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关键词： 遗传疾病   基因技术   干细胞   白内障   小鼠   治愈   细胞生物学   生物化学  

摘要： 中科院上海生物化学与细胞生物学研究所李劲松研究组在一项最新研究中，利用CRISPR-Cas9技术，治愈了小鼠的白内障遗传疾病。专家认为，这项实验为人类基因治疗提供了一条新思路。12月5日，相关成果在线发表于《细胞-干细胞》杂志。同时，该成果被国际杂志《科学家》选择进行同期新闻发布。

关键词： 医学教育   留学生   医学细胞生物学   问题及对策  

摘要： 针对医学留学生专业基础课《细胞生物学》全英文授课过程中发现的问题，提出“知本强基，改良教材，优化内容，巧设方案，合理进度，精心备，授课，增强互动，及时反馈”的教学原则与管理办法，为医学留学生的有效教育和培训提供了理论依据。

关键词： 结肠肿瘤   病理机制   雌激素撤退   有丝分裂阻滞缺陷蛋白   上皮细胞   生物学特征  

摘要： 目的：\n 观察雌激素水平改变对转染表达BRAFV600E的结肠上皮细胞凋亡、细胞周期、侵袭和克隆形成能力的影响，以探讨BRAFV600E突变的结肠上皮细胞在女性绝经前后的生物学改变。\n 方法：\n 以过表达BRAFV600E质粒和对应空载体包装成慢病毒感染正常结肠上皮细胞NCM460。嘌呤霉素筛选出阳性克隆(NCM-BRAFV600E、NCM-Vector)。再以正常NCM460细胞和感染了空载体质粒的NCM460细胞(NCM-Vector)作为对照，通过WB检测感染了含BRAFV600E质粒的NCM-BARFV600E细胞中BRAF/MEK通路激活情况，已建立NCM-BRAFV600E和NCM-Vector稳定表达细胞株。在有或无雌激素作用于NCM-BRAFV600E和结肠癌细胞RKO的条件下，利用流式细胞术AnnexinV/PI染色和WB检测Caspase-3、BAX、BCL2蛋白以检测NCM-BRAFV600E和RKO细胞的凋亡情况；采用WB检测NCM-BRAFV600E和RKO细胞中细胞周期相关蛋白P27、cyclinD2的表达情况；采用WB检测NCM-BRAFV600E和RKO细胞中E-cadherin的表达情况;采用软琼脂克隆形成实验，检测NCM-BRAFV600E在琼脂介质中的克隆形成能力。\n 结果：\n 相对于无雌激素作用时，在有雌激素作用时，NCM-BRAFV600 E细胞中促凋亡相关蛋白Caspase-3、BAX表达升高，而凋亡抑制蛋白BCL-2表达降低，流式细胞术同样显示NCM-BRAFV600E凋亡比例增加；NCM-BRAFV600E细胞中细胞周期抑制蛋白P27表达升高，而细胞周期促进蛋白cyclinD2表达降低；NCM-BRAFV600E细胞中E-cadherin表达增高；软琼脂介质中NCM-BRAFV600E生长受到抑制；有或无雌激素作用于RKO，WB检测凋亡相关蛋白Caspase-3、BAX、BCL-2；细胞周期相关蛋白cyclinD2、P27；侵袭相关蛋白E-cadherin以及流式细胞术检测凋亡均无明显差异。\n 结论：\n 结肠上皮细胞（NCM460）发生BRAFV600E突变后雌激素仍对其有促进细胞凋亡，抑制细胞周期、侵袭的作用，雌激素撤退后转染表达BRAFV600E的结肠上皮细胞在软琼脂克隆形成实验中克隆形成能力明显增强，结果证实发生BRAF突变的结肠粘膜上皮的恶性转化过程受雌激素的抑制，绝经后其恶变过程可能加快。本研究提示绝经后妇女BRAF突变肿瘤发病率明显增加的原因与雌激素促进突变的结肠粘膜细胞凋亡、抑制克隆形成等有关。\n 雌激素撤退对细胞凋亡过程的影响，是否会改变BRAF突变后结肠粘膜细胞后续恶性转化的病理表型，还有待下一步研究。

关键词： 乳腺肿瘤   肿瘤转移   PTEN基因  

摘要： 目的探讨PTEN基因在乳腺癌细胞中的表达及对细胞生物学行为的影响。方法选择PTEN正常表达的细胞株MDA—MB-231（M231），使用ShRNA方法沉默PTEN的表达，构建PTEN低表达的M231细胞株（M231-3001）及对照组细胞（M231-scr），用RT-PCR、Western—blot方法分析目的基因的表达抑制，通过CCK-8法、细胞划痕实验和Transwell细胞迁移实验等方法检测PTEN基因沉默后乳腺癌细胞株M231增殖、迁移及侵袭能力的改变。结果与对照组M231—8cr相比，M231—3001细胞株的PTENmRNA和蛋白的表达明显降低（P〈0．01），M231．3001细胞株相对于M231-scr细胞株增生、繁殖力增强，同时迁移和侵袭能力增加（均P〈0．05）。结论PTEN基因具有抑癌作用，其表达降低可促进癌细胞增生、迁移和侵袭。

关键词： Cell   肿瘤学   抑制剂   多肽类   治疗   蛋白质晶体   细胞生物学   科学研究院  

摘要： 2014年2月10日，国际肿瘤学学术期刊Cancer Cell在线发表了中国科学院上海生命科学研究院生物化学与细胞生物学研究所／国家蛋白质科学中心·上海（筹）周兆才研究组与张雷研究组、季红斌研究组的合作研究成果。在该项工作中，研究人员发现了原癌蛋白质YAP的一个天然拮抗剂蛋白一VGLL4，并在蛋白质晶体结构解析的基础上发展出一个针对YAP的多肽类抑制剂，为以胃癌为代表的肿瘤治疗提供了新的策略和途径。

关键词： 安捷伦科技公司   中国科学院   领袖   博士   神经退行性疾病   细胞生物学   细胞死亡  

摘要： 2013年12月24日，北京安捷伦科技公司宣布，公司授予中国科学院细胞死亡研究领域的先驱和领先研究者袁钧瑛博士“安捷伦思想领袖奖”，以表彰其在细胞生物学和神经退行性疾病认识方面的杰出贡献。

关键词： 细胞生物学   教学方法   5P   EG  

摘要： 21世纪是生命科学的世纪,细胞生物学是生命科学重要支柱,细胞生物学课程是一门生物学类及农林医药类本科生必修的基础课,既是基础学科也是前沿学科,细胞的研究既是生命科学的出发点,又是生命科学的汇聚点。本文从医学细胞生物学课堂教学实际感想出发,提出5P+EG教学法,目的在于不断提高医学细胞生物学教学效果,为教学基础建设做出贡献,进一步更好的满足社会发展对高素质创新型人才的需要。

关键词： 细胞生物学课程   评价方式   网络教学  

摘要： 从多样化教材、多样化授课提问方式、多样化评价方式、多功能计算机网络系统几方面,阐述了开放式教学模式在细胞生物学课程中的应用。评价了开放式教学在细胞生物学课程中应用的效果,包括促进了学生的发展,提高了教师自身的素质。

关键词： 肺腺癌   A549细胞   侵袭   增殖  

摘要： 目的外源性分化抑制因子3(inhibitor of differentiation 3,Id3)是一种重要的转录调控因子,参与肿瘤发生、细胞增殖和凋亡等过程,文中研究Id3基因表达对人肺腺癌A549细胞迁移性、侵袭性和增殖能力的影响。方法构建人Id3基因和增强型绿色荧光蛋白(enhanced green fluorecence protein,EGFP)真核表达载体pEGFP/Id3,用脂质体转染技术将pEGFP/Id3导入A549细胞,荧光显微镜观察细胞内EGFP的表达情况;RT-PCR分析转染后A549细胞Id3mRNA的表达情况;细胞划痕试验和侵袭小室法检测Id3基因对A549细胞迁移和侵袭能力的影响。平板细胞克隆形成试验测定Id3对A549细胞增殖的影响。结果成功将pEGFP/Id3融合基因转染于A549细胞,荧光显微镜下发出强绿色荧光,pEGFP/Id3转染组的Id3/GAPDH为1.274±0.035,较pEGFP转染组(0.584±0.011)和空白对照组(0.636±0.035)明显上调,差异有统计学意义(P<0.05)。RT-PCR结果显示转染后Id3基因成功表达,细胞划痕实验和侵袭小室法显示转染pEGFP/Id3可明显降低A549细胞的迁移和侵袭能力,pEGFP/Id3转染组48 h的细胞迁移数明显低于空白对照组[(113.75±25.04)个]、[(254.75±41.06)个]和pEGFP转染组[(228.25±26.84)个],差异有统计学意义(P<0.01)。平板克隆试验结果提示外源性Id3可抑制A549细胞增殖,pEGFP/Id3转染组的克隆形成率[(15.67±5.75)%]明显低于空白对照组[(37.83±4.16)%],差异有统计学意义(P<0.05)。结论外源性Id3基因可抑制A549细胞转移及其增殖能力。

关键词： 牙周膜干细胞   慢性牙周炎   微环境  

摘要： 目的:探讨牙周慢性炎症对牙周膜干细胞(periodontal ligament stem cells,PDLSCs)生物学特性的影响。方法:体外有限稀释法克隆化培养健康个体和慢性牙周炎患者牙周膜干细胞(H-PDLSCs和P-PDLSCs),免疫荧光染色法分析细胞表面分子;克隆形成和Edu染色检测细胞增殖能力;并通过体外成骨、成脂、成软骨诱导培养,比较两组PDLSCs多向分化能力。结果:慢性牙周炎患者牙周膜组织中可分离培养出PDLSCs,与分离自牙周健康者的H-PDLSCs相比,其增殖能力升高,但分化能力减弱(P<0.05)。结论:牙周慢性炎症微环境可降低PDLSCs的分化潜能。