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关键词： 科研人员   医学细胞生物学   科学进展   回顾总结   年度  

摘要： 本文回顾总结了医学细胞生物学领域2024年度中国科研人员取得的五项重要科学进展,这些发现为相关疾病的治疗提供了新的方向。

关键词： 医学教育   课程思政   案例式教学   医学细胞生物学  

摘要： 笔者探讨了在我国医学学科快速发展的背景下,通过基于课程思政的案例式教学模式来提升医学教育质量的实践与探索。重点强调了融合思政课程与医学教育的重要性,旨在培养具有人文素养和道德水准的医学人才。以医学细胞生物学教学为例,通过结合临床疾病、诺贝尔奖成就、日常生活实例以及科技前沿进展的案例,本教学模式有效地将理论知识与实际操作、伦理考量结合,增强了学生的学习兴趣,提升了他们的实践能力和创新思维。这种全面且深入的教学方法不仅使学生能够更好地理解和应用医学知识,还促进了社会责任感和道德观的形成,为培养符合新时代要求的高素质医学人才提供了有效路径。

关键词： 科教融合   生物物理学   会议简讯   学术期刊   系统生物学   栏目设置   神经科学   细胞生物学  

摘要： 1征稿范围与栏目设置1.1征稿范围本刊为国内外公开发行的全国性学术期刊(月刊)。征稿的学科范围是生物化学、分子生物学、生物物理学、细胞生物学、神经科学、免疫学,以及基因组学、蛋白质组学、系统生物学等相关学科领域。1.2栏目设置本刊设有综述与专论、研究快报、研究报告、技术与方法、新技术讲座、科教融合、Letter to Editor、动态与评论、学术争鸣等栏目。同时也刊登学术会议简讯、征文通知、书讯等。

关键词： 医学细胞生物学   细胞器   荧光染色   实验教学   学科交叉整合   开放性实验  

摘要： 目前,多数高校的医学细胞生物学实验对细胞器观察仅通过切片进行形态学观察,实验形式单一,教学效果欠佳。文章基于学科交叉理念设计了结构与功能相对应的细胞器染色和观察综合性教学实验,并招募临床、基础医学等专业学生开展开放性实验。通过将携带荧光基团的药物对细胞进行孵育,同时利用Mitotracker、Lysotracker对线粒体和溶酶体进行特异性荧光染色,观察药物进入细胞器的动态过程。利用线上线下混合式教学,通过课前学习、课中指导、课后培养三个阶段,打造以学生自学为主、教师指导为辅的多学科交叉的实验教学课程,弥补传统实验课程内容单一、学术创新思维培养不够等特点。课程改革旨在提高学生自主学习能力及科研实验技能,通过学科交叉帮助学生深入理解细胞器的功能,为学生将来的科研学习奠定扎实的基础。

关键词： 红景天苷   miR-99a   胰岛素样生长因子1受体(IGF-1R)   胃癌   SNU-216  

摘要： 目的 探讨红景天苷(SAL)上调miR-99a/胰岛素样生长因子1受体(IGF-1R)轴对胃癌(GC)SNU-216生物作用的机制。方法 将SNU-216细胞接种到不同浓度的培养基中分为SUN-216空白(Control)组、低、中、高浓度(10、30、50μg/ml)SAL组;细胞计数(CCK)-8检测SAL(10、30、50μg/ml)对GC细胞SNU-216的增殖能力;流式细胞术检测SNU-216细胞凋亡率;Transwell小室法检测SNU-216细胞侵袭;实时荧光定量-聚合酶链反应(qRT-PCR)检测SNU-216细胞miR-99a、IGF-1R mRNA表达水平。在SUN-216细胞中转染anti-IGF-1R、anti-miR-99a组使用50μg/ml SAL进行处理,观察细胞增殖、侵袭及凋亡。结果 与Control组比较,不同浓度的SAL组SNU-216细胞增殖、侵袭、IGF-1R mRNA表达水平明显下降,细胞凋亡率、mIR-99a mRNA表达水平均明显升高,且高浓度SAL效果最明显(P<0.05)。与Control组、miR-CN组相比,anti-IGF-1R组增殖率和侵袭细胞数明显下降,而凋亡率明显升高(P<0.05)。与SAL组相比,SAL-anti-miR99a组IGF-1R mRNA水平、SNU-216细胞增殖率及侵袭细胞数明显增加,细胞凋亡率明显降低(P<0.05)。结论 SAL可通过调控miR-99a/IGF-1R轴,抑制细胞增殖及侵袭并促进细胞凋亡,具有很好的抗GC作用。

关键词： MOOC   医学细胞生物学   混合式教学   教学设计   教学评价  

摘要： 医学细胞生物学作为医学教育的重要基础课程，在培养学生理性思维和动手能力方面至关重要。本研究利用MOOC平台的可变性和丰富性，构建了线上与线下教学相结合的新型教学模式，并围绕教学设计、课程资源的元素融入、线上线下教学实践路径以及多维评价体系等多角度进行深入研讨。结果显示，该教学模式有效地提高了学生的学习效果和自主学习能力，具体体现在期末成绩平均分数提高7.8分，对知识点的把握程度提高了18个百分点，课堂互动频率增加了30%以上，而学生对于课程的满意度高达88%。这一模式对于医学教学改革具有重要的参考意义。

关键词： 胰腺肿瘤   RNA,长链非编码   微RNAs   细胞增殖   肿瘤侵润  

摘要： 背景与目的：长链非编码RNA (lncRNA）核富集转录体1 (NEAT1）是一种致癌lncRNA，可通过竞争性内源性RNA (ceRNA）机制促进多种癌症进展。笔者前期通过TargetScan网站发现，NEAT1与微小RNA-124-3p (miR-124-3p），以及miR-124-3p与钙黏蛋白相关蛋白（CTNNB1）之间存在结合位点。因此，本研究探讨NEAT1、miR-124-3p、CTNNB1在胰腺癌中的表达，以及它们之间相互作用对胰腺癌细胞功能的影响。方法：双荧光素酶报告基因试验验证NEAT1、miR-124-3p、CTNNB1的关系。检测胰腺癌组织及癌旁组织、胰腺癌PANC-1细胞及正常胰腺上皮H6C7细胞中NEAT1和miR-124-3p的表达水平，以及CTNNB1蛋白的表达情况。将NEAT1 siRNA转染或与miR-124-3p抑制物同时转染PANC-1细胞，评估转染后PANC-1细胞生物学功能、上皮-间充质转化相关蛋白表达以及在小鼠体内生长能力的变化。结果：双荧光素酶报告基因试验证实NEAT1与miR-124-3p、miR-124-3p与CTNNB1之间存在靶向关系。胰腺癌组织（vs.癌旁组织）以及PANC-1细胞（vs.H6C7细胞）中，NEAT1与CTNNB1表达升高，miR-124-3p表达降低（均P<0.05）。转染NEAT1 siRNA后，PANC-1细胞NEAT1、CTNNB1表达降低，miR-124-3p表达增高，而同时转染miR-124-3p抑制物后，PANC-1细胞中miR-124-3p与CTNNB1上述表达变化被抑制（均P<0.05）。转染NEAT1 siRNA后，PANC-1细胞的增殖、迁移与侵袭能力明显减弱，凋亡率明显升高，E-cadherin蛋白表达上调，而N-cadherin、vimentin蛋白表达下调，在小鼠体内的生长能力明显降低（均P<0.05）；同时转染miR-124-3p抑制物PANC-1细胞上述指标的变化明显减弱（均P<0.05）。结论：NEAT1可能通过ceRNA机制与miR-124-3p竞争性结合，削弱miR-124-3p对CTNNB1的抑制作用，从而上调CTNNB1表达，促进胰腺癌细胞的恶性生物学行为。

关键词： 细胞生物学实验报告册   书写   规范化  

摘要： 实验报告册的书写是实验教学的重要组成部分,细胞生物学实验课是学生将所学细胞生物学理论付诸实践的主要途径之一。为了更好地以学生为中心,培养其科学思维,提出对细胞生物学实验报告册的书写进行规范化。具体而言,教师给出细胞生物学实验报告册的书写说明以及书写内容,重点新增原始数据记录与处理分析以及结合实验过程中的体会和心得,对实验方法和实验技术、实验过程中出现的问题和不足进行反思,并提出改进和完善的建议等书写内容。通过学生实验操作和书写实验报告册,初步培养学生分析问题和解决问题的能力,养成良好的实验数据记录习惯,提高学生实验技能和分析能力,为未来的学习和研究奠定坚实的基础。

关键词： 结直肠癌   丝氨酸/苏氨酸激酶3   失巢凋亡   生物信息学分析  

摘要： 目的 探讨丝氨酸/苏氨酸激酶3(Akt3)在结直肠癌(CRC)中的表达及其过表达对CRC细胞生物学功能的影响。方法 利用肿瘤基因组图谱(TCGA)数据库和基因表达综合数据库(GEO)筛选出在CRC组织中显著差异表达并影响患者预后的失巢凋亡相关基因(ARGs)。通过文本挖掘和功能富集分析，探讨Akt3在CRC中的作用。采用慢病毒转染技术在SW480细胞中过表达Akt3,并通过Western blotting实验验证其过表达效率。使用流式细胞术检测细胞凋亡能力，划痕愈合实验和Transwell侵袭实验评估细胞迁移和侵袭能力。结果 综合TCGA与GEO数据库的分析结果，最终确定14个与CRC及其预后密切相关的ARGs。生物信息学分析显示，Akt3在CRC组织中的表达显著低于正常组织，且低表达Akt3患者的生存率明显低于高表达组(P=0.009)。GO功能富集分析结果表明，Akt3相关基因主要富集在细胞外基质组织、细胞外结构组织、外部封装结构组织、胶原纤维组织和细胞基质粘附等细胞组分和生物过程。KEGG通路富集分析结果显示，Akt3相关通路主要集中在肌肉细胞中的细胞骨架、细胞粘附分子、金黄色葡萄球菌感染、补体和凝血级联以及细胞外基质-受体相互作用信号通路。Western blotting实验显示，过表达质粒/慢病毒组的Akt3表达水平显著高于对照组(P=0.002);流式细胞术检测显示，Akt3过表达组SW480细胞的凋亡率显著增加(P=0.004);Transwell侵袭实验显示，在过表达Akt3后，穿膜细胞数量明显减少(P=0.012);划痕愈合实验结果显示，Akt3过表达组的平均愈合率为52.0%,显著慢于对照组的74.2%(P=0.005)。结论 Akt3在CRC中低表达，并且其低表达与患者的不良预后有关。Akt3有潜力成为CRC的生物标志物和治疗靶点。

关键词： 卷烟烟气   转录组测序   BEAS-2B细胞   差异表达基因(DEG   )   信号通路  

摘要： 为了研究卷烟烟气诱导BEAS-2B细胞生物学效应的分子机制，采用CCK-8法测试卷烟全烟气暴露的细胞存活率，高通量测序技术对暴露后的细胞进行转录组测序，并利用实时定量PCR （real-time quantitative PCR，RT-qPCR）技术对测序结果进行验证，对测序数据进行了差异表达基因（differentially expressed genes， DEGs）分析、GO和KEGG通路分析以及基因共表达网络分析。结果显示，随着卷烟全烟气染毒剂量增加，细胞存活率呈现逐渐降低的趋势，并且具有明显的剂量—效应关系；与细胞对照组相比，卷烟全烟气暴露组共获得239个DEGs，其中126个上调，113个下调；所选的7个DEGS的RT-qPCR结果与转录组测序数据一致；GO和KEGG分析结果显示，DEGs主要参与了细胞因子介导的信号通路、对异生物刺激的反应、炎症反应、细胞凋亡过程及其正向调控和细胞信号转导等多个生物过程。DEGs主要富集在TNF信号通路、Necroptosis程序性坏死信号通路、Ferroptosis铁死亡信号通路、PI3K-Akt信号通路、MAPK信号通路等炎症和氧化应激相关的信号通路。HMOX1、IL1A、MMP1、CXCL1、SOCS3、CSF1、NQO1、CYP1A1、CYP1B1、FOSL1和AREG等为卷烟全烟气诱导细胞生物学效应的枢纽基因。这些结果为揭示卷烟烟气诱导细胞生物学效应的分子机制提供理论依据。