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关键词： hsa-miR-141   TM4SF1   胰腺癌   侵袭   迁移  

摘要： 背景： 胰腺癌(Pancreatic cancer, PC)是具有高度侵袭性的恶性肿瘤,虽然在胰腺癌的手术治疗以及放化疗方面已取得明显的进展,但是胰腺癌患者术后5年生存率仍然很低。因此,探索胰腺癌新的治疗靶点至关重要。胰腺癌的发生、发展是多基因参与、多步骤发生的过程,其中四次跨膜蛋白(Transmembrane-4-L-six-family-1, TM4SF1)是一种在胰腺癌的发生、发展中起重要作用的癌基因,该基因高表达于胰腺癌组织,低或无表达于正常胰腺组织,TM4SF1在胰腺癌组织中的表达调控机制尚待进一步研究。 目的： 1.研究人胰腺癌细胞株中hsa-miR-141及TM4SF1的表达情况。 2.研究人胰腺癌细胞株中hsa-miR-141及TM4SF1表达的相关性,探索TM4SF1差异性表达的调控机制。 3.研究hsa-miR-141下调TM4SF1表达对胰腺癌细胞株生物学行为的影响。 方法： 通过定量PCR和Western blot方法检测胰腺癌细胞株SW1990, PANC-1, BxPC-3及CFPAC-1中四次跨膜蛋白TM4SF1的表达情况；采用生物信息学软件预测调控TM4SF1表达的microRNA;定量PCR检测hsa-miR-141在胰腺癌细胞株中的表达,并统计分析hsa-miR-141与TM4SF1在胰腺癌细胞株中的表达相关性；体外转染hsa-miR-141模拟物、抑制物及其各自的阴性对照,观察hsa-miR-141对TM4SF1转录和表达的影响；3’-UTR荧光报告基因实验检验hsa-miR-141与TM4SF1表达的相关性；Transwe11、MTT和流式细胞仪分别检测hsa-miR-141调控TM4SF1表达后对胰腺癌细胞侵袭、迁移、增殖、周期及凋亡的影响。 结果： 我们发现TM4SF1在四株胰腺癌细胞中存在差异性表达现象,SW1990细胞株中表达最高,BxPc-3细胞株中表达最低；通过生物信息学软件分析,hsa-miR-141作为与TM4SF1高度匹配的microRNA之一,与TM4SF1在胰腺癌细胞株中存在显著负相关性；通过转染hsa-miR-141模拟物,抑制物,阴性对照及3’-UTR分析发现TM4SF1是hsa-miR-141的特异性靶基因之一；hsa-miR-141模拟物转染入胰腺癌细胞株SW1990及BxPc-3后下调TM4SF1表达,而hsa-miR-141抑制物转染入该胰腺癌细胞株后可上调TM4SF1表达；体外实验中发现hsa-miR-141模拟物可抑制胰腺癌细胞株SW1990及BxPc-3的侵袭和迁移能力,而hsa-miR-141抑制物可促进该癌细胞株的侵袭和迁移能力；并且无论是hsa-miR-141模拟物还是抑制物,均未对胰腺癌细胞株的增殖、周期和凋亡产生明显影响。 结论： 在胰腺癌细胞株中,hsa-miR-141及TM4SF1的表达水平呈负相关关系：hsa-miR-141可直接下调四次跨膜蛋白TM4SF1的表达,并进一步抑制胰腺癌细胞侵袭和迁移能力,说明hsa-miR-141可能会成为胰腺癌分子治疗的新靶点。

关键词： 乳腺癌   Girdin   Akt   预后  

摘要： 目的：研究Girdin及p-Girdin在不同乳腺癌细胞系中的表达情况,初步探索其对乳腺癌细胞生物学功能和乳腺癌患者预后的影响。方法：首先通过蛋白免疫印迹法和聚合酶链式反应技术分别从蛋白和RNA水平检测Girdin及p-Girdin在不同乳腺癌细胞系和正常乳腺上皮细胞中的表达情况,筛选出高表达Girdin的乳腺癌细胞系MDA-MB-231细胞,然后通过RNA干扰技术(shRNA)下调231细胞中Girdin的表达。对获得的下调细胞株和对照细胞株进行PAB216磷酸化蛋白芯片检测。根据磷酸化蛋白芯片结果预测Girdin对Akt信号通路和乳腺癌细胞生物学功能的影响,.并通过Western blot和一系列功能学实验进行验证。同时,利用乳腺癌组织芯片和免疫组织化学方法,检测Girdin、 p-Girdin(Ser1416)及p-Akt(Ser473/Thr308)在乳腺癌组织中的表达情况,通过统计学软件SPSS分析Girdin、p-Girdin(Ser1416)、p-Akt(Ser473)和p-Akt(Thr308)在组织中的相关性及它们对乳腺癌患者预后的影响。结果：不论是在蛋白水平还是RNA水平,Girdin在预后较差的三阴性和HER-2过表达型乳腺癌细胞系中表达较高,而在预后较好的Luminal型细胞系尤其是Luminal A型细胞系中表达较低；p-Girdin在三阴性细胞系MDA-MB-231细胞中的表达明显高于其他细胞。通过shRNA技术成功获得下调Girdin表达的231下调细胞株231-Girdin-shl和空白对照细胞株231-Girdin-shControl。对比两种细胞的磷酸化蛋白芯片结果及Western blot验证结果,提示下调Girdin后PI3K-Akt信号通路广泛受到抑制。利用下调细胞株和对照细胞株进行细胞克隆形成、细胞凋亡、细胞迁移、细胞周期检测、细胞增殖实验等,结果提示Girdin下调后影响乳腺癌细胞克隆形成,细胞早期凋亡增加,细胞迁移能力下降,细胞发生间质上皮转化,细胞周期倾向于发生阻滞,而细胞增殖未见明显影响。通过免疫组织化学染色法,观察到Girdin及p-Girdin在乳腺癌细胞核和细胞浆中均有表达,两者在乳腺癌组织中的阳性表达约为30%。我们还发现Girdin在乳腺癌细胞中的表达与p-Akt(Thr308)相关(P=0.049)；p-Girdin在乳腺癌细胞中的表达与p-Akt(Ser473)相关(P=0.013),与p-Akt(Thr308)有潜在的相关性(P=0.065)。Kaplan-Meier曲线提示Girdin对乳腺癌患者生存无明显影响,而p-Girdin高表达提示乳腺癌患者预后较差。通过Cox单因素及多因素分析提示p-Girdin是影响乳腺癌患者无病生存期的一个独立的不良预后因素。结论：Girdin可促进乳腺癌细胞迁移和克隆形成,促进乳腺癌细胞发生上皮间质转化,抑制乳腺癌早期细胞凋亡,有抑制细胞周期阻滞的倾向,不影响乳腺癌细胞增殖。磷酸化Girdin高表达提示乳腺癌患者预后较差,是一个独立的影响无病生存期的不良预后因素。

关键词： 人牙髓细胞   原代培养   血管紧张素Ⅱ   细胞增殖   细胞周期   迁移  

摘要： 目的:通过组织块酶消化法进行人牙髓细胞的原代培养以获得大量可供实验用的牙髓细胞，建立人牙髓细胞的体外研究模型。研究不同浓度的AngⅡ对体外培养人牙髓细胞增殖效应、细胞周期进程、迁移等一系列生物学活性的影响。 方法: 1选取符合纳入标准的新鲜拔除健康牙（均经患者知情同意），在无菌条件下拔出牙髓组织，通过组织块酶消化法进行牙髓细胞的原代培养，显微镜下观察组织块的解离情况，细胞的形态学表现和生长状态，待细胞生长融合达80%铺满瓶底后，用0.25%胰酶消化按1:1进行细胞首次传代，以后传代按1:3比例进行，取生长状况良好的第4代人牙髓细胞,胰酶消化后制备成细胞悬液进行细胞爬片，用SABC法进行波形蛋白和角蛋白免疫组化染色鉴定细胞来源。HE染色观察细胞的组织学形态。 2取生长状态良好的第4代人牙髓细胞，0.25%胰酶消化，用含15%胎牛血清的DMEM培养液重悬细胞，调整细胞悬液的浓度为2×104个/ml，接种于96孔板，每孔加液量200μL。随机分为五个实验组和一个对照组，每组复五孔。恒温培养箱内培养24h，弃孔内原培养液，PBS缓冲液冲洗3遍。在相应实验组的孔内加入200μL含5%胎牛血清的DMEM培养液配制的AngII溶液（10-9mol/L、10-8mol/L、10-7mol/L、10-6mol/L、10-5mol/L），对照组加入等量的含5%胎牛血清的DMEM培养液。放入培养箱内继续培养，于24h、48h、72h各取出一块96孔板，加入CCK-8溶液，37oC恒温培养箱内孵育2h，酶标仪上450nm波长处测各孔吸光度值（OD值）。 3取生长状态良好的第4代人牙髓细胞，用0.25%的胰蛋白酶消化后，1000r/min离心5min，弃上清液，加完全培养液重悬细胞，调整细胞悬液的浓度为2×104个/ml，接种在25ml的培养瓶中,每瓶加液量3ml。随机分为两组，每组复三瓶，培养箱中培养24h。弃瓶内原培养液，PBS缓冲液冲洗3遍，实验组相应的瓶内加入3ml含5%胎牛血清DMEM培养液配制的10-7mol/L Ang II溶液，对照组加入等量含5%胎牛血清的DMEM培养液继续培养牙髓细胞48h，消化，离心，收集细胞，加入-20oC预冷70%的乙醇，4oC过夜固定样本，按照细胞周期试剂盒说明书操作，应用流式细胞仪检测分析AngⅡ对牙髓细胞的DNA合成，细胞周期进程的影响。 4Transwell迁移实验。取生长良好的第4代人牙髓细胞，0.25%胰蛋白酶消化，1000r/min离心5min，弃上清液，用完全培养液重悬细胞制备成浓度为1×106个/ml的细胞悬液，以每孔100μL加液量接种于Transwell小室的上室内。恒温培养箱内培养24h，显微镜下观察到细胞贴壁状态良好后，换用含1%胎牛血清的DMEM培养液培养牙髓细胞24h进行细胞周期同步化处理，弃原孔内培养液，DMEM培养液冲洗，随机分为五个实验组和一个对照组。实验组及对照组所有孔的上室内均加入100μL不含血清的DMEM培养液，实验组下室内加入600μL DMEM培养液配制的不同浓度（10-9mol/L、10-8mol/L、10-7mol/L、10-6mol/L、10-5mol/L）的AngⅡ溶液，对照组下室内加入等量DMEM培养液，继续培养24h。显微镜下观察细胞生长状况，下室内有无牙髓细胞。用眼科镊取出Transwell小室，棉签轻轻拭去小室滤膜内表面的牙髓细胞，37oC PBS浸洗，70%酒精固定，结晶紫染色，显微镜下观察并计数各组的穿膜细胞数。 结果: 1通过组织块酶消化法进行牙髓细胞的原代培养所获得的细胞形态均一为典型的梭性，胞体丰满，胞浆丰富，圆形或椭圆形的细胞核位于细胞中央。免疫组织化学染色结果示波形丝蛋白染色阳性，角蛋白染色阴性。符合牙髓细胞组织学表现。 2与对照组相比，一定浓度范围内（10-5、10-6、10-7、10-8、10-9mol/L）的AngⅡ均能促进体外培养的人牙髓细胞的增殖效应。且在这一浓度范围内，AngⅡ对牙髓细胞的促增殖作用呈现浓度依赖性。与对照组相比，AngⅡ可促进细胞DNA合成，推进牙髓细胞的细胞周期进程（P<0.05）。 3与对照组相比，在一定浓度范围内（10-5、10-6、10-7、10-8、10-9mol/L）的AngⅡ均能促进体外培养的人牙髓细胞的迁移作用。且在该浓度范围内，AngⅡ对牙髓细胞的促迁移作用呈浓度依赖性（P<0.05）。 结论: 1采用组织块酶消化法可成功培养出牙髓细胞，培养所得的细胞形态学表现，组织来源鉴定结果等均符合人牙髓细胞生物学特性。 2一定浓度范围内，AngⅡ可促进人牙髓细胞的细胞增殖效应，促进有丝分裂和DNA合成，推进细胞周期进程；AngⅡ

关键词： 细胞器   质壁分离   健那绿   肌肉细胞   跨膜运输   细胞生物学   内质网腔   内质网膜   难点突破  

摘要： ~~（共2页)

关键词： 生命科学家   细胞生物学   克莱夫   标靶   基础研究   基础科学研究   科学研究  

摘要： 2013年12月14-18日,美国细胞生物学学会2013年会在美国新奥尔良欧尼斯特莫里尔会议中心举行。这是一次细胞生物学家云集的国际盛会,年会期间,涉及学科包括:细胞生物学和医学;细胞生物学和物理科学交叉;以及专业发展的新内容。当然,年会历来的传统核心部分依然独具特色。

关键词： 肿瘤干细胞   卵巢癌   microRNA   miR-34a  

摘要： 目的：探讨MiR-34a在卵巢癌肿瘤干细胞中的表达及其对人卵巢癌干细胞的生物学特性的影响。方法：本研究选择人卵巢上皮性肿瘤细胞株A2780作为样本，以CD133作为Marker，采用流式细胞仪分选出CD133+、CD133-细胞，采用克隆实验方法验证CD133+细胞具有卵巢癌干细胞的生物学特性，采用RT-PCR方法比较验证miR-34a在CD133+细胞的表达。将miR-34a重组质粒转染给CD133+细胞，观察卵巢癌肿瘤干细胞生物学性状的改变，包括采用MTT法检测增殖能力和化疗敏感性，皮下接种裸鼠成瘤检测成瘤能力。结果：培养14天后，CD133+细胞的克隆形成能力显著高于CD133-细胞(P<0．01)，且CD133+细胞能形成更大的克隆；miR-34a在CD133+细胞中低表达；培养1、2、3、4、5、6d后，转染miR-34a CD133+细胞与未转染miR-34a CD133+细胞（对照组）相比，细胞增殖能力降低(P<0．05)；紫杉醇低至高浓度作用下，转染miR-34a CD133+细胞的耐药性低于对照组，细胞药物敏感性差异具有显著统计学意义(P<0．01)；转染miR-34a CD133+细胞较未转染miR-34a CD133+细胞致瘤能力显著降低，相同数量的未转染miR-34a CD133+细胞在同一观察时间点可以形成更大的肿瘤，且形成肿瘤的潜伏期较短。结论：1、CD133可以作为卵巢癌肿瘤干细胞表面的标志性分子之一；2、miR-34a在卵巢癌肿瘤干细胞中低表达；3、miR-34a在卵巢癌中发挥潜在的抑癌基因作用，增加miR-34a的表达，可明显抑制细胞的增殖、成瘤能力及耐药性，大大降低了肿瘤细胞的恶性度；4、miR-34a可成为一个治疗卵巢癌的潜在基因靶点，可能为卵巢癌的治疗提供一条新的生物途径。

关键词： miR-21   结肠癌   西妥昔单抗   RAS  

摘要： 背景 结直肠癌是最常见的恶性肿瘤之一,近年来由于外科手术切除、放疗、化疗等联合治疗,结直肠癌的5年生存率有所提高,但是有近50%病人最终发生转移,而转移性结直肠癌是病人死亡的主要原因；基于传统治疗在结直肠癌中的作用有限,为了提高疗效,降低药物毒性,靶向治疗药物应运而生。 表皮生长因子受体(EGFR)是受体酪氨酸激酶家族成员之一,在多种重要的信号通路中扮演重要角色,并在多种肿瘤中如头颈癌、乳腺癌、肺癌、结直肠癌、胰腺癌、卵巢癌等均有异常表达,EGFR与配体结合后将触发多种信号通路,包括Ras/Raf-1/MAPK、PI3K/AKT,其可促进细胞增殖、细胞周期进程和细胞抗凋亡。82%的结直肠癌患者有EGFR的过表达。 西妥昔单抗就是靶向表皮生长因子受体(EGFR)的单克隆抗体,它能够抑制细胞的生长、增殖与转移。有研究显示西妥昔单抗联合细胞毒性化疗药物能够改善KRAS野生型转移性结直肠癌患者的治疗疗效,也就是说西妥昔单抗仅仅适用于KRAS野生型的结直肠癌患者,然而仍有40%的KRAS野生型的结直肠癌患者治疗无效或对其耐药。因此探索新的结直肠癌早期诊断生物标志物及治疗靶分子迫在眉睫。 MicroRNA (miRNA)是一类内源性的非编码小分子单链RNA,通过靶向mRNA的3’非翻译区,负性调控基因的表达,在许多生物过程中包括细胞周期、分化、增殖、凋亡或侵袭性等发挥重要的生理作用。许多miRNA有抑制肿瘤或促进肿瘤形成的作用,在肿瘤形成的过程中扮演重要角色,同样也影响着抗肿瘤治疗的疗效。因此,miRNA可能成为强有力的治疗药物或治疗靶点。 研究发现miR-21在多种恶性肿瘤中表达上调,包括食管癌、乳腺癌、胃癌、胆管癌、肝癌、胰腺癌、结直肠癌、卵巢癌等,被认为是致癌miRNA。有研究发现miR-21通过介导成瘤性的EGF/RAS信号通路促进肿瘤的形成,也就表明miR-21可能通过调控RAS信号通路,参与细胞增殖、凋亡、侵袭和转移等病理生理过程,同时在抗肿瘤药物耐药性方面也发挥着重要作用。因此我们将探讨miR-21对结肠癌细胞的生物学功能及对西妥昔单抗药物敏感性的影响。 目的 通过构建上调、下调miR-21的慢病毒载体并包装成慢病毒,然后转染人结肠癌细胞RKO,检测上/下调miR-21对结肠癌细胞生物学作用及对西妥昔单抗敏感性的影响,探讨miR-21在结肠癌发生发展及耐药性中的可能作用,为进一步阐明结肠癌发生发展过程中的分子机制提供思路,为寻找结肠癌早期诊断与治疗新靶点提供理论依据。 方法 1、分别合成hsa-miR-21及hsa-miR-21-inhibition的上下游引物,引物经退火形成双链DNA目的片段,取目的片段及载体经EcoRI或AgeI/EcoRI进行酶切反应,37℃,1h；产物行凝胶电泳,采用天根生化公司的凝胶回收试剂盒回收经过酶切的载体和片段：收集琼脂糖凝胶中单一目的条带,50℃水浴10min充分溶解,将溶液转至吸附柱CA2中,离心弃废液,加入漂洗液洗脱DNA,然后采用碧云天公司的T4DNA Ligase试剂盒进行连接酶反应,22℃,1h；取大肠杆菌DH-5α新鲜感受态细胞与链接产物进行感受态的转化：冰上放置30min,42℃水浴中热休克90s,然后迅速置于冰上冷却3-5min,加入LB液体培养基后,于37℃水浴中温浴30mmin,使受体菌恢复正常生长状态；取适当体积转化后的感受态细胞涂板,37℃倒置培养16-24h；挑取菌斑作为模板行PCR反应：95℃3min—(94℃30s—60℃30s—72℃30s)×30个循环—72℃6min;取阳性菌落的PCR产物作为模板,使用美国ABI公司的BigDyeTerminator v3.1试剂盒进行测序PCR反应；取表达质粒、包装质粒及POLOdelivererTM3000Transfection Reagent共转染293T细胞进行慢病毒的包装；收集293T细胞上清液后离心,浓缩病毒液;采用梯度稀释法测定病毒滴度；慢病毒转染法转染目的细胞RKO细胞,在倒置荧光显微镜下观察荧光表达情况,初步估计慢病毒感染效率。 2.人结肠癌细胞株RKO购自上海细胞库。培养条件如下：MEM-α培养基,添加10%澳洲胎牛血清,在37℃、5%CO2及适当湿度的无菌细胞培养箱中培养。取生长状态良好的对数生长期的转染了hsa-miR-21、hsa-miR-21-inhibition及其阴性对照慢病毒、空白对照的RKO细胞,采用Trizol法(Life Technologies公司)提取细胞总RNA,并测定RNA纯度及浓度。取纯度较好的RNA为模板,通过逆转录合成cDNA,反应条件：RNA变性：70℃,10min；冰上2min; cDNA的合成：42℃

关键词： 干细胞   间质干细胞   脂肪组织   脂肪干细胞   间充质干细胞   脂肪源间充质干细胞   骨髓间充质干细胞   生物学特性   诱导分化  

摘要： 背景:研究发现,脂肪源干细胞具有和骨髓间充质干细胞一样的贴壁和形成成纤维样克隆特性,并具有向骨、脂肪、软骨等多系分化的能力。目的:比较C57小鼠脂肪源间充质干细胞和骨髓间充质干细胞的生物学特点。方法:在无菌的条件下分别从C57小鼠的脂肪和骨髓中获取脂肪间充质干细胞和骨髓间充质干细胞。体外分离、培养并将脂肪间充质干细胞和骨髓间充质干细胞传至第3代,进行细胞形态、表面标记、生长动力学分化潜能测定和Notch信号相关基因的检测。结果与结论:脂肪间充质干细胞和骨髓间充质干细胞形态学相似,第3代的脂肪间充质干细胞和骨髓间充质干细胞均表达CD29、CD105、Sca-1,不表达CD34、CD133,但骨髓间充质干细胞还表达CD45;生长曲线和细胞克隆分析显示脂肪间充质干细胞的增殖速度明显比骨髓间充质干细胞快;脂肪间充质干细胞和骨髓间充质干细胞均可向成骨、成脂、成软骨诱导分化,脂肪间充质干细胞更易向成骨诱导;Notch相关基因检测显示脂肪源干细胞的Jagged-1表达水平明显比骨髓间充质干细胞低,而Hes-1的表达水平脂肪源干细胞明显高于骨髓间充质干细胞的表达水平。提示脂肪间充质干细胞比骨髓间充质干细胞扩增能力更强,更易向成骨分化,可能与Hes-1表达水平有关。

关键词： Lyme Disease   Borrelia Burgdorferi   Genome   Cellular Process   Epidemiology   CD57   C4a   Diagnostics   Treatment  

摘要： Chronic Lyme disease is predicated by an infection with Borrelia burgdorferi via tick vector. B. burgdorferi has been extensively researched with regard to its genome and cell biology. There are many unique characteristics to the bacteria itself; however, serological diagnostics and diagnosis based on symptoms can be complicated and potentially misleading. Other promising diagnostics were also evaluated in this review. Treatment of the chronic Lyme disease can be complicated and at times ineffective. The purpose of this review is to examine B. burgdorferi from a biological and clinical perspective.

关键词： 绒毛组织   间充质干细胞   内皮细胞分化   心肌梗死   细胞移植   修复  

摘要： 目的：建立人6-8周新鲜早孕绒毛组织来源的间充质干细胞(Mesenchymal stem cells derived from first-trimester chorionic villi, F-CMSCs)及足月胎盘绒毛来源间充质干细胞(Mesenchymal stem cells derived from term chorionic membrane, T-CMSCs)体外扩增体系,体外比较人F-CMSCs、T-CMSCs向多种细胞分化的潜能及形成毛细血管样结构能力。建立大鼠心肌梗死模型两周后,经开胸在左心室壁梗死区及边缘区注射人F-CMSCs、T-CMSCs,观察其改善心功能的效果,进一步研究其作用机制。 方法：选取正常健康孕妇6-8周的药流术排出的新鲜早孕绒毛组织、剖腹产足月胎儿的胎盘组织,分离培养人F-CMSCs、T-CMSCs细胞,流式细胞仪检测人F-CMSCs、T-CMSCs细胞表型、特异性染色检测人F-CMSCs、T-CMSCs三系分化潜能、毛细血管形成实验检测人两群MSC细胞体外成血管能力；本实验采用结扎大鼠左冠状动脉前降支的方法建立大鼠心肌梗死模型,建模成功两周后,开胸在心室壁梗死区及周围区行细胞移植。实验动物分为三组：空白对照组；T-CMSCs移植组；F-CMSCs移植组。细胞移植四周后,荧光显微镜下观察GFP+F-CMSCs细胞在大鼠局部心梗区存活情况,超声心动图检查观察大鼠心脏功能的改善情况。 结果：1.流式细胞检测表明,培养的P3代人F-CMSCs、T-CMSCs均高表达CD73、CD90、CD105,不表达血系细胞标志CD14、CD34, HLA-DR,不表达滋养细胞标志CK18。2.三系分化潜能测定表明人F-CMSCs具有和人T-CMSCs相似的分化潜能,经成骨诱导后von Kossa染色可见细胞呈集落生长并出现钙结节；经成脂肪诱导,细胞内有明显的脂滴出现,油红O染色阳性；经成软骨诱导,甲苯胺蓝染色可见细胞被染成蓝色。3.流式细胞仪分析表明,体外培养的人F-CMSCs表达VEGF受体1,2即FLT-1和KDR,向内皮细胞诱导后,人F-CMSCs表达内皮细胞标志分子CD31、vWF,毛细血管形成实验表明人F-CMSCs较人T-CMSCs更易形成管网状结构；***染色结果显示：心梗区大量心肌细胞坏死,消失,被胶原纤维取代被染成蓝色,人F-CMSCs细胞移植组梗死区胶原纤维和弹性纤维均明显减少,仅在心外膜见到少量弹性纤维。5.免疫荧光显微镜观察,细胞移植4周后,局部心梗区仍有GFP+FCMSCs细胞存活。6.心超结果提示,各组相比GFP+F-CMSCs细胞移植组心脏左室舒张末内径(LVEDd)、左室收缩末内径(]LVEDs)明显减小,而心室射血分数(EF)、缩短分数(FS%)则明显升高,心功能明显改善,实验结果差异有统计学意义(P<0.05)。 结论：(1)人F-CMSCs具有和人T-CMSCs相似的表型及分化潜能,同时具有较强的毛细血管内皮细胞分化能力及体外成血管能力；(2)经开胸心脏梗死区及边缘区行人F-CMSCs直接移植对大鼠急性心梗死后心功能恢复效果显著。