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关键词： 神经生长因子   殷勤伟   NGF   细胞生物学  

摘要： 殷勤伟的学术之路始于协和医大,师从中国细胞和生殖生物学奠基人薛社普院士。其师门传承可溯至20世纪中叶——薛院士在华盛顿大学Viktor Hamburger实验室深造期间,见证导师Rita Levi-Montalcini通过鸡胚神经背根节实验发现靶组织调控神经细胞数量的现象,为神经生长因子(NGF)的发现奠定了基础。NGF的发现使人们认识到,在神经系统的发生过程中,需要一些能促进神经细胞发育、生长和维持其活性的因子,由此开辟了分子神经生物学的新领域,这项开创性工作不仅让Levi-Montalcini与Cohen斩获1986年诺贝尔奖,更在殷博士心中埋下了细胞生物学研究的火种。

关键词： 紧密连接蛋白-1   人皮肤鳞癌细胞   稳定转染   细胞凋亡   细胞迁移  

摘要： 目的构建过表达紧密连接蛋白-1(CLDN1)的人皮肤鳞癌稳转细胞株,并观察CLDN1对人皮肤鳞癌细胞生物学行为的影响。方法选取处于对数生长期的人永生化角质形成细胞HacaT和人皮肤鳞癌细胞株A431,采用qPCR和Western blot比较CLDN1在两种细胞株中的表达差异。利用慢病毒转染技术获得稳定过表达CLDN1的A431细胞株,检测细胞内CLDN1表达水平以验证慢病毒转染效率。采用ATP发光活细胞检测法、流式细胞术和Transwell小室测定法分别检测过表达CLDN1后A431细胞的增殖、凋亡和迁移能力。结果CLDN1在HacaT细胞中的表达高于A431细胞(P<0.05)。经慢病毒过表达载体,A431-VL2007稳转细胞株成功构建,qPCR和Western blot结果均表明该细胞株CLDN1表达显著增强(P<0.05)。与正常A431细胞株相比,CLDN1过表达后A431-VL2007细胞增殖能力和迁移能力均受到抑制(P<0.05);流式细胞检测结果显示,A431-VL2007细胞的凋亡比率显著高于正常A431细胞株(P<0.05)。结论CLDN1过表达可以降低皮肤鳞癌细胞的增殖能力和迁移能力,并促进癌细胞凋亡,可能是皮肤鳞状细胞癌的潜在抗癌靶点。

关键词： 翻转课堂   细胞生物学实验   植物细胞   生物学教学  

摘要： 为培养具有动手实践和科研创新能力的高质量人才,本文以细胞生物学实验课程为研究对象,分析在该课程中应用翻转课堂教学模式的必要性,结合教学设计与实施,探索构建“课前准备+课中实施+课后反馈”的翻转课堂教学实践模式。必要性方面,应用翻转课堂教学模式,通过课前预习、课中交流和课后反馈等方式,优化学生自主学习环境,有助于提高课堂教学效率,激发学生学习主动性,以及丰富课堂教学内容。教学设计与实施方面,课前准备阶段,教师制作微课视频供学生预习;利用其他平台的网络教学资源,设计符合学生特点的实验项目;合理安排教学内容,根据不同实验类型设计不同的学习任务。课中实施阶段,开展以解决问题为核心的讨论、答疑等活动,并确定实验实施内容,使学生深刻理解实验原理。课后反馈阶段,从实验习惯、理论知识等6个方面进行课后反馈与评价分析,全面考查学生的知识运用与综合创新能力。实践表明,该教学改革取得一定成效,学生实验课期末平均成绩较上一级提高3.89分,并获得省级竞赛三等奖。本文为同类课程教学改革提供参考。

关键词： 细胞黏附分子3   上皮性卵巢癌   增殖   迁移   侵袭  

摘要： 目的研究细胞黏附分子3(CADM3)在上皮性卵巢癌(EOC)组织和细胞中的表达,及其对EOC细胞系SKOV3细胞增殖、迁移和侵袭能力的影响。方法从癌症基因组图谱(TCGA)和基因型和基因表达量关联(GETx)数据库下载CADM3 mRNA在泛癌组织、正常卵巢组织中的表达数据,采用受试者工作特征(ROC)曲线评估CADM3鉴别EOC和卵巢正常组织以及区分EOC临床分期的准确性。利用数据库可视化和集成发现数据库(DAVID)对CADM3进行基因本体论(GO)功能富集分析和京都基因与基因组百科全书(KEGG)通路富集分析;利用肿瘤免疫分析(TISIDB)数据库分析EOC组织中CADM3 mRNA的表达与免疫细胞浸润的相关性;实时荧光定量PCR(RT-qPCR)和Western blot检测正常卵巢细胞系HOSE和上皮性卵巢癌细胞系SKOV3、OVCAR3中CADM3mRNA及蛋白的表达水平。将CADM3过表达质粒转染SKOV3细胞,RT-qPCR和Western blot检测空白组(未转染)、对照组(转染空载质粒)和CADM3组(转染CADM3过表达质粒)CADM3 mRNA及蛋白表达水平;平板克隆形成实验、细胞划痕实验及Transwell实验检测各组细胞增殖、迁移及侵袭能力的变化。结果CADM3 mRNA在多种癌组织中异常表达,在EOC组织中的表达量显著低于正常卵巢组织,差异有统计学意义(P<0.05)。ROC曲线分析结果显示,CADM3 mRNA表达量在鉴别EOC和卵巢正常组织的曲线下面积(AUC)为0.654;且CADM3 mRNA在区分EOC临床早期(Ⅰ、Ⅱ期)和临床晚期(Ⅲ、Ⅳ期)的AUC为0.712。GO及KEGG富集分析结果显示,CADM3相关差异表达基因主要与细胞外基质及细胞外结构组成等生物学过程相关,主要富集在细胞外基质与受体相互作用等信号通路中(P均<0.05);TISIDB数据库分析结果表明,EOC中CADM3 mRNA的表达与树突状细胞、肥大细胞及巨噬细胞的免疫浸润相关(r=0.304、0.307、0.335,P均<0.001)。Western blot和RT-qPCR结果显示,SKOV3、OVCAR3细胞中CADM3 mRNA和蛋白表达量显著低于HOSE细胞,差异均有统计学意义(P均<0.05);其中SKOV3细胞中CADM3 mRNA及蛋白表达量低于OVCAR3,故选择SKOV3细胞进行后续实验。平板克隆形成实验结果显示,CADM3组细胞集落形成率为(44.27±2.84)%,低于对照组(73.00±9.91)%和空白组(78.07±5.52)%,3组比较差异有统计学意义(F=21.86,P<0.01);细胞划痕实验结果显示,CADM3组划痕愈合面积比为(44.28±3.44)%,显著低于对照组(71.34±4.51)%和空白组(69.39±1.74)%,3组比较差异有统计学意义(F=96.70,P<0.01);Transwell侵袭实验结果则显示,CADM3组穿膜细胞数为(252.70±9.07)个,少于对照组(540.00±16.52)个和空白组(557.00±20.66)个,3组比较差异有统计学意义(F=336.40,P<0.01)。结论CADM3在EOC组织及细胞中低表达,过表达CADM3能够抑制EOC细胞增殖、迁移及侵袭能力。CADM3为研究EOC发生发展的潜在机制,并寻找新的治疗靶点提供方向。

关键词： lncRNA miR17HG   膀胱癌   细胞侵袭   细胞迁移   细胞增殖  

摘要： 目的:探究lncRNA miR17HG在膀胱癌组织中的表达水平及其对膀胱癌细胞增殖、迁移、侵袭和凋亡的影响。方法:采用RT-qPCR检测膀胱癌组织中lncRNA miR17HG的表达;将阴性对照NC shRNA和lncRNA miR17HG shRNA转染至T24和EJ膀胱癌细胞中,RT-qPCR检测转染后细胞中lncRNA miR17HG表达情况,CCK-8实验检测细胞增殖能力,细胞划痕实验检测细胞迁移能力,Transwell实验检测细胞侵袭能力,流式细胞仪检测细胞凋亡情况。将转染的膀胱癌细胞经皮下注射至裸鼠体内构建膀胱癌肿瘤移植模型,观察追踪肿瘤的生长情况,并用RT-qPCR检测裸鼠模型肿瘤组织中lncRNA miR17HG表达情况。结果:膀胱癌组织中lncRNA miR17HG的水平显著高于正常癌旁组织(P<0.05);用干扰RNA技术敲低lncRNA miR17HG后,与sh-NC组(裸鼠侧腹部皮下注射肿瘤细胞成瘤)比,lncRNA miR17HG敲低组的T24和EJ细胞中lncRNA miR17HG表达显著降低(P<0.05),且细胞增殖、迁移和侵袭能力被显著抑制,而癌细胞的凋亡率明显升高(P<0.05)。在裸鼠膀胱癌肿瘤移植模型中,lncRNA miR17HG敲低小鼠的肿瘤组织其体积和质量均显著小于sh-NC组,且lncRNA miR17HG表达量显著降低(P<0.05)。结论:敲低lncRNA miR17HG表达可有效抑制膀胱癌细胞的增殖、迁移和侵袭能力。

关键词： 碳量子点   合成   规模化制备   生物质   细胞生物学  

摘要： 生物质衍生的碳量子点（carbon quantum dots， CDs）具有优异的生物相容性和可再生特性，目前的合成方法具有步骤繁琐、经济性较低的缺点，不利于CDs的规模化生产。这里，通过高温碳化和超声分散分离工艺，简便快速合成水仙基碳量子点（Nar-CDs）。以水仙球茎作为生物质前驱体材料，其20 L体系产率最高可达16.4%。通过紫外-可见光谱、荧光光谱、透射电子显微镜（TEM）等表征，证实纳米尺度的Nar-CDs成功制备。X射线衍射（XRD）和傅里叶变换红外光谱（FTIR）表明其因带有含氧官能团而具有的水溶性，KMnO4和DPPH法实验的结果显示Nar-CDs具有较强的还原能力和自由基清除能力。此外，通过细胞毒性测试和溶血试验验证Nar-CDs的优良生物相容性，对人脐静脉内皮细胞（HUVEC）几乎无毒性，并且没有引起明显的溶血作用。这些性能研究证明了Nar-CDs潜在的商业应用价值，将为生物基CDs的进一步工业化生产和应用提供理论基础。

关键词： 地方高校   细胞生物学   教学改革  

摘要： 本文分析了当前地方高校细胞生物学课程的教学现状,然后深入剖析了细胞生物学课程教学改革的主要措施,包括教学内容优化和学科交叉融合、教学方法创新和技术赋能、融入课程思政和评价体系改革等,以期为地方高校细胞生物学的教学改革提供思路和参考。This article analyzed the current teaching status of cell biology courses in local universities, and then delved into the main measures for teaching reform in cell biology courses, including optimizing teaching content and interdisciplinary integration, innovating teaching methods and technological empowerment, integrating ideological and political education into the curriculum, and reforming the evaluation system. The aim is to provide ideas and references for the teaching reform of cell biology courses in local universities.

关键词： 生物学系   北京大学   细胞生物学  

摘要： 1978年,为响应细胞生物学学科迅速发展的形势,北京大学生物学系动物学专业与植物学专业中细胞生物学组的部分教师,在翟中和教授的带领下,建立起细胞生物学专业,从事细胞结构与功能方面的研究.专业建立当年即开始招收本科生,同年秋招收硕士研究生,但仍分属于动物学和植物学专业硕士点.1985年细胞生物学专业被批准为独立的博士点,1987年被评为国家重点学科.

关键词： 医学细胞生物学   科研导向型教学模式   教学改革   显微镜  

摘要： 医学细胞生物学实验是医学细胞生物学课程中的重要组成部分,能够助力医学生培养动手实践能力和科研创新能力。目前医学细胞生物学实验课程仍存在教学内容落后、教学方法陈旧、考核模式简单等问题。该研究以“光学显微镜的使用”课程为例,充分展示科研导向型教学模式在医学细胞生物学实验课程中的应用,以期为推动医学细胞生物学课程的教学发展和改革、培养创新型和应用型医学人才提供参考。

关键词： 肺腺癌   人着丝粒蛋白   上皮-间质转化   PI3K/AKT/mTOR信号通路  

摘要： 目的探讨人着丝粒蛋白Ⅰ(CENPⅠ)在肺腺癌中的表达及其对肺腺癌细胞的增殖、侵袭、迁移、凋亡和上皮-间质转化(EMT)等生物学功能的影响,并研究相关作用机制。方法用Western blotting和实时定量PCR检测4种肺腺癌细胞及人正常肺泡上皮细胞中CENPⅠ的表达水平。用siRNA技术敲低H1650细胞中CENPⅠ的表达,检测转染效率。用CCK-8实验、流式细胞术、Transwell实验检测敲低CENPⅠ对H1650细胞周期、增殖、凋亡、侵袭及迁移的影响。用Western blotting检测E-cadherin、N-cadherin、vimentin、Ki-67、cyclin D1、Bcl-2、PI3K、AKT、mTOR、p-PI3K、p-AKT、p-mTOR的表达水平。结果CENPⅠ在肺腺癌细胞中高表达。敲低CENPⅠ后,H1650细胞增殖能力下降,凋亡细胞数增加,细胞侵袭及迁移能力下降(P<0.01);与NC组相比,E-cadherin表达上调,N-cadherin、vinmentin、Ki-67、cyclin D1、Bcl-2、p-PI3K、p-AKT、p-mTOR表达下调(P<0.05);加入通路激活剂IGF-1后,与si-CENPⅠ组相比,si-CENPⅠ+IGF-1组p-PI3K、p-AKT、p-mTOR表达上调(P<0.05)。结论CENPⅠ在肺腺癌中高表达,可促进肺腺癌H1650细胞增殖、侵袭、迁移及EMT过程,抑制凋亡,其机制可能与PI3K/AKT/mTOR信号通路激活有关。