关键词:
强磁场
哺乳动物
细胞生物学
细胞毒性
摘要:
随着强磁场在医疗诊断和科学研究中的发展,人们暴露于磁场环境的概率越来越大。但稳态强磁场下(SMF)的生物学效应很少涉及研究。因此研究SMF环境下哺乳动物细胞的生物学效应,对于估价强磁场对人体健康的影响有重要的意义。本研究依托中国科学院等离子物理研究所拥有的目前国内最高磁场强度16T稳态磁场发生装置及中科院固体物理研究9T稳态磁场发生装置,重点检测了SMF辐照后的细胞毒性、遗传毒性、周期进程及恢复效应。利用不同的缺陷型细胞系及结合氧胁迫阐明可能的机理。\n 对比研究了13特斯拉(T)SMF对人鼠杂交细胞系(AL),中国仓鼠卵巢细胞系(CHO),CHO的DNA断裂修复缺陷型细胞系(XRS-5)三种永生化细胞系及人皮肤原代二倍体成纤维细胞(AG1522)这种原代细胞的细胞毒性,基因毒性及周期的影响。研究发现,无论细胞同步化与否,13 T SMF对AL细胞的存活及AG1522细胞的微核率无显著性影响。并且,三种同步化及非同步化的永生化细胞系暴露于13 T SMF后,其周期进程也均无显著性变化。然而,对于原代细胞AG1522,暴露于13 T SMF5小时后其G0/G1期细胞减少了10%。研究发现13 T强磁场对哺乳动物细胞的细胞毒性及基因毒性无明显影响。但对原代细胞的周期进程有一定的抑制作用而不是永生化细胞系。\n 进一步利用胞内ATP含量及CD59基因为检测终点检测了AL细胞的胞内ATP含量及其突变率。研究发现8.5 T SMF处理AL细胞3小时后,其胞内ATP含量有显著性下降,但离开磁场后继续培养12或24小时,处理组的ATP含量恢复至正常水平。另外通过对线粒体缺陷型细胞系(ρ0 AL)及DNA修复缺陷性细胞系(XRS-5)的研究发现,SMF也降低了ρ0 AL,XRS-5胞内ATP的含量。但是,离开磁场后继续培养12或24小时,处理组的ATP含量仍显著性小于对照组。这些结果说明SMF引起ATP下降后的恢复是依赖于线粒体功能及DSB修复功能。同时还发现SMF处理三种细胞后均能诱导胞内ROS水平的上调。利用ROS抑制剂DMSO,发现DMSO可以显著降低SMF所导致的ATP下降,说明了ROS的上调是SMF引起细胞毒性的一个重要上游事件。同时,SMF诱导的ATP的下降并没有引起周期的停滞,凋亡的发生及细胞的基因毒性。\n 以上研究数据为强磁场环境下的防护标准提供了理论数据,以及为强磁场在医学及遗传学上的应用提供重要的参考价值。