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关键词： 细胞生物学   课程思政   三位一体   教学设计  

摘要： 课程思政是新时代高校落实立德树人根本任务的创新理念."挖掘"和"融入"是其教学设计的关键环节,对于课程思政的开展尤为重要.在"知识传授-能力培养-价值塑造"三位一体的理念下,文章从课程教学目标、思政资源、教学方法等方面探讨"细胞生物学"课程思政的教学设计以及实践路径,以期为相关课程的思政建设提供新的思路和方法.

关键词： 课程思政   "细胞生物学"   双语课程   创新实践  

摘要： 如今,课程思政已经成为新时代高校教育教学改革的重要趋势,"细胞生物学"作为生命科学领域的基础课,开设双语课程具有其特殊的价值.一方面,在生命科学快速发展的今天,学科前沿的知识不断涌现,通过双语教学,可以让学生更好地了解国际先进思想,更好地掌握学科的发展趋势,达到学科前沿和基础知识相结合的目的.另一方面,双语教学可以加强学生的跨文化交际能力,提高他们在世界范围内的竞争能力,对于新时代杰出人才的塑造具有重要的作用.但是,当前"细胞生物学"双语课程在融入课程思政的过程中仍有许多需要解决的问题.基于此,文章对"细胞生物学"双语课程思政建设的意义、存在的问题和实施对策进行了较为系统的论述,希望促进我国高校教学改革的顺利进行.

关键词： 肺癌   和厚朴酚   细胞增殖   细胞迁移   细胞侵袭   细胞凋亡   细胞自噬   核因子E2相关因子2/血红素氧合酶1信号通路  

摘要： 目的:探讨和厚朴酚(HNK)对肺癌细胞(A549细胞)生物学活性的调控作用机制。方法:将处于对数生长期的A549细胞分别用0、10、20、40、80μmol/L的HNK处理0、24、48 h,用噻唑蓝(MTT)法检测细胞增殖能力及筛选HNK实验浓度、时间。细胞克隆形成实验检测HNK对A549增殖能力的影响,划痕实验和细胞迁移或侵袭实验检测HNK对A549细胞迁移和侵袭能力的影响,不同荧光染色法检测细胞活性氧(ROS)含量、细胞自噬、线粒体膜电位的变化和细胞凋亡情况;用蛋白质印迹法(Western Blotting)检测细胞相关蛋白表达。结果:根据MTT法测得细胞抑制率曲线,选取40、80μmol/L的HNK,作用时间为48 h进行后续实验。与0μmol/L比较,40、80μmol/L的HNK能够显著抑制A549细胞增殖、克隆形成、迁移和侵袭能力,并使细胞内ROS含量升高,促进细胞自噬和凋亡,且呈浓度依赖性。与0μmol/L比较,40、80μmol/L的HNK抑制A549细胞内B细胞淋巴瘤-2(Bcl-2)蛋白、泛素结合蛋白(p62)、波形蛋白(Vimentin)、神经钙黏素(N-cadherin)、核因子E2相关因子2(Nrf2)和血红素氧合酶1(HO-1)相关蛋白表达,促进Beclin蛋白复合物-1(Beclin1)、微管相关蛋白1轻链3(LC3)和细胞中上皮钙黏素(E-cadherin)表达,且差异有统计学意义(P<0.05)。结论:HNK可抑制肺癌细胞增殖、迁移及上皮间质转化(EMT),并促进其自噬和凋亡,其作用机制可能与抑制Nrf2/HO-1信号通路激活有关。

关键词： 课程思政   立德树人   “细胞生物学”  

摘要： 为提升“细胞生物学”课程思政育人质量,文山学院“细胞生物学”课程团队秉持立德树人的教育理念,将课程思政育人纳入教学目标,深入全面挖掘、梳理课程中蕴含的思政元素。根据重构后的课程内容,灵活运用多样化的教学方法开展课程思政教学实践活动,并通过问卷调查的方式评估教学效果。结果表明:课程思政教学有助于课程学习,对学生价值观塑造作用较大,“细胞生物学”课程思政教学效果较好。

关键词： 弥漫大B细胞淋巴瘤   TBL1XR1突变   上皮间质转化  

摘要： 目的:探讨TBL1XR1突变对弥漫大B细胞淋巴瘤(DLBCL)细胞生物学特性的影响。方法:构建TBL1XR1过表达载体,并进行DNA测序,确定突变结果。流式细胞术及TUNEL荧光实验检测TBL1XR1突变对DLBCL细胞株凋亡的影响;CCK-8法检测TBL1XR1突变对细胞增殖的影响;Transwell实验检测TBL1XR1突变对细胞迁移及侵袭的影响;Western blot用于检测TBL1XR1突变对上皮间质转化相关蛋白表达水平的影响。结果:成功构建TBL1XR1突变的DLBCL细胞株。体外实验结果显示,TBL1XR1突变对DLBCL细胞凋亡无影响。与对照组相比,TBL1XR1突变对细胞增殖、迁移及侵袭均起到了增强作用。TBL1XR1基因突变显著增加了N-cadherin蛋白表达,而E-cadherin蛋白表达下降。结论:TBL1XR1突变在DLBCL中发挥了促进肿瘤细胞增殖、迁移和侵袭的作用。未来的研究可以考虑将T BL1XR1突变作为DLBCL治疗的新靶点。

关键词： 功能重建   临床需求   组织再生   细胞生物学   染色体工程   细胞融合   胚胎工程   生物标志物  

摘要： 组织工程以其前沿的科学问题与创新的细胞与组织培养、细胞融合、染色体工程、胚胎工程、细胞遗传工程等技术与方法,为替换病变组织、组织再生、功能重建的实验研究提供解决方案,也被应用在修复损伤的组织器官或移植同种异体或动物组织器官的临床需求的实践中。工程化细胞及干细胞研究目标:应用细胞生物学和分子生物学的理论和方法,按照人们的设计,在细胞水平上的遗传操作及进行大规模的细胞和组织培养,体外大量培养和繁殖细胞,或获得细胞产品、或利用细胞体本身,或提取人类自身的细胞,在实验室中进行培养使其某些性能提升,感知并响应环境线索或疾病生物标志物,再输入到人体内寻找靶标治疗疾病。

关键词： miR-574   子痫前期   细胞生物学功能   上皮-间充质转化  

摘要： 目的探讨微小RNA-574(miR-574)在子痫前期(PE)孕妇胎盘组织中的表达及其在子痫前期发病机制中的意义。方法收集2021年3月至2023年6月承德市妇幼保健院产科收治的35例PE孕妇(PE组)和20例正常孕妇(正常组)的胎盘组织标本,采用qRT-PCR检测miR-574在不同胎盘组织中的表达。体外培养滋养细胞HTR8/Svneo,分为过表达组、抑制组、对照组,分别转染miR-574 mimics、miR-574 inhibitor、miR-NC。采用CCK-8实验检测各组细胞增殖能力;流式细胞术检测各组细胞凋亡率;Transwell小室实验检测各组细胞侵袭能力;Western blot检测各组细胞EMT相关蛋白表达。结果与正常组比较,PE组孕妇胎盘组织中miR-574表达明显升高(P<0.05),并且重度PE孕妇的miR-574表达明显高于轻度PE孕妇(P<0.05)。与对照组比较,过表达组细胞miR-574表达升高(P<0.05),增殖能力下降(P<0.05),凋亡率升高(P<0.05),侵袭细胞数减少(P<0.05),E-cadherin蛋白表达升高(P<0.05),MMP9和N-cadherin蛋白表达降低(P<0.05)。与对照组比较,抑制组细胞miR-574表达降低(P<0.05),增殖能力升高(P<0.05),凋亡率下降(P<0.05),侵袭细胞数增多(P<0.05),E-cadherin蛋白表达降低(P<0.05),MMP9和N-cadherin蛋白表达升高(P<0.05)。结论PE患者胎盘组织中miR-574表达增高,其能够通过影响滋养细胞增殖、凋亡、侵袭及EMT参与PE的发病过程。

关键词： 罗盘山猪   成纤维细胞   细胞冷冻保存   细胞凋亡   核型  

摘要： 以濒危品种罗盘山猪(Sus scrofa domestica)耳缘组织为材料,利用组织块贴壁法建立罗盘山猪耳缘成纤维细胞系,并对低代次(第3代)及高代次(第9代)成纤维细胞冻存前与复苏后相关生长特性进行分析。研究结果表明:罗盘山猪耳缘成纤维细胞生长状态良好,第3代成纤维细胞纯化程度高于98%;细胞遗传学分析显示细胞具有18对常染色体和1对性染色体,证明该细胞系为稳定二倍体细胞系;细胞支原体检测为阴性,表明该细胞系无支原体污染;第3代及第9代细胞冻存前与复苏后生长曲线均呈现“S”型;第3代细胞冻存前与复苏后活率分别为92.56%±1.23%和90.36%±1.29%,复苏后细胞周期中DNA合成前期(G1)细胞比例显著增加,但DNA合成后期(G2)期和DNA合成期(S)细胞占比、细胞凋亡率、活性氧水平与衰老水平与冻存前差异不显著;第9代细胞冻存前与复苏后活率分别为83.66%±3.18%和72.83%±0.59%,复苏后细胞周期中G2期细胞比例未出现显著变化,而G1期与S期细胞占比、细胞凋亡率、活性氧水平与衰老水平与冻存前差异均显著。本研究成功建立了罗盘山猪耳缘成纤维细胞系,通过测定第3代与第9代细胞冻存前与复苏后相关生长特性,证明低代次的罗盘山猪耳缘成纤维细胞在经过冻存后的生长特性更加稳定,更适合长期超低温保存,为后续遗传学等研究提供稳定和优良的材料。

关键词： 胃肠道间质肿瘤   HDL脂质转运蛋白ATP结合盒转运体A1   p21激活激酶4   增殖   迁移   侵袭  

摘要： 目的探讨ATP结合盒转运体A1(ABCA1)和p21激活激酶4(PAK4)的相互作用及其对胃肠道间质瘤细胞系(GIST-T1)生物学的影响。方法选取秦皇岛市第一医院在2021年3月至2022年11月手术切除的胃肠道间质瘤病人的肿瘤组织和正常胃黏膜组织,免疫组化和免疫荧光检测ABCA1和PAK4在胃肠道间质瘤病人肿瘤组织和正常胃黏膜组织表达;实时荧光定量逆转录聚合酶链反应(qRT-PCR)检测ABCA1和PAK4在胃肠道间质瘤细胞系GIST-T1和人正常肠上皮细胞NCM-460中表达;qRT-PCR确定ABCA1和PAK4在GIST-T1的相互作用;免疫荧光确定ABCA1和PAK4在GIST-T1内的表达;CCK-8研究ABCA1和PAK4对GISTT1细胞增殖能力影响;Trans-well小室探究过表达ABCA1和PAK4对GIST-T1细胞迁移和侵袭能力影响;划痕愈合观察ABCA1和PAK4对GIST-T1细胞划痕愈合能力影响。结果ABCA1在肿瘤组织(29.15±3.98)中染色阳性面积显著高于正常胃黏膜组织(3.89±0.87);PAK4在肿瘤组织(16.90±2.85)中染色阳性面积显著高于正常胃黏膜组织(3.95±0.73);ABCA1在GIST-T1的阳性细胞数(48.00±6.35)显著高于NCM-460(13.070±5.38);PAK4在GIST-T1的阳性细胞数(42.00±5.03)显著高于NCM-460(13.67±3.74);ABCA1过表达细胞株细胞48h后增殖能力(1.09±0.03)显著高于空白对照组细胞增殖能力(0.75±0.01);PAK4过表达细胞株细胞48h后增殖能力(1.03±0.06)显著高于空白对照组细胞增殖能力(0.62±0.04);PAK4随着ABCA1过表达而增加(pcDNA3.1-NC比pcDNA3.1-ABCA1为1.03±0.01比3.63±0.74);ABCA1随着PAK4过表达而增加(pcDNA3.1-NC比pcDNA3.1-PAK4为0.98±0.01比2.52±0.03)。结论ABCA1和PAK4相互作用促进胃肠道间质瘤细胞的恶性生物学行为。

关键词： 卷烟烟气   转录组测序   BEAS-2B细胞   差异表达基因(DEGs)   信号通路  

摘要： 为了研究卷烟全烟气诱导BEAS-2B细胞生物学效应的分子机制,采用CCK-8法测试卷烟全烟气暴露下的细胞存活率,利用高通量测序技术对暴露后的细胞进行转录组测序,并利用实时定量PCR(real-time quantitative PCR,RT-qPCR)技术对测序结果进行验证,对测序数据进行差异表达基因(differentially expressed genes,DEGs)分析、GO和KEGG通路分析以及基因共表达网络分析。结果显示,随着卷烟全烟气染毒剂量增加,细胞存活率呈现逐渐降低的趋势,并且具有明显的剂量-效应关系;与细胞对照组相比,卷烟全烟气暴露组共获得239个DEGs,其中126个上调,113个下调;所选的7个DEGs的RT-qPCR结果与转录组测序数据一致;GO和KEGG分析结果显示,DEGs主要参与了细胞因子介导的信号通路、对外源性刺激的反应、炎症反应、细胞凋亡过程、细胞凋亡过程的正向调控和细胞间信号传递等多个生物学过程。DEGs主要富集在TNF信号通路、程序性坏死、铁死亡、PI3K-Akt信号通路、MAPK信号通路等炎症和氧化应激相关的信号通路。HMOX1、IL1A、MMP1、CXCL1、SOCS3、CSF1、NQO1、CYP1A1、CYP1B1、FOSL1和AREG等为卷烟全烟气诱导细胞生物学效应的枢纽基因。这些结果为揭示卷烟烟气诱导细胞生物学效应的分子机制提供了理论依据。