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关键词： 动脉粥样硬化   痰瘀同治   内皮损伤   内皮细胞  

摘要： 动脉粥样硬化病因机制复杂,可导致全身大中型血管损伤,导致冠状动脉粥样硬化性心脏病、颈动脉粥样硬化、缺血性中风等疾病。内皮细胞损伤是动脉粥样硬化始动环节,进一步明确中医药防治动脉粥样硬化的作用机制具有重要意义。痰瘀是动脉粥样硬化形成的重要病理因素,痰瘀同治法是动脉粥样硬化的常用治法。目前已有包含临床研究、基础研究等在内的多项痰瘀同治法针对内皮功能及内皮细胞的研究被报道,痰瘀同治法可通过调控血管舒缩因子、血管内皮炎症、血管重塑、血管微环境等机制保护内皮功能。文章将痰瘀同治法中药防治动脉粥样硬化内皮损伤的机制及临床研究的研究进展进行综述。

关键词： miR-133a-3p   miR-122-5p   冠心病   中医证候分型   病情轻重程度  

摘要： 目的：本研究拟初步探讨miR-122-5p、miR-133a-3p与冠状动脉粥样硬化性心脏病（简称冠心病）中医分型及证候分级的相关性。方法：选取2023年11月至2024年10月南京市中医院心血管病科门诊及住院病区收治的冠心病心绞痛患者116例为实验组，并根据中医辨证分为六型和中医病情轻重分为轻度、中度、重度三级；同时选健康人30例为对照组。检测并比较两组血清miR-122-5p、miR-133a-3p的表达差异；比较各证型间血清miR-122-5p、miR-133a-3p的表达差异；Pearson相关系数分析血清miR-122-5p、miR-133a-3p与不同分级的相关性。结果：冠心病组血清miR-122-5p、miR-133a-3p表达均高于健康对照组，差异有统计学意义(*P<0.05)。各证型两两比较患者血清miR-122-5p、miR-133a-3p相对表达量，气虚痰瘀证型患者血清miR-122-5p、miR-133a-3p表达较气虚血瘀和气滞血瘀证型显著上调，差异有统计学意义(*P<0.001)。不同中医证候分级患者血清miR-122-5p、miR-133a-3p表达比较，差异有统计学意义(**P<0.01)，且呈显著线性正相关性(#r＞0.3)。结论：miR-122-5p、miR-133a-3p表达可以作为冠心病气虚痰瘀证的参考标志物之一，同时miR-122-5p、miR-133a-3p与冠心病严重程度密切相关。

关键词： 消化性溃疡出血   内镜止血   再次出血   相关因素   风险预测模型  

摘要： 目的分析消化性溃疡出血(peptic ulcer bleeding,PUB)患者内镜止血后再次出血的相关影响因素,构建风险预测模型并进行验证。方法使用便利抽样法,选取九江市第三人民医院收治的200例消化性溃疡出血患者作为研究对象,借助2023年1月—2024年1月收治的154例消化性溃疡出血患者的数据(训练集)建立风险预测模型,借助2024年2—5月收治的46例消化性溃疡出血患者的数据(验证集)进行模型验证。结果根据单因素分析和Logistic回归分析结果,甲级糜烂面、溃疡最长直径>2 cm、Ⅰa~Ⅰb的Forrest分级、APTT、PT、D-二聚体为消化性溃疡出血患者内镜止血后再次出血的独立危险因素(P<0.05)。通过训练集建立风险预测模型,其H-L拟合优度检验结果显示:χ^(2)=5.925,P>0.05;ROC分析结果显示,模型的AUC为0.940(P<0.001,95%CI:0.843~0.891),敏感度为89.10%,特异度为84.30%,最大约登指数为0.734。使用验证集对风险预测模型进行验证,其H-L拟合优度检验结果显示:χ^(2)=0.758,P>0.05;ROC分析结果显示,模型的AUC为0.951(P<0.001,95%CI:0.842~0.963),敏感度为85.20%,特异度为94.70%,最大约登指数为0.799。决策曲线显示,不论是在训练集,还是在验证集,本研究构建的消化性溃疡出血患者内镜止血后再次出血的风险预测模型在风险范围内均表现出一定的正净效益。校准曲线显示,消化性溃疡出血患者内镜止血后再次出血的风险预测模型校准曲线的总体趋势与理想曲线基本吻合。结论消化性溃疡出血患者内镜止血后再次出血受多重因素的综合影响,本研究构建的风险预测模型拟合优度良好,具有良好的区分度、校准度以及临床效益。

关键词： 急性脑梗死   大动脉粥样硬化   高分辨率磁共振血管壁成像   预后   预测价值  

摘要： 目的探究高分辨率磁共振血管壁成像(HRMR-VWI)对大动脉粥样硬化型(LAA)脑梗死患者预后的预测价值。方法回顾性选取2022年1月—2024年10月在宝鸡高新医院就诊的115例LAA脑梗死患者,所有患者行HRMR-VWI检查。对所有患者进行3个月的随访,根据3个月时的改良Rankin量表(mRS)评分分为预后良好组(74例)和预后不良组(41例)。比较两组患者临床资料,采用多因素逐步Logistic回归模型分析预后的独立影响因素,受试者工作特征(ROC)曲线分析HRMR-VWI对预后的预测价值。结果预后不良组的年龄、美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分、同型半胱氨酸(Hcy)水平、低密度脂蛋白水平、斑块体积、斑块负荷、狭窄率和血管重构指数、斑块内出血、脂质核心均高于预后良好组(P<0.05),纤维帽厚度低于预后良好组(P<0.05)。多因素逐步Logistic回归分析结果显示:NIHSS评分高[OR=4.252(95%CI:1.999,9.042)]、Hcy水平高[OR=1.105(95%CI:1.021,1.196)]、斑块体积大[OR=2.528(95%CI:1.522,4.198)]、斑块负荷大[OR=2.913(95%CI:1.493,5.683)]、狭窄率高[OR=5.220(95%CI:1.922,14.172)]、血管重构指数高[OR=1.884(95%CI:1.307,2.714)]、斑块内出血[OR=3.168(95%CI:1.393,7.201)]均为LAA脑梗死患者预后不良的危险因素(P<0.05)。ROC曲线结果显示,HRMR-VWI参数斑块体积、负荷、狭窄率、血管重构指数、斑块内出血及5项联合预测患者预后的敏感性分别为70.7%、65.9%、75.6%、73.2%、61.0%、90.2%,特异性分别为74.3%、70.3%、73.0%、68.9%、75.7%、86.5%,曲线下面积分别为0.792、0.770、0.809、0.790、0.683、0.952。结论HRMR-VWI参数斑块体积、负荷、狭窄率、血管重构指数是LAA脑梗死患者预后的独立影响因素,HRMR-VWI检查对患者预后有一定的预测价值。

关键词： 动脉粥样硬化   心血管疾病   载脂蛋白   环境因子   氧化应激  

摘要： 空气污染物、塑料微粒、电离辐射及交通噪声等环境因子,通过诱发炎症反应、促进氧化应激和加速脂质沉积等机制,促进动脉粥样硬化性心血管疾病(CVD)的发生与发展。其中,活性氧(ROS)对载脂蛋白(Apo)的修饰作用加速了这一进程。一方面,ROS可氧化Apo中的关键氨基酸残基,改变其结构,进而影响其正常生理功能;另一方面,ROS能诱导Apo发生脂质过氧化反应,使氧化修饰后的Apo更易被巨噬细胞识别与摄取,从而加速泡沫细胞形成,推动动脉粥样硬化(As)斑块的进展。本文综述了环境因子诱导产生的ROS对Apo的修饰作用在动脉粥样硬化性CVD中的研究进展。

关键词： 血管周围脂肪组织   颈动脉CT血管成像   动脉粥样硬化   脑血管疾病  

摘要： 颈动脉血管周围脂肪组织(perivascular adipose tissue,PVAT)是一种特殊类型的脂肪组织,其与颈动脉外膜在解剖结构上紧密相连,并具有独特的组织学特征和生理功能特性。与普通脂肪组织不同,PVAT通过内分泌和旁分泌机制释放多种生物活性分子,与邻近的血管壁细胞相互作用,参与调控局部炎症反应和血管稳态。PVAT的炎症状态与颈动脉粥样硬化斑块的形成、进展及易损性密切相关,同时也在脑血管病变的发生发展中发挥重要作用。近年来,随着影像学技术的快速发展,无创评估PVAT的炎症状态成为可能。这些技术的应用为早期识别脑血管疾病高风险患者提供了新的工具,并有望优化脑血管疾病的预防策略和个性化治疗。文章系统综述了颈动脉PVAT的病理生理机制、影像学评估技术的最新进展及其在临床中的应用价值。

关键词： 鸢尾素   动脉粥样硬化   内皮细胞   炎症  

摘要： [目的]研究鸢尾素对血管内皮炎症以及小鼠动脉粥样硬化(As)的影响。[方法]将ApoE^(-/-)小鼠随机分为对照组、As组和As+鸢尾素组,每组10只。对照组小鼠给予普通饮食。As组小鼠给予颈动脉部分结扎结合西方饮食喂养。As+鸢尾素组小鼠在As模型基础上同时腹腔给予鸢尾素处理。取颈动脉组织进行病理染色和免疫荧光染色。体外培养人主动脉内皮细胞(HAEC),鸢尾素处理后给予胆固醇结晶(CC)刺激。采用Western blot检测血管细胞黏附分子1(VCAM-1)和细胞间黏附分子1(ICAM-1)的蛋白水平。采用RT-qPCR检测炎症因子白细胞介素1β(IL-1β)、白细胞介素6(IL-6)和趋化因子(C-C基序)配体2(CCL2)的表达。采用细胞黏附实验检测单核细胞在内皮细胞上的黏附。[结果]As组小鼠颈动脉斑块面积明显大于对照组(P<0.05),而As+鸢尾素组小鼠相较于As组斑块面积减少(P<0.05)。与对照组相比,As组小鼠颈动脉VCAM-1的蛋白表达增加(P<0.05),CD68^(+)巨噬细胞数量增加(P<0.05),CC的沉积增加(P<0.05),而鸢尾素能够抑制VCAM-1的蛋白表达(P<0.05),减少CD68^(+)巨噬细胞数量(P<0.05)以及CC的沉积(P<0.05)。离体水平上,CC组HAEC的VCAM-1和ICAM-1表达增加(P<0.05),单核细胞黏附增加(P<0.05),而鸢尾素能够抑制CC诱导的VCAM-1和ICAM-1的蛋白表达增加(P<0.05),减少单核细胞的黏附(P<0.05)。CC组的HAEC中IL-1β、IL-6和CCL2的mRNA水平增加(P<0.05),而鸢尾素能够抑制CC诱导的IL-1β、IL-6和CCL2的mRNA表达(P<0.05)。[结论]鸢尾素能够抑制动脉粥样硬化早期血管炎症,从而减缓动脉粥样硬化的发生发展。

关键词： 囊泡相关膜蛋白8   人脐静脉内皮细胞   自噬   氧化应激   AMPK-mTOR通路   动脉粥样硬化  

摘要： 目的:探讨囊泡相关膜蛋白8(VAMP8)在动脉粥样硬化(AS)中的作用及具体的分子机制。方法:采用不同浓度氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)(0、50、100、150、200μg/ml)处理人脐静脉内皮细胞(HUVECs)24 h诱导内皮损伤。VAMP8 siRNA转染ox-LDL处理的HUVECs,通过检测细胞活力,细胞凋亡率,炎症因子(IL-1β、IL-6、ET-1)的浓度,丙二醛(MDA)的含量和超氧化物歧化酶(SOD)的活性评估敲低VAMP8对ox-LDL处理的HUVECs的氧化应激和炎症反应的影响。随后,采用自噬抑制剂3-甲基腺嘌呤(3-MA)处理VAMP8 siRNA转染的人脐静脉内皮细胞(HUVECs),通过检测自噬标志蛋白(LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ、Beclin1、p62)的表达水平,炎症因子和氧化应激的相关指标评估敲低VAMP8是否通过自噬调节HUVECs的氧化应激和炎症反应。然后用AMPK蛋白抑制剂Dorsomorphin干扰AMP活化蛋白激酶/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(AMPK-mTOR)通路,确认AMPK-mTOR是否参与VAMP8引起的细胞损伤。最后,利用高脂饮食构建AS小鼠模型,LV-sh-VAMP8慢病毒载体注射进AS小鼠体内,检测VAMP8的表达水平和小鼠主动脉组织的损伤情况来评估敲低VAMP8对AS小鼠的影响。结果:当ox-LDL浓度大于150μg/ml时,HUVECs的细胞活力呈剂量依赖性降低,VAMP8的表达水平呈剂量依赖性升高。敲低VAMP8通过激活HUVECs自噬的发生促进了细胞增殖,抑制了细胞凋亡和ox-LDL诱导的HUVECs的炎症反应和氧化应激。结论:敲低VAMP8能够通过AMPK-mTOR信号途径激活自噬,缓解HUVECs凋亡,延缓动脉粥样硬化的进展。

关键词： 越鞠丸   心肌损伤   神气舍心   慢性应激   线粒体  

摘要： 心血管疾病(cerebrovascular disease,CVD)是全球人群死亡的首要病因,近年来其患病率及病死率仍处于持续上升阶段。动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)作为心血管疾病的重要病理基础,通过多种机制导致心肌损伤。在生物-心理-社会医学的模式下,对CVD的治疗不仅局限于西医常规药物和介入治疗等,更需要身心同治,深入开展中医药防治CVD有着重要的临床意义。该研究以“气机—线粒体动力学”为基础阐释“神气舍心”理论,将传统中医概念与现代生物学机制相结合,揭示七情致病、气机逆乱的病理本质之一是线粒体非稳态负荷(allostatic,MAL)造成的细胞损伤,为越鞠丸“调畅气机,御神宁心”治疗“双心疾病”提供科学理论依据,为慢性应激加重AS状态下心肌损伤的中西医结合治疗提供了新的方向和希望。

关键词： 动脉粥样硬化   内皮细胞   功能障碍   能量代谢  

摘要： 心血管疾病是具有高发病率和高死亡率的常见疾病。动脉粥样硬化(AS)是多种心血管疾病的病理基础,其主要表现为动脉血管壁的脂质堆积和斑块形成,影响周围组织或器官缺血或坏死。本文系统讨论内皮细胞(ECs)在AS中的作用,总结了其损伤和功能障碍机制以及在AS中与巨噬细胞、血管平滑肌细胞之间的相互作用。本文表明ECs在AS中起到至关重要的作用,减轻其损伤及功能障碍有助于减轻AS的发生、发展,以期为AS的治疗提供新的方案。