教学课程资源库 更多>>

关键词： 教学改革   课程思政   “细胞生物学”   PBL教学模式  

摘要： 课程思政建设是高校人才培养的重要环节,在课程教学中具有传递正确价值观、培育科学思维、引领正确生活理念、增强家国情怀和提升社会责任感等作用。“细胞生物学”是功能材料专业的基础课程。以细胞结构为主线,开展基于PBL(Problem-based learning,问题导向学习)教学模式的“细胞生物学”课程思政教学改革,从科学思想与创新、人文精神与责任和生命伦理与法律三个维度挖掘专业知识中的思政元素,取得了较好的教学效果。

关键词： 羽扇豆醇   鼻咽癌   放射   顺铂   凋亡  

摘要： 目的:探讨羽扇豆醇对人鼻咽癌CNE2细胞增殖、迁移、侵袭、凋亡、周期及对放、化疗敏感性的影响,同时探讨其凋亡机制。方法:CCK-8法检测羽扇豆醇对CNE2细胞增殖的影响以及联合顺铂对CNE2细胞的增殖抑制作用有无增强;细胞划痕、Transwell实验、流式细胞术分别用于检测羽扇豆醇对CNE2细胞迁移、侵袭、凋亡及周期的影响;平板细胞克隆形成实验检测羽扇豆醇联合X线放射处理对CNE2细胞克隆形成能力的影响;Western blot法检测羽扇豆醇对CNE2细胞凋亡信号通路中关键蛋白Bcl-2、Bax及Cleaved caspase-3的影响,探究羽扇豆醇的抗肿瘤机制。结果:羽扇豆醇呈药物浓度和时间依赖性地抑制CNE2细胞的增殖,选取羽扇豆醇40、60、80μmol/L用于后续实验。羽扇豆醇显著降低了CNE2细胞的迁移、侵袭能力,出现典型的凋亡特征,G1期延长,S期、G2期缩短,提高了顺铂或X线放射对CNE2细胞增殖及克隆形成的抑制能力,同时引起CNE2细胞中Bax、Cleaved caspase-3蛋白表达升高,Bcl-2蛋白表达下调(所有结果均P<0.001或P<0.0001)。结论:羽扇豆醇抑制CNE2细胞的增殖、迁移、侵袭,诱导CNE2细胞的凋亡,引起细胞周期阻滞在G1期,同时可提高顺铂及X射线对CNE2细胞的敏感性。证实了羽扇豆醇诱导CNE2细胞凋亡可能与调控凋亡信号通路中凋亡蛋白Bax、凋亡启动因子Cleaved caspase-3升高及抗凋亡蛋白Bcl-2降低有关。

关键词： 乳腺癌   增殖   转移   LINC00342   miR-505-3p   PGK1  

摘要： 长链非编码RNA LINC00342已被证实在多种癌症中参与重要生物学功能。然而,LINC00342在乳腺癌中的作用和机制尚不清楚。在该研究中,选取28例乳腺癌患者肿瘤组织和癌旁正常组织,乳腺癌细胞和正常乳腺上皮细胞,用qRT-PCR检测LINC00342、miR-505-3p和磷酸甘油酸激酶1(PGK1)mRNA的表达情况。Western blot检测PGK1蛋白的表达情况。将乳腺癌细胞MCF-7分为NC组(空白)、si-LINC00342组(转染si-LINC00342)、si-NC组(转染si-NC)、miR-505-3p组(转染miR-505-3p模拟物)、miR-NC组(转染miR-NC)、si-PGK1组(转染si-PGK1)、si-NC组(转染si-NC)、si-LINC00342+pcDNA-PGK1组(同时转染si-LINC00342与pcDNA-PGK1)和siLINC00342+pcDNA组(同时转染si-LINC00342与pcDNA)。利用Western blot检测PGK1、迁移侵袭标志物基质金属蛋白酶MMP2和MMP9的表达情况,MTT法检测细胞增殖能力,Transwell法检测细胞迁移和侵袭数量。双荧光素酶活性实验检测miR-505-3p与LINC00342、PGK1之间的靶向结合。结果显示,LINC00342、PGK1 mRNA和PGK1蛋白在乳腺癌组织和细胞中显著上调,miR-505-3p显著下调。干扰LINC00342、过表达miR-505-3p或干扰PGK1均能抑制乳腺癌细胞增殖、迁移和侵袭,以及MMP2和MMP9蛋白表达。此外,LINC00342可直接靶向miR-505-3p调控PGK1表达,高表达PGK1可逆转LINC00342低表达对MCF-7增殖、迁移和侵袭的抑制效果。该研究提示,干扰LINC00342表达可能通过靶向miR-505-3p调控PGK1的表达,抑制乳腺癌细胞的增殖、迁移和侵袭。

关键词： 细胞生物学实验   能力培养   课程思政   学术诚信   社会责任感   科学素养  

摘要： 课程思政是落实高等教育“立德树人”根本任务的重要载体。在细胞生物学实验课程中,以课程目标能力培养为导向,结合课程内容挖掘思政元素,制订该课程的思政方案;重点展示学术诚信、社会责任感、科学素养三方面的实施案例;总结实施后的育人效果。通过对细胞生物学实验课程思政探索,为生物类相关实验课程开展课程思政提供了思路与参考。

关键词： 胞质分裂调控蛋白1   胰腺癌   增殖   凋亡   侵袭   临床意义  

摘要： 目的探讨细胞质分裂调控蛋白1(PRC1)在胰腺癌组织中的表达、预后及其对胰腺癌细胞系SW1990细胞生物学功能的影响及其相关机制。方法采用GEPIA数据库分析PRC1在胰腺癌及正常胰腺组织中的表达差异。采用脂质体3000转染质粒或siRNA方法实现对PRC1的过表达及干扰,分别采用CCK-8细胞增殖实验、Transwell细胞侵袭实验、流式细胞术检测PRC1对SW1990细胞增殖能力、侵袭能力及凋亡率的影响。从TCGA获取胰腺癌临床病例资料,统计分析PRC1表达量与胰腺癌患者临床病理特征的关系。STRING数据库分析与PRC1相互作用的蛋白网络。基因集富集分析预测PRC1在胰腺癌中调控的可能信号通路。结果GEPIA数据库分析结果显示PRC1在胰腺癌组织中的mRNA表达量显著高于正常胰腺组织(P<0.05)。CCK-8细胞增殖实验、Transwell细胞侵袭实验、流式细胞术结果表明,过表达PRC1促进胰腺癌SW1990细胞增殖、侵袭并抑制其凋亡(P<0.01),而沉默PRC1则抑制SW1990细胞增殖、侵袭并诱导其凋亡(P<0.01)。TCGA数据库分析结果显示PRC1 mRNA表达水平和M分期是胰腺癌患者预后的独立危险因素(P<0.05)。STRING数据库结果表明:PRC1与PLK1等蛋白存在相互作用。GSEA研究结果显示:PRC1 mRNA高表达样本富集到P53信号通路等相关基因集(P<0.05)。结论PRC1在胰腺癌中高表达且与胰腺癌的增殖、凋亡、侵袭及预后相关,PRC1可能通过调节PLK1等相互作用蛋白及调控P53等信号通路在胰腺癌中发挥功能。

关键词： 审稿专家   学报工作   细胞生物学   荣誉称号   审稿人   专家名单   典型激励   审稿效率  

摘要： 《中国细胞生物学学报》编辑部为感谢各位专家对学报工作的大力支持,表彰优秀,发挥先进典型激励作用,经统计2020—2022年来自695家科研院所的1094位审稿人的审稿情况,特对在此期间为学报多次审稿,且审稿效率和质量均上佳的专家进行表彰。最终52位专家获评“优秀审稿专家”荣誉称号,专家名单如下。

关键词： 子宫内膜癌   孕激素   B型孕激素受体   富含AT的结合域1A   微卫星不稳定   基因转录组  

摘要： 目的 探讨孕激素诱导耐药子宫内膜癌细胞的生物学特征,为治疗耐药子宫内膜癌提供实验依据。方法 以子宫内膜癌Ishikawa细胞(IS)为母代,建立孕激素耐药细胞(PR);通过CCK8、流式细胞术对比PR细胞与IS细胞的表型特征;通过RT-PCR、Western blotting、PCR+毛细管电泳、RNA测序技术进行PR细胞、富含AT的结合域1A(ARID1A)敲除细胞(ARID1A KO)和MUTL同源物1(MLH1)敲除细胞(MLH1 KO)的B型孕激素受体(PRB)表达量、ARID1A表达量、微卫星不稳定(MSI)、基因转录组的检测对比。结果 与IS细胞相比,PR细胞凋亡率增高(P=0.026,P<0.05)、G0/G1期细胞比例增高(P=0.041,P<0.05)及S期细胞比例降低(P=0.018,P<0.05),差异有统计学意义,PR细胞增殖率差异无统计学意义(P=0.07);与IS细胞相比,PR细胞的ARID1A m RNA和蛋白表达量差异无统计学意义(分别为P=0.79和P=0.64),PR细胞无MSI,ARID1A KO和MLH1 KO细胞中PRB的mRNA和蛋白表达量下降,差异有统计学意义(均P<0.05);与ARID1A KO和MLH1 KO细胞相比,PR细胞与IS细胞的基因转录组信息更相近。结论 与ARID1A突变和MLH1突变的癌细胞相比,孕激素诱导耐药癌细胞的生物学特性与其母代子宫内膜癌细胞更相似。

关键词： 新医科   医学细胞生物学   主观能动性   教学改革与实践  

摘要： “新医科”背景下强调培养具有创新思维和实践能力的能够担当救死扶伤重任的合格医生。基于主观能动性培养的教学模式,核心在激发学习兴趣和培养创造力,把学习的任务感转化为学生的有效内驱动力,取得了良好的教学效果。

关键词： 结直肠肿瘤   肿瘤坏死因子受体相关因子6   泛素化   突变   核因子κB   激活蛋白1  

摘要： 目的探讨肿瘤坏死因子受体相关因子6(TRAF6)第331位泛素化位点突变对结直肠癌细胞生物学特征的影响及其相关机制。方法将带有绿色荧光蛋白标签的TRAF6基因表达质粒的慢病毒(pCDH-3×FLAG-TRAF6)和突变质粒慢病毒(pCDH-3×FLAG-TRAF6-331mut)分别感染结直肠癌细胞SW480和HCT116,荧光显微镜观察细胞感染情况,Western blot检测TRAF6和TRAF6-331mut在细胞中的表达。采用细胞计数试剂盒8法和平板克隆实验检测TRAF6组和TRAF6-331mut组结直肠癌细胞的增殖能力,细胞划痕实验检测细胞的迁移能力,Transwell小室实验检测细胞的迁移和侵袭能力,免疫共沉淀方法检测TRAF6和TRAF6-331mut与泛素的赖氨酸结合位点K48和K63的泛素化作用,Western blot检测过表达TRAF6和TRAF6-331mut对核因子κB(NF-κB)和丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)/激活蛋白1(AP-1)信号通路的影响。结果荧光显微镜下观察到病毒成功感染结直肠癌细胞。Western blot检测显示,TRAF6和TRAF6-331mut在结直肠癌细胞中成功表达。CCK-8法检测结果显示,到第4天,TRAF6-331mut组HCT116和SW480细胞的A值分别为1.89±0.39和1.88±0.24,均低于TRAF6组(分别为2.09±0.12和2.17±0.45,P值分别为0.036和0.011)。平板克隆形成实验结果显示,TRAF6-331mut组HCT116和SW480细胞的克隆数分别为(120±14)个和(85±14)个,均低于TRAF6组[分别为(190±21)个和(125±13)个,P值分别为0.001和0.002]。细胞划痕实验结果显示,48 h后,TRAF6-331mut组HCT116和SW480细胞的伤口愈合距离百分比分别为(31±12)%和(33±14)%,均低于TRAF6组[分别为(43±13)%和(43±7)%,P值分别为0.005和0.009]。Transwell迁移实验结果显示,TRAF6-331mut组HCT116和SW480细胞的迁移数分别为(104±13)个和(107±12)个,均低于TRAF6组[分别为(172±19)个和(138±16)个,P值分别为<0.001和0.002]。Transwell侵袭实验结果显示,TRAF6-331mut组HCT116和SW480细胞的穿膜数分别为(103±17)个和(92±13)个,均低于TRAF6组[分别为(177±20)个和(127±18)个,P值分别为0.008和0.009]。免疫共沉淀法检测结果显示,在与K48共转染的293T细胞中,被TRAF6-331mut下拉的K48链泛素蛋白的表达量为0.57±0.19,低于野生型TRAF6下拉的K48链泛素蛋白的表达量(0.84±0.04,P=0.014);在与K63共转染的293T细胞中,被TRAF6-331mut下拉的K63链泛素蛋白的表达量为0.31±0.13,低于野生型TRAF6下拉的K63链泛素蛋白的表达量(0.89±0.08,P<0.001)。Western blot检测显示,TRAF6-331mut-HCT116细胞中NF-κB、p-NF-κB和p-AP-1蛋白表达水平分别为0.63±0.08、0.42±0.08和0.60±0.07,低于TRAF6-HCT116细胞(均为1.00±0.00,P值分别为0.002、<0.001和<0.001),AP-1蛋白表达水平为0.89±0.06,与TRAF6-HCT116细胞(1.00±0.00)比较,差异无统计学意义(P=0.051);TRAF6-331mut-SW480细胞中NF-κB、p-NF-κB和p-AP-1蛋白表达水平分别为0.50±0.06、0.51±0.04和0.48±0.02,低于TRAF6-SW480细胞(均为1.00±0.00,均P<0.001),AP-1蛋白表达水平为0.90±0.06,与TRAF6-SW480细胞(1.00±0.00)比较,差异无统计学意义(P=0.087)。结论TRAF6基因第331泛素化位点突变可能阻止了TRAF6与泛素赖氨酸位点K48和K63的结合,进而影响下游NF-κB和MAPKs/AP-1信号通路相关蛋白的表达,抑制结直肠癌细胞的增殖、迁移和侵袭能力。

关键词： 生物学宽度   细胞生物学   口腔修复教学  

摘要： 生物学宽度(Biologic Width)指的是从龈沟底与牙槽嵴顶之间的恒定距离,约2 mm,其结构包括结合上皮附着及结缔组织附着。结合上皮附着和结缔组织附着都是抵御细菌侵袭的重要屏障,如果此屏障结构遭到破坏,细菌就会侵入机体内造成局部的炎症反应。生物学宽度的屏障作用是由其细胞生物学基础决定的。本文将从细胞生物学角度解析生物学宽度的概念和意义,同时也介绍了如何以生物学宽度为依据来确定牙体缺损修复方案的具体原则,旨在为牙体缺损患牙的诊治提供指导,为口腔医学生教学工作提供参考。