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关键词： 课程思政   干细胞生物学   专业课程   思政元素  

摘要： 高校是人才培养的重要阵地,思政教育工作应该贯穿高等教育的全过程。因此,承担专业人才培养重任的专业课程教学中需要引入思政教育。“干细胞生物学”是生命科学领域一门比较新的专业课程,课程内容涉及广泛,紧贴研究前沿,便于融入思政元素。文章结合“干细胞生物学”课程特点分析了该课程思政教育的必要性、思政教学目标的设定及实施途径,并对该课程所包含的思政元素进行挖掘与实践,以期为生物学其他专业课程教学融入思政元素提供参考。

关键词： 医学细胞生物学   教材建设   线上线下混合式   教学模式   一流课程  

摘要： 创新教材建设,并与翻转课堂、线上线下混合式教学等新型教学模式相结合,使教学资源优质化,教学内容和形式多样化。目标和宗旨是将教学关注点由教师转向学生,提高学生自主学习能力,激发学习主动性,加强师生之间的交流与互动。

关键词： MOOC   PBL   SPOC   教学模式  

摘要： 文章借力互联网技术和移动终端设备,融合PBL的“驱动问题”法,在医学细胞生物学课程中开展MOOC+SPOC+PBL协同教学,结果实验组期末理论考核平均总成绩为66.31分,显著高于对照组平均总成绩52.49分(P<0.05),实验组的实践技能考核成绩为17.02分,也显著高于对照组的考核成绩12.29分(P <0.05)。实践表明该教学模式是适宜且有效的,显著提高学生的学习效率以及解决临床问题的能力,突出了“学生是主体,课堂是灵魂,网络是载体,教师是关键”的教学理念,为医学细胞生物学教学改革提供新思路。

关键词： 脂肪干细胞源性外泌体   瘢痕成纤维细胞   纤维化  

摘要： 目的观察脂肪干细胞源性外泌体(ADSC-Exos)对瘢痕成纤维细胞生物学活性的调控作用。方法将瘢痕成纤维细胞分为对照组、ADSC-Exos组。采用CCK-8法检测不同组别中瘢痕成纤维细胞的增殖情况;采用蛋白免疫印迹法检测纤维化指标的表达量;采用实时荧光定量-PCR检测纤维化相关基因mRNA的表达水平。结果与对照组相比,在ADSC-Exos作用下,瘢痕成纤维细胞的增殖能力减弱,纤维化相关指标水平降低(P均<0.05)。瘢痕成纤维细胞在ADSC-Exos的作用下,Ⅰ、Ⅲ胶原及α-平滑肌肌动蛋白的mRNA表达下调(P均<0.05)。结论ADSCExos能抑制瘢痕成纤维细胞的生物学活性。

关键词： 干细胞   脂肪间充质干细胞   2型糖尿病   凋亡   迁移   创面   愈合  

摘要： 背景:针对糖尿病患者脂肪间充质干细胞活性不足的机制进行干预,是有效促进糖尿病创面愈合的重要前提。目的:观察糖尿病患者来源脂肪间充质干细胞的生物学特性及促进糖尿病创面愈合的效果。方法:选用相同年龄、性别的正常人与糖尿病患者腹部脂肪获取脂肪间充质干细胞,采用流式细胞术、细胞划痕实验分析两组细胞凋亡、迁移情况,ELISA检测两组细胞培养上清中肝细胞生长因子、碱性成纤维生长因子、血管内皮生长因子水平。制备糖尿病裸鼠创面模型,以皮内注射的方式将不同来源脂肪间充质干细胞混悬液移植到糖尿病裸鼠创面皮肤边缘,移植后0,12,24 h通过LB983活体成像系统检测细胞存活情况,移植后7,14 d观察裸鼠背部愈合情况。结果与结论:①与正常组比较,糖尿病组细胞凋亡率显著升高(P<0.05),24 h迁移距离显著减小(P<0.05);肝细胞生长因子、碱性成纤维生长因子、血管内皮生长因子分泌水平显著降低(P<0.05);②移植后24 h观察到糖尿病来源脂肪间充质干细胞注射组活细胞数量较正常来源脂肪间充质干细胞注射组显著减少(P<0.05),14 d后正常来源脂肪间充质干细胞注射组裸鼠背部皮肤愈合情况优于糖尿病来源脂肪间充质干细胞注射组;③结果表明,糖尿病患者来源脂肪间充质干细胞的生物学活性下降,促进创面愈合效果较差。

关键词： 教育教学资源   培养原则   交叉学科   治学方法   生物学科   细胞生物学   凝心聚力   未知领域  

摘要： 郑州大学生物学科英才计划始于2020年,在学校的大力支持下,针对高中阶段的知识结构及生物学学科特点,组建了由植物学、动物学、遗传学、生态学、细胞生物学、分子生物学等基础学科和生物信息学交叉学科的导师团队。以郑州大学生命科学学院教学科研平台和教育教学资源作为支撑,广泛收集资料,积极学习借鉴其他高校及本校物理、化学、数学等其他学科的做法,制定了培养原则:以兴趣为导向,以教师为引导,知识学习和治学方法训练并重,鼓励学员勇于探索未知领域。

关键词： SOX2蛋白   趋化相关基因   骨髓瘤细胞   生物学特性   细胞增殖   抗凋亡  

摘要： 目的探讨SOX2蛋白及趋化相关基因CCR1、CCR2、MCP-1影响骨髓瘤细胞(MC)生物学特性的分子机制。方法筛选40例骨髓瘤标本,试验设置分组为:对照组(A组,n=20)和慢病毒rLV-hsox2-Z s-Green-Puro转染组(B组,n=20)。生物学特性分别用多功能酶标仪和流式细胞仪测定两组细胞的总数、存活率和凋亡率;用Western印迹分别检测各组细胞SOX2蛋白的表达水平;用RT-PCR法检测各组细胞内CCR1、CCR2和MCP-1 mRNA水平的表达情况。结果与A组相比,B组SOX2蛋白的表达显著上调;且B组细胞总数显著升高(P<0.05)。用MTT试验检测细胞存活率,与A组相比,B组细胞存活率显著降低(P<0.05)。与A组相比,B组细胞凋亡率显著升高(P<0.05),CCR1、CCR2、MCP-1 mRNA基因表达显著上调(P<0.05)。结论SOX2蛋白的在细胞特定周期的高效表达可以加速MC的快速凋亡,且CCR1、CCR2和MCP-1基因通过在细胞中的过表达可调节MC的增殖,甚至导致疾病及抗凋亡反应的发生。

关键词： 胃肿瘤   微RNAs   细胞迁移分析   细胞凋亡   miRNA-522-3p  

摘要： 目的探讨miRNA-522-3p(miR-522-3p)在胃癌组织和细胞中的表达及其对RSU1表达的调控, 以及体外对胃癌细胞生物学功能的影响。方法采用实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)检测山西白求恩医院2019年5月至2020年6月确诊的50例胃癌患者肿瘤组织和癌旁组织中miR-522-3p的相对表达水平。将胃癌MGC-803细胞和BGC-823细胞分为miR-522-3p抑制剂组(转染miR-522-3p抑制剂)和空载体组(转染空载体), 采用CCK-8法检测细胞增殖能力, 细胞划痕实验检测细胞的划痕愈合能力, 流式细胞术检测细胞凋亡能力;通过双荧光素酶报告基因实验检测miR-522-3p和RSU1的靶向相关性, 蛋白质印迹法检测RSU1蛋白的变化。结果 qRT-PCR结果显示, 与癌旁组织比较, 胃癌组织中miR-522-3p的相对表达水平上调, 差异具有统计学意义(0.84±0.31比0.48±0.22, t=2.93, P<0.05)。不同肿瘤长径和病理分级的胃癌组织中miR-522-3p的相对表达水平差异有统计学意义(均P<0.05)。体外实验表明, 48、72 h时miR-522-3p抑制剂组MGC-803细胞、BGC-823细胞的细胞增殖率均下降(均P<0.05), MGC-803、BGC-823细胞转染miR-522-3p抑制剂后, 能抑制MGC-803、BGC-823细胞的划痕愈合能力。双荧光素酶报告基因实验验证miR-522-3p能靶向结合RSU1的3’’UTR, 并影响其荧光活性;蛋白质印迹法结果显示, miR-522-3p抑制剂可促进RSU1蛋白的表达。结论 miR-522-3p可能通过调控RSU1表达参与胃癌的进展, 其可能是潜在的治疗靶标。

关键词： 高血压脑出血   大鼠   microRNA-27b   星形胶质细胞  

摘要： 目的探讨microRNA-27b(miR-27b)在高血压脑出血(HICH)大鼠脑组织中的表达及对星形胶质细胞生物学功能的影响。方法选取15只健康WKY大鼠作为对照组,15只自发性高血压大鼠作为HICH组。HICH组通过自体血脑内注射法复制HICH大鼠模型,对照组进行假手术但不注射自体血。HE染色和TUNEL染色检测大鼠脑组织损伤和凋亡情况,实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)检测miR-27b mRNA相对表达量。将星形胶质细胞分为NC组、miR-27b mimic组及miR-27b inhibitor组,分别转染miR-27b mimic和miR-27b inhibitor质粒,过表达和抑制miR-27b水平。qRT-PCR检测各组细胞miR-27b mRNA相对表达量,CCK-8法检测各组细胞增殖及凋亡情况。结果HICH组大鼠出血脑组织出现显著损伤,凋亡指数(35.91±3.24)高于对照组(2.75±0.36)(P<0.05);HICH组miR-27b mRNA相对表达量(3.45±0.48)高于对照组(1.00±0.12)(P<0.05);miR-27b mimic组的miR-27b mRNA相对表达量高于NC组,增殖活力低于NC组,凋亡率高于NC组(P<0.05)。miR-27b inhibitor组的miR-27b mRNA相对表达量低于NC组,增殖活力高于NC组,凋亡率低于NC组(P<0.05)。结论miR-27b mRNA相对表达量在HICH大鼠脑组织中显著升高,并抑制星形胶质细胞的增殖,促进星形胶质细胞凋亡。

关键词： 结直肠肿瘤   RASSF7   增殖   侵袭   免疫组织化学  

摘要： 目的探讨Ras相关结构域家族成员7(Ras-association domain family 7,RASSF7)在结直肠癌(colorectal cancer,CRC)组织中的表达及对CRC细胞系生物学特性的影响。方法应用免疫组化法检测RASSF7在80例CRC组织中的表达,并分析其与各临床病理特征的关系;Western blot实验检测RASSF7在CRC细胞系中的表达,选出RASSF7高、低表达的CRC细胞株各一种,应用RASSF7过表达质粒和敲除质粒瞬时转染CRC细胞,MTT和Transwell实验分别检测RASSF7对CRC细胞增殖及侵袭的影响。结果免疫组化结果显示:CRC组织中RASSF7高表达50例,低表达30例,CRC组织中RASSF7表达明显高于癌旁正常组织,RASSF7高表达与患者年龄(P=0.238)、性别(P=0.065)及肿瘤分化程度(P=0.238)无关,而与TNM分期(P<0.001)及淋巴结转移(P=0.030)相关;RASSF7过表达可促进CRC细胞的增殖及侵袭能力(P<0.01),而敲除RASSF7则作用相反(P<0.01)。结论RASSF7在CRC中可能发挥促癌基因的作用,其高表达可显著促进CRC细胞的增殖及侵袭能力。