.36±0.11), 差异有统计学意义(t=5.236、4.150, P<0.05)。Huh-7/NC组和HepG2/NC组细胞EZH2蛋白表达水平(1.21±0.35、1.28±0.33)显著高于Huh-7/DUXAP8 KD组和HepG2/DUXAP8 KD组(0.62±0.09、0.51±0.14), 差异有统计学意义(t=2.882、3.740, P<0.05)。结论 DUXAP8在原发性肝癌细胞中表达水平显著增加, 通过调控EZH2蛋白表达促进肝癌细胞的增殖、迁移、侵袭等转移相关的细胞生物学行为。