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关键词： 细胞生物学   新医科   多元化教学   自主学习   创新能力  

摘要： 2020年国务院办公厅提出的《关于加快医学教育创新发展的指导意见》为医学教育制定了基本原则,转变医学发展理念,从以疾病治疗为中心向以健康促进为中心转变;推进医学教育发展,以“大国计、大民生、大学科、大专业”定位医学教育。由于新医科建设需要以及网络技术、移动设备和智能手机的迅猛发展,高等医学院校必须不断深化教育教学改革、变革教学模式。细胞生物学是一门重要医学的基础课程,知识体系更新迅速,其相关研究进展有助于推动临床医学发展。

关键词： 细胞生物学   课程教学   改革探索  

摘要： 全面推进课程思政建设,是高校落实高等教育育人目标和“立德树人”根本任务的战略举措,是实现全员育人、全过程育人、全方位育人的重要途径和载体。本文详细地分析了高校“生物细胞学”的相关信息,从实施效果、实施方法、实施思路等角度出发深刻地探讨了高校思政课程的相关情况,将“三位一体”教学理念进行完美的体现,为今后生命科学类专业组织开展课程思政教学活动铺平了道路。

关键词： 细胞生物学   信息化教学   自主学习   主动实践   创新思维  

摘要： 细胞生物学课程是生命科学相关专业的专业基础课,对培养学生自主学习、主动探索和勇于创新的能力至关重要。本文针对细胞生物学课程教学中存在的问题,归纳总结了课程教学改革的具体举措,通过提升教师的信息化教学与管理能力,建立并完善了教学应用程序、动画和虚拟仿真实验等信息化教学资源,高效高质地实施线上线下相结合的教学互动,构建了“线上线下双线融合、理论和实践相结合、虚实结合”的教学模式,大幅提升了学生自主学习、主动探索和勇于创新的能力。同时,通过将知识点与思政元素深度融合,强化了课程育人。此外,建立了集素养、能力和效果于一体的“随时随地随学随考”信息化考评体系,实现了全面有效的考核。

关键词： 科学技术协会   组织胚胎学   人体解剖学   个案报告   研究论著   神经生物学   医学影像   细胞生物学  

摘要： 《四川解剖学杂志》(季刊)创刊于1980年,由四川省科学技术协会主管,四川省解剖学会主办,全国公开发行。本刊登载人体解剖学、组织胚胎学、人类学、神经生物学、细胞生物学、分子生物学、医学影像以及与基础医学相关的临床医学各学科的研究论著,并辟有“教学研究”“技术与方法”“综述”“解剖变异”“个案报告”等栏目。欢迎全国各地基础医学和临床医学工作者踊跃投稿。

关键词： 细胞生物学   课程思政   思政元素   育人目标  

摘要： 在专业课程教学中融入课程思政元素以引导学生启智润心已成为当前教育领域发展的大趋势。细胞生物学课程中蕴含着丰富的思政元素,因此,在细胞生物学课程中开展课程思政教学能有效推动落实国家课程思政建设工作。该文将围绕细胞生物学中课程思政元素的挖掘方式进行探讨,同时以家国情怀、文化自信、专业认同感、科研精神四个方面的育人目标为例,对细胞生物学教学内容中的可切入点进行挖掘与探索,以期为细胞生物学以及其他生物类课程中课程思政的开展提供参考。

关键词： 乳腺癌细胞   长链非编码RNA尿路上皮癌胚抗原1   生物学作用   Raf/MEK/ERK通路  

摘要： 目的探讨长链非编码RNA(long non-coding RNA,LncRNA)尿路上皮癌胚抗原1(urothelial carcinoma antigen 1,UCA1)在乳腺癌细胞中的表达及其对乳腺癌细胞生物学作用的机制研究。方法实时定量聚合酶链式反应(quantitative real-time PCR,qRT-PCR)法检测LncRNA UCA1在正常人乳腺上皮细胞MCF-10A与乳腺癌细胞BT-474,MCF-7,SKBR-3和MDA-MB453中的表达;选择BT-474和MCF-7细胞随机分为三组,分别转染UCA1-siR,NC-siR及Control,再通过qRT-PCR法验证转染后BT-474和MCF-7细胞中LncRNA UCA1表达;通过CCK-8法、Transwell实验和流式细胞仪检测BT-474和MCF-7细胞增殖、侵袭、凋亡能力;利用Western blot检测两种细胞中RAF/MEK/ERK通路相关蛋白的表达。结果与MCF-10A相比,LncRNA UCA1在BT-474,MCF-7,SKBR-3和MDA-MB453细胞中表达水平分别上调了133.8%,169.2%,35.4%和73.8%,差异有统计学意义(F=34.152,P=0.002)。转染处理后,BT-474细胞Control组、NC-siR组和UCA1-siR组Lnc RNA UCA1表达量分别为1.52±0.36,1.49±0.17和0.63±0.11,差异有统计学意义(F=42.628,P<0.001)。MCF-7细胞Control组、NC-siR组和UCA1-siR组Lnc RNA UCA1表达量分别为1.75±0.25,1.70±0.22和0.74±0.08,差异亦有统计学意义(F=39.372,P<0.001)。CKK-8结果表明,与Control组和NC-siR组相比,UCA1-siR组BT-474和MCF-7细胞增殖能力均显著下降,差异有统计学意义(F=57.382~198.251,均P<0.001)。Transwell结果显示,BT-474细胞Control组、NC-siR组和UCA1-siR组穿膜数分别为205±12个,192±16个和114±9个,差异有统计学意义(F=108.250,P<0.001),MCF-7细胞Control组、NC-siR组和UCA1-siR组穿膜数分别为187±9个,175±13个和96±12个,差异亦有统计学意义(F=139.062,P<0.001)。流式结果显示,BT-474细胞Control组、NC-siR组和UCA1-siR组凋亡率分别为4.25%,4.44%和10.28%,差异有统计学意义(F=49.134,P<0.001),MCF-7细胞Control组、NC-siR组和UCA1-siR组凋亡率分别为2.30%,3.05%和8.98%,差异亦有统计学意义(F=62.750,P<0.001)。Western blot结果显示,与Control组和NC-siR组相比,UCA1-siR组BT-474和MCF-7细胞中Raf,p-MEK/MEK及p-ERK1/2/ERK1/2蛋白表达均显著下调,差异有统计学意义(F=42.384~76.092,均P<0.001)。结论LncRNA UCA1在乳腺癌细胞系中呈高表达,沉默LncRNA UCA1基因可以抑制乳腺癌细胞增殖和侵袭,促进凋亡,其作用机制可能与阻断Raf/MEK/ERK磷酸化通路有关。

关键词： 胰腺肿瘤   细胞增殖   细胞运动   上皮-间质转化  

摘要： 目的探讨可利霉素(Carrimycin)对胰腺癌细胞生物学功能的影响。方法胰腺癌细胞MIA PaCa-2、BxPC-3、Panc-1和PATU 8988以0(对照组)、2、4、8和16μmol/L的可利霉素处理24、48和72 h后,MTT法检测细胞活性;EdU细胞增殖实验检测可利霉素对胰腺癌细胞DNA复制能力的影响;集落形成实验检测可利霉素对胰腺癌细胞增殖能力的影响;流式细胞术分析可利霉素对胰腺癌细胞周期的影响;划痕愈合实验分析可利霉素对胰腺癌细胞迁移能力的影响;免疫蛋白印迹实验检测上皮细胞-间充质转化和细胞周期依赖性蛋白激酶抑制因子1A(P21)等标志物的表达水平;免疫荧光实验检测上皮间质转化相关标志物的表达水平。多组间比较采用方差分析,进一步两两比较采用LSD-t检验。结果与对照组相比,可利霉素可显著抑制MIA PaCa-2、BxPC-3、Panc-1和PATU 8988细胞的增殖活性,且呈药物浓度与时间依赖性(P值均<0.01);4、8、16μmol/L可利霉素可显著降低PC细胞MIA PaCa-2(t值分别为2.378、4.984、18.970,P值均<0.05)及BxPC-3(t值分别4.879、6.089、9.521,P值均<0.01)的DNA复制能力;4、8、16μmol/L可利霉素处理PC细胞14 d后,MIA PaCa-2(t值分别为5.889、11.240、15.840,P值均<0.001)和BxPC-3(t值分别为6.717、15.800、18.850,P值均<0.001)细胞的集落形成能力随着药物浓度的增加而明显减少。4、8、16μmol/L可利霉素处理后MIA PaCa-2细胞G1期比例(t值分别为9.071、12.280、19.360,P值均<0.0001)及BxPC-3细胞G1期比例(t值分别为3.061、4.962、8.868,P值均<0.05)均增加,MIA PaCa-2细胞S期比例(t值分别为2.316、4.165、5.562,P值均<0.05)及BxPC-3细胞S期比例(t值分别为2.424、3.264、5.744,P值均<0.05)均降低。Western Blot实验进一步证实,与对照组比较,周期相关蛋白P21在MIA PaCa-2(t值分别为5.437、6.453、8.799,P值均<0.001)和BxPC-3细胞(t值分别为25.130、44.750、52.960,P值均<0.0001)中的表达水平随可利霉素用药浓度增加而逐渐上调。划痕愈合实验结果显示,0和4、8、16μmol/L可利霉素处理12、24和48 h PC细胞MIA PaCa-2(P值均<0.05)及BxPC-3(P值均<0.05)的横向迁移能力明显减弱。Western blot实验结果显示,与对照组比较,4、8、16μmol/L可利霉素处理后MIA PaCa-2(t值分别为2.388、4.899、5.819,P值均<0.05)及BxPC-3细胞(t值分别为2.533、5.836、6.774,P值均<0.05)中上皮标志物E-cadherin的表达明显上调,4、8、16μmol/L可利霉素处理后MIA PaCa-2(t值分别为12.440、14.830、16.800,P值均<0.0001)及BxPC-3细胞(t值分别为5.039、5.893、7.725,P值均<0.01)中间质标志物Snail的表达水平显著下调,4、8、16μmol/L可利霉素处理后MIA PaCa-2(t值分别为3.105、7.752、11.200,P值均<0.05)及BxPC-3细胞(t值分别为2.555、4.883、9.153,P值均<0.05)中间质标志物Vimentin的表达水平也显著下调。结论可利霉素可有效抑制胰腺癌细胞的增殖、迁移及上皮细胞-间充质转化进程,从而发挥其抗肿瘤的生物学活性。

关键词： MNNG   食管鳞癌   Eca 109细胞   Wnt信号通路   作用机制  

摘要： 目的探讨单功能烷化剂N-甲基-N′-硝基-N-亚硝基胍(N-methyl-N-nitro-N-nitrosoguanidine,MNNG)对Eca 109细胞生物学功能的影响及调控机制,为食管癌的控制提供依据。方法采用0、3和5μg/ml MNNG染毒高分化食管鳞癌Eca 109细胞48 h,CCK8法检测细胞增殖,细胞凋亡、周期检测试剂盒检测细胞凋亡及周期变化情况。划痕实验评估MNNG对Eca 109细胞迁移能力的影响,Western blot测定MNNG染毒后Wnt信号通路相关蛋白的表达水平。结果与对照组相比,48 h后3和5μg/ml MNNG染毒组Eca 109细胞增殖明显上升,差异有统计学意义(P<0.05)。流式细胞周期结果显示,3和5μg/ml MNNG染毒组G0/G1期明显降低(P<0.05),G2/M期明显升高(P<0.05)。细胞划痕结果显示,MNNG染毒组Eca 109细胞的迁移能力与对照组相比在24和48 h明显上升(P<0.05)。Western blot结果显示,与对照组相比,染毒组Eca 109细胞TCF7、CK1、β-catenin和p-gsk-3β蛋白的表达水平升高(P<0.05);Axin1蛋白的表达水平降低,差异有统计学意义(P<0.05)。结论MNNG可促进Eca 109细胞的增殖和迁移,使细胞周期阻滞在G2/M期,从而影响食管癌发展进程,且其机制可能与MNNG激活Wnt信号通路相关。

关键词： N6-甲基腺苷   肿瘤细胞   肿瘤干细胞  

摘要： N6-甲基腺苷(N6-methyladenosine, m6A)甲基化是在甲基转移酶、去甲基转移酶、m6A特有蛋白—YT521-B同源(YT521-B homology, YTH)结构家族、胰岛素样生长因子2(Insulin-like growth factor 2,IGF2BPs)以及核不均一核糖蛋白(Heterogeneous nuclear ribonucleoproteins, HNRNPs)等共同参与调节下的动态可逆反应,是目前研究最多的RNA转录前修饰。基础和临床方面的研究发现,在多种修饰酶与肿瘤基因的相互作用下,m6A甲基化修饰不仅影响肿瘤的发生,同时也可以调节肿瘤干细胞的增殖和分化,从而促进恶性肿瘤的发展及远处转移。因此深入研究m6A甲基化修饰,有助于明确恶性肿瘤的发生机制并进一步完善恶性肿瘤的治疗策略。

关键词： G蛋白偶联受体相关分选蛋白1   三阴性乳腺癌   增殖   凋亡  

摘要： 目的 探讨G蛋白偶联受体相关分选蛋白1(GASP-1)对三阴性乳腺癌MDA-MB-231细胞生物学功能的影响。方法 将乳腺癌MDA-MB-231细胞分别三组,分别为空白对照组(转染shNC)、shRNA组(转染shRNA)和shGASP组(转染shGASP-1)。qRT-PCR检测GASP-1 mRNA水平,Western blot检测GASP-1蛋白水平,CCK-8检测MDA-MB-231细胞增殖;克隆形成实验检测MDA-MB-231细胞克隆形成能力,Transwell法检测MDA-MB-231细胞迁移能力,流式细胞仪检测MDA-MB-231细胞凋亡。结果 三阴性乳腺癌组织中GASP-1mRNA的表达明显高于癌旁组织(P<0.05)。与空白对照组和shRNA组相比,shGASP组中的GASP-1 mRNA和蛋白显著降低(P<0.05);48~72 h,shGASP组中MDA-MB-231细胞增殖能力显著低于空白对照组(P<0.05);与空白对照组和shRNA组相比,shGASP组中的MDA-MB-231细胞克隆形成能力明显降低(P<0.05);shGASP组中的MDA-MB-231细胞侵袭明显降低(P<0.05);shGASP组中MDA-MB-231细胞凋亡率显著升高(P<0.05)。结论 沉默GASP-1可以抑制MDA-MB-231细胞增殖、侵袭,促进其凋亡,提示GASP-1可能与三阴性乳腺癌的发生发展密切相关,有望成为三阴性乳腺癌治疗的新靶点。