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关键词： 云学堂   细胞生物学   混合式教学  

摘要： 基于医学院校细胞生物学课程特点和学情,将传统课堂教学与云学堂辅助教学相结合,在2020级学生(实验组)中进行实践,2019级学生(对照组)进行传统课堂教学。课程结束后,对两组期末考试成绩进行统计学分析,实验组优于对照组。问卷调查结果显示,实验组对混合式教学在促进自主学习、激发学习潜能、提升能力和拓宽视野等方面表示认可。云学堂结合传统课堂的混合式教学可以提高学生学习主动性,有利于提升医学院校细胞生物学教学质量。

关键词： C-C趋化因子配体5   喉癌细胞   细胞增殖   细胞迁移   细胞凋亡  

摘要： 目的研究C-C趋化因子配体5(C-C chemokine ligand 5,CCL5)在头颈鳞状细胞癌中的表达,并探讨CCL5对喉癌细胞生物学特性的影响。方法基因表达谱数据动态分析(Gene Expression Profiling Interactive Analysis,GEPIA)数据库查找CCL5在头颈鳞状细胞癌中的表达情况。将喉癌细胞TU177转染siRNA(siRNA组),并设对照(NC)组,CCK8法、细胞划痕试验、流式细胞术分别检测各组细胞增殖、迁移、细胞周期及细胞凋亡情况;RT-PCR、Western blot法检测CCL5敲降效率及多药耐药蛋白2(multidrug resistance protein 2,MRP2)、bcl-2相关x蛋白(bcl-2-associated x protein,Bax)mRNA转录及蛋白表达水平。结果CCL5在头颈鳞状细胞癌的表达高于正常组织(P<0.05)。与NC组相比,siRNA组siRNA具有较高的敲降效率(t分别为12.898和22.656,P均<0.01);siRNA敲降CCL5可抑制喉癌细胞增殖、迁移,促进喉癌细胞晚期凋亡及凋亡蛋白Bax的表达(t=2.600~11.667,P均<0.05)。结论CCL5在头颈鳞状细胞癌中高表达,siRNA干扰CCL5通过上调Bax表达抑制喉癌细胞TU177增殖、迁移,促进凋亡,为CCL5可能作为治疗喉癌的新靶点奠定了基础。

关键词： 病毒类   细胞生物学   细菌类   希勒   沃尔特   儿童健康   默沙东   疫苗  

摘要： 1957年的大流感结束后,莫里斯·希勒曼离开沃尔特·里德研究所加人默沙东研究实验室,担任病毒与细胞生物学主任。希勒曼在默沙东给自己设下了一个几乎不可能完成的目标--他想预防所有会危及儿童健康或性命的病毒类和细菌类常见疾病。

关键词： 课程思政   医学细胞生物   立德树人   家国情怀   职业素养  

摘要： 实施课程思政是高校实现立德树人、培养中国特色社会主义合格建设者和接班人的重要途径。医学细胞生物学是临床医学本科的一门学科基础课程,在教学过程中,通过增强教师立德树人意识并培训、深入挖掘课程知识体系中的思政元素、密切联系国情和社情等措施,砥砺学生的家国情怀、培养学生的职业素养、增强学生的民族自豪感和责任担当意识,打造更有温度、更有态度的专业课教学体系,提高人才培养质量。

关键词： 蛇床子素   人牙周膜干细胞(PDLSCs)   miR-26a   增殖   迁移  

摘要： 目的探究蛇床子素通过调控miR-26a表达对人牙周膜干细胞(PDLSCs)生物学特性的影响及其相关机制。方法体外培养PDLSCs细胞,以不同浓度蛇床子素(0、1×10^(-4)、1×10^(-5)、1×10^(-6)、1×10^(-7)mol/L)进行干预,筛选适宜浓度;另将细胞分为蛇床子素(1×10^(-5)mol/L)+anti-miR-NC组、蛇床子素(1×10^(-5)mol/L)+anti-miR-26a组。采用甲基噻唑基四唑(MTT)法检测细胞活力和增殖能力,Transwell实验检测细胞迁移能力,实时荧光定量PCR(RT-qPCR)检测miR-26a表达,蛋白质印迹(Western blot)法检测细胞增殖核抗原Ki67(Ki-67)、增殖细胞核抗原(PCNA)、基质金属蛋白酶(MMP2)、基质金属蛋白酶(MMP9)蛋白表达。结果与对照组比较,1×10^(-5)mol/L蛇床子素组细胞OD值、迁移数、miR-26a表达和Ki-67、PCNA蛋白表达升高(P<0.05),MMP2、MMP9蛋白表达降低(P<0.05)。与蛇床子素+anti-miR-NC组比较,蛇床子素+anti-miR-26a组细胞OD值、迁移数、miR-26a表达和Ki-67、PCNA蛋白表达降低(P<0.05),MMP2、MMP9蛋白表达升高(P<0.05)。结论蛇床子素可能通过上调miR-26a表达促进PDLSCs细胞的增殖和迁移。

关键词： 医学细胞生物学   思政元素   线上课程   留学生  

摘要： 本研究分析了留学生存在的特殊问题,介绍了本课题组将思政元素融入留学生医学细胞生物学的线上课程实践,并采用教与学评价系统将线上教学与线下教学进行比较,试图全面公正反映学科知识和思政教学效果。本研究肯定了思政元素对专业课程的贡献,为了更好地推进留学生线上课程发展提供了理论依据。文章内容仅供各位同仁参考。

关键词： Dsup   人胚胎干细胞   CRISPR/Cas9   细胞增殖   凋亡  

摘要： 目的通过CRISPR/Cas9技术将水熊虫Dsup基因定点敲入胚胎干细胞(hESC-H9)的AAVS1位点,构建Dsup基因过表达的稳定细胞株,研究Dsup表达对hESC-H9生物学性质的影响。方法构建CRISPR/Cas9 AAVS1位点敲入系统,采用PCR技术扩增Dsup序列,并将其插入pAAVS1-Donor-GFP-Puro,将构建的pAAVS1-Dsup-GFP-Puro与pAAVS1-CRISPR-Cas9载体共同转染hESC-H9,通过CRISPR/Cas9技术介导的同源重组使Dsup基因插入hESC-H9的AAVS1位点,经嘌呤霉素筛选后利用流式分选技术分选GFP、TRA-1-60、SSEA-4等3种荧光标记阳性的细胞群,获得稳定敲入Dsup基因并保持干性的细胞。将获得的hESC-H9-Dsup传至第9代,对Dsup mRNA表达水平、GFP、细胞表面干性标志物(TRA-1-60、SSEA-4)以及干性基因(OCT4、SOX2、NANOG)进行检测,并研究hESC-H9-Dsup的增殖、凋亡以及辐射耐受情况,以探索Dsup基因对hESC-H9生物学活性的影响。结果成功构建pAAVS1-Dsup-GFPPuro重组供体质粒,与pAAVS1-CRISPR-Cas9质粒共同转染hESC-H9后通过药物筛选获得了在AAVS1位点敲入的hESC-H9-Dsup。经实时定量PCR检测,Dsup mRNA在hESC-H9-Dsup中成功表达,且其表达对hESC-H9表面干性标志物TRA-1-60、SSEA-4以及干性基因OCT4、SOX2、NANOG表达未见明显影响。hESC-H9-Dsup增殖速度稍高于hES-H9-Control/WT。hESC-H9-Dsup与hESC-H9-Control/WT凋亡无显著差异(P>0.05),但hESC-H9-Dsup的辐射耐受能力显著高于hESC-H9-Control(P<0.001)。结论成功构建了hESC-H9-Dsup,Dsup基因表达未对其生物学性质产生明显影响,且表现出明显的辐射耐受能力,为后续研究Dsup基因对人类细胞的影响及探讨可能的应用价值奠定了基础。

关键词： 红景天苷   微小RNA-26a-5p/JAG1/神经源性基因Notch同源蛋白1信号轴   瘢痕疙瘩   生物学功能  

摘要： 目的探讨红景天苷(SAL)调节微小RNA-26a-5p(miR-26a-5p)/JAG1/神经源性基因Notch同源蛋白1(Notch-1)信号轴对瘢痕疙瘩(KD)成纤维细胞(HKF)生物学功能的影响。方法将HKF细胞随机分为对照组(Control组)、SAL低浓度组(SAL-L组,50μmol/L SAL)、SAL高浓度组(SAL-H组,100μmol/L SAL)、SAL高浓度+miR-NC组(SAL-H+miR-NC组)、SAL高浓度+miR-26a-5p mimics组(SAL-H+miR-26a-5p mimics组)、SAL高浓度+NC-inhibitor组(SAL-H+NC-inhibitor组)、SAL高浓度+miR-26a-5p inhibitor组(SAL-H+miR-26a-5p inhibitor组)。CCK-8法检测细胞增殖;划痕实验检测细胞迁移;Transwell实验检测细胞侵袭;流式细胞术检测细胞凋亡与细胞周期;RT-qPCR检测各组细胞中的miR-26a-5p、JAG1和Notch-1 mRNA的表达;Western blot检测细胞中JAG1和Notch-1蛋白表达;双荧光素酶报告基因实验验证miR-26a-5p与JAG1的关系。结果与Control组相比,SAL-H组HKF细胞增殖能力(24 h)、迁移距离、侵袭细胞个数、S期细胞比例、JAG1和Notch-1 mRNA和蛋白表达显著减少(P<0.05),细胞凋亡率、G0/G1期细胞比例、miR-26a-5p表达显著增加(P<0.05);与SAL-H组和SAL-H+miR-NC组相比,SAL-H+miR-26a-5p mimics组相应指标变化与上述变化相同;miR-26a-5p inhibitor减弱了SAL-H对HKF细胞增殖、迁移、侵袭的抑制作用,减弱了HKF细胞凋亡。miR-26a-5p靶向负调控JAG1表达。结论SAL可能通过上调miR-26a-5p,靶向抑制JAG1/Notch-1信号轴抑制HKF细胞增殖、迁移、侵袭,促进细胞凋亡,改善KD。

关键词： 脂肪干细胞   高尔基磷蛋白3   成脂分化   细胞增殖  

摘要： 目的探讨高尔基磷蛋白3(GOLPH3)对人脂肪来源间充质干细胞(ADSC)增殖、迁移及成脂分化的影响。方法分离培养人原代ADSC细胞。采用慢病毒载体在ADSC中过表达GOLPH3(GOLPH3过表达组,GPLPH3-over),以空载体慢病毒作为对照(NC-over)。细胞计数试剂盒-8(CCK-8)、Transwell细胞迁移实验分别检测两组细胞的增殖和迁移能力,并经14 d成脂分化诱导后行油红O染色,观察脂滴数目。蛋白质印迹法(Western blot)检测两组细胞中特定成脂标志物过氧化物酶增殖物激活受体γ(PPAR-γ)和增强子结合蛋白α(C/EBPα)蛋白水平的表达。组间比较采用t检验。结果成功获得稳定过表达GOPLH3的ADSC。CCK-8结果显示,GOLPH3-over组增殖能力强于NC-over组(0.579±0.142比0.466±0.081,t=3.127,P<0.05)。Transwell细胞迁移实验显示,GOLPH3-over组迁移能力强于NC-over组(39.000±2.646比25.000±3.000,t=5.563,P<0.05)。油红O染色结果表明,GOLPH3-over组脂滴多于NC-over组(136919±12748比67837±2665,t=9.187,P<0.05)。Western blot结果表明,GOLPH3-over组PPAR-γ(1.061±0.175比0.521±0.082,t=4.904,P<0.05)和C/EBPα(3.120±0.171比2.196±0.174,t=6.548,P<0.05)蛋白表达水平高于NC-over组高,差异均有统计学意义。结论过表达GOLPH3可以促进体外ADSC的增殖、迁移及其向脂肪细胞的分化。

关键词： 诺贝尔奖得主   记忆痕迹   治学之道   成长之路   神经科学   认知心理学   细胞生物学   誉满全球  

摘要： 人们每天所见所闻的生活场景和片段,总能在脑海里留下痕迹,那是因为我们拥有记忆。记忆联结着过去和现在,也奠定了我们生存和交流的基础,但大脑如何产生记忆仍是悬而未解之谜。诺贝尔生理学或医学奖获得者埃里克·坎德尔的《追寻记忆的痕迹》一书,以自传的形式为读者答疑解惑。在这部逾550页的皇皇巨著中,坎德尔结合自己的成长和从事科研的心路历程,全面回顾了20世纪以来关于记忆的分子和细胞机制研究的历史,并回溯了新心智科学的开创历程。作者追述了儿时经历引起他对记忆的强烈兴趣,这一兴趣首先体现在对历史和精神分析的爱好,然后转到脑生物学领域,跨越认知心理学、神经科学、细胞生物学等多个学科,最终从细胞和分子层面上破译了人类记忆密码,从而荣获2000年诺贝尔奖。为了满足人们对追寻记忆痕迹的好奇和渴求,全面普及心智科学的相关知识,坎德尔把个人成长之路融入科学发展的历程之中。本书无疑是一位科学巨擘历经半个多世纪的心路历程,通过阅读他传奇的人生探索之旅,可以从中领略这位人中骐骥的治学之道和大家风范。身为誉满全球的不世之才,他不仅学术研究的成果斐然,而且对前辈和同行的尊重与谦和,对年轻一代的提携和鼓励,对故土维也纳的眷念,以及身为犹太人所特有的民族自豪感均跃然纸上。该书的独到之处是将几个不同维度的历史精妙地交织在一起,将社会史与科学史相结合,使生活史与事业史并行不悖。其优美生动的文笔,洋溢着灵性与智慧,令笔者钦佩之情油然而生。掩卷遐思,这本诺贝尔奖得主的科研经历和人生传奇,必将会使有识之士开卷获益。