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关键词： 微视频   翻转课堂   医学细胞生物学   实验教学  

摘要： 阐释微视频和翻转课堂的基本概念,列举医学细胞生物学传统教学方法存在的问题,探讨基于微视频的翻转课堂教学模式在医学细胞生物学实验教学中的应用,为该教学模式的广泛应用奠定理论基础。

关键词： 生物学  

ISBN: (纸本)9787030713209

摘要： 本书是在上一版的基础上，结合编者多年的一线教学实践经验并参考了近年来国内外有关细胞生物学实验技术进展和实验教材的精华，由19位教师及专家编写而成。全书分为3篇共43个实验，内容包括显微观察与制片技术、细胞生理、细胞分裂与染色体标本制备、细胞工程技术、细胞周期和细胞凋亡（死亡）检测等基础性、综合性、设计性实验。实验内容层次清楚，可操作性强，能够反映细胞生物学学科经典、研究现状和发展趋势。在编写中，对每个实验注意事项进行了细化；为培养学生的探究及思维能力，每个实验设置了思考问题并附有参考文献。本书还配备了部分视频，便于学生预习和复习。本书旨在培养学生基本的细胞生物学实验规范操作技能和分析探究能力。

关键词： 生物学  

ISBN: (纸本)9787030725653

摘要： 本书共4篇17章，内容包括绪论、细胞的特征与类型、细胞生物学研究方法、细胞膜与跨膜运输、细胞质基质与内膜系统、细胞能量转换 —线粒体与叶绿体、细胞骨架、核糖体、细胞核、细胞社会联系与胞外基质、蛋白质分选及其转运机制、细胞信号转导、细胞分裂与增殖调控、细胞分化与干细胞、细胞衰老与死亡、细胞与环境、细胞工程与组织重建等。全书以细胞的结构与功能为主线，以重大研究发现的历程激发学生研究兴趣，引导学生掌握重大生命活动的分子细胞生物学机制。注重基础和前沿相结合，突出细胞生物学发展的热点及与农业、医学相关领域的内容。本书提供的知识脉络导图有助于读者学习繁杂而精妙的知识体系，数字资源涵盖了动画、图集及布鲁姆学习目标层次的学习指引。

关键词： T-box转录因子2   卵巢癌   细胞生长   细胞周期   凋亡  

摘要： 目的探讨T-box转录因子2(TBX2)在卵巢癌中的表达及对卵巢癌细胞生长、细胞周期和凋亡的影响。方法免疫组化检测卵巢癌组织和正常卵巢组织中TBX2的表达。细胞实验分为正常组、转染TBX2-siRNA-NC为对照组细胞、转染TBX2-siRNA为实验组细胞。电镜观察各组细胞的超微结构,平板克隆实验检测各组细胞的生长活性,流式细胞术检测细胞周期的变化,Hoechst 33258染色检测各组细胞的凋亡率。结果与正常卵巢组织相比,卵巢癌组织中TBX2的表达明显升高(P<0.05);与正常组相比,沉默TBX2的表达后,实验组SKOV3细胞的克隆形成率明显降低,处于G1期的SKOV3细胞的比例明显升高,处于S期细胞的比例明显下降,凋亡率明显升高,差异均具有统计意义(均P<0.05)。电镜观察结果显示,实验组SKOV3细胞的超微结构损伤严重,胞浆中完整细胞器的数量明显下降,线粒体嵴结构缺失明显,核膜溶解或缺损严重,核仁固缩严重。结论TBX2在卵巢癌中存在高表达的现象,抑制TBX2的表达,破坏肿瘤细胞的超微结构,能明显抑制癌细胞的生长,阻滞其细胞周期,诱导细胞的凋亡。

关键词： 细胞生物学   间充质干细胞(MSCs)   肾纤维化   顺铂   IFN-γ   TNF-α  

摘要： 目的:探讨间充质干细胞(mesenchymal stem cells,MSCs)以及干扰素-γ(interferon-γ,IFN-γ)联合肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)刺激的MSCs[(I+T)MSCs]在顺铂诱导肾纤维化中的作用。方法:通过流式细胞术鉴定人脐带来源MSCs的表面标记;建立顺铂诱导的小鼠肾纤维化模型并检测血清尿素氮(blood urea nitrogen,BUN)指标;实时定量PCR(real-time quantitative PCR,RTQ-PCR)检测(I+T)MSCs趋化因子和免疫抑制相关基因的表达以及肾损伤和纤维化相关基因的表达;利用病理染色评估肾损伤和肾纤维化水平;使用流式分析肾中CD45^(+)细胞的浸润程度。结果:MSCs未能改善顺铂诱导的肾纤维化水平,但(I+T)MSCs可以缓解顺铂诱导的肾纤维化。结论:(I+T)MSCs发挥免疫调控功能,抑制炎症细胞浸润从而缓解顺铂诱导的肾纤维化。

关键词： 医学细胞生物学实验   创新性实验   实验设计   教学改革  

摘要： 目的:培养医学院校学生细胞生物学实验操作能力、实验设计和科研创新能力,是医学创新人才培养的关键。方法:通过构建细胞生物学创新性实验教学体系,分析创新性实验教学法在细胞生物学实验教学的效果。结果:创新性实验教学法可提高学生实验成绩,提高学生查阅文献、设计实验和解决问题的能力。结论:创新性实验教学法提高了学生实验操作、研究科学问题和科研创新的能力,可为高等医学院校的细胞生物学教学提供参考。

关键词： miR-532-3p   胃癌   侵袭   迁移   增殖   RAD51  

摘要： 目的了解miR-532-3p在胃癌中的表达及其对胃癌细胞生物学特性的影响。方法回顾性选取2019年10月至2020年5月入上海东方肝胆外科医院行胃癌根治性/姑息性手术切除标本80例,每例标本对应肿瘤组织和癌旁组织。qRT-PCR检测组织中miR-532-3p的表达,分析miR-532-3p与临床病理的相关性,MTT检测胃癌细胞增殖,Transwell检测胃癌细胞侵袭,伤口愈合实验检测胃癌细胞迁移,双荧光素酶报告实验验证miR-532-3p是否存在直接靶向RAD51作用,蛋白质印迹法检测RAD51蛋白的表达。结果胃癌组织中miR-532-3p的相对表达明显低于癌旁组织,差异有统计学意义(P<0.05)。胃腺癌细胞系AGS、SGC7901、MKN28、MKN45、GC9811-P中miR-532-3p的相对表达显著低于人胃黏膜上皮细胞系GES,差异均有统计学意义(P<0.05)。miR-532-3p与性别、年龄无关(P>0.05),与肿瘤直径、分化程度、TNM分期具有相关性(P<0.05)。miR-532-3p mimic组胃癌SGC7901细胞侵袭和迁移能力明显低于miR-ctrl组,miR-532-3p inhibitor组胃癌SGC7901细胞侵袭和迁移能力显著高于miR-ctrl组和miR-532-3p mimic组,差异均有统计学意义(P<0.05)。与miR-NC组相比,miR-532-3p显著下调了RAD51-WT报告基因的荧光素酶活性(P<0.05)。miR-532-3p mimic组中RAD51蛋白表达显著低于miR-ctrl组,miR-532-3p inhibitor组中RAD51蛋白表达明显高于miR-ctrl组和miR-532-3p mimic组,差异均有统计学意义(P<0.05)。RAD51组的细胞侵袭和迁移能力明显高于pc DNA3.1组,RAD51组的细胞侵袭和迁移能力显著低于miR-532-3p mimic组,miR-532-3p mimic+RAD51组的细胞侵袭和迁移能力明显低于RAD51组,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论miR-532-3p在胃癌组织和胃癌细胞中低表达,且过表达能够抑制胃癌细胞的增殖、侵袭和迁移,其机制可能通过降低RAD51靶基因实现的,进而在肿瘤中发挥抑癌的作用。

关键词： 肿瘤流行病学   肿瘤病理学   仁济医院   顾绥岳   细胞生物学   国内核心期刊   杂志简介   胆胰  

摘要： 《肿瘤》创刊于1981年,由我国肿瘤病理学泰斗顾绥岳教授发起创办,并担任第一任主编。此后,我国著名的免疫学与细胞生物学专家余新生教授、国际著名的肿瘤流行病学专家高玉堂教授,先后担任杂志主编。2021年12月起,由我国著名的胆胰外科专家刘颖斌教授担任杂志主编。《肿瘤》杂志由中华人民共和国教育部主管,上海交通大学医学院附属仁济医院和上海市肿瘤研究所主办,长期位列国内核心期刊.

关键词： 细胞转染   技术   细胞生物学   实验课   应用  

摘要： 为了优化细胞生物学实验课的教学内容,让学生更好的掌握先进的细胞实验技术,本文从适合转染的细胞系的筛选、细胞转染条件等方面进行了摸索,建立了一种适合本科实验教学的细胞转染技术,并在细胞生物学实验课中进行了应用,培养了学生科学严谨的细胞培养操作技能,增强了学生团队合作的精神,提高了学生参与实验的兴趣和主观能动性,提升了细胞生物学实验课的教学效果和水平。

关键词： 联合研究中心   间充质干细胞移植   细胞生物学   重点实验室   细胞治疗   心肌梗死   结构性心脏病  

摘要： 发表在《中国细胞生物学学报》2022年第44卷第7期《间充质干细胞移植治疗心肌梗死的研究现状及优化策略》一文中,第1424页中原作者单位序号标注有误,现更正如下。中文单位为:2河北省心脏与代谢重点实验室,石家庄050030;3河北省结构性心脏病国际联合研究中心,石家庄050030;4河北医科大学第一医院细胞治疗实验室,石家庄050030。英文单位为:2Key Laboratory,Hebei Provincial Cardiology and Metabolism,Shijiazhuang 050030,China;3International Joint Research Center,Hebei Provincial Structural heart disease,Shijiazhuang 050030,China;4Cell Therapy Laboratory,the First Hospital of Hebei Medical University,Shijiazhuang 050030,China。特此更正并诚挚地向读者致歉!