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关键词： 结肠癌   KRAS突变   肿瘤浸润淋巴细胞   mTORC1抑制剂  

摘要： 目的研究mTORC1抑制剂通过肿瘤浸润T淋巴细胞生物学活性影响KRAS基因突变型结肠癌的进展。方法建立KRAS突变型结肠癌小鼠模型,将小鼠随机分为4组:对照组,KRAS突变组,mTORC1抑制剂组和KRAS突变+mTORC1抑制剂组;流式细胞术检测肿瘤组织中肿瘤浸润淋巴T细胞的数量;ELISA法检测小鼠血清中IL-2、IL-10、IFN-γ、TGF-β的表达情况;另外构建KRAS突变型结肠癌细胞系HT29,将细胞分为4组:HT-29组,KRAS突变组,mTORC1抑制剂组和KRAS突变+mTORC1抑制剂组;CCK-8法检测结肠癌细胞的增殖情况;流式细胞术检测其凋亡情况;Western blot法检测p53、Bcl-2、Bax、cleaved caspase3蛋白的表达水平。结果与KRAS突变组结肠癌小鼠相比较,KRAS突变+mTORC1抑制剂组小鼠肿瘤组织中CD4^(+)T细胞、CD8^(+)T细胞数量增加(P<0.01,P<0.001),Foxp3^(+)Treg细胞的数量减少(P<0.0001),小鼠血清中IL-2、IFN-γ的水平升高(P<0.0001,P<0.001),IL-10、TGF-β的水平降低(均P<0.001);另外,与KRAS突变型HT29组细胞相比,KRAS突变+mTORC1抑制剂组细胞的增殖能力减弱(P<0.05),并且凋亡情况显著提高(P<0.0001),并且Bcl-2蛋白水平降低(P<0.001),Bax、cleaved caspase3、p53蛋白水平显著升高(P<0.01,P<0.001,P<0.001)。结论mTORC1抑制剂通过影响肿瘤浸润淋巴细胞的分布情况以及通过p53/caspase相关通路抑制KRAS基因突变型结肠癌的进展。

关键词： 甲状腺乳头状癌   二氢卟吩e6   光动力疗法   细胞周期  

摘要： 目的研究二氢卟吩e6光动力疗法(Ce6-PDT)对甲状腺乳头状癌TPC-1细胞生物学功能的影响,为阐明Ce6-PDT治疗甲状腺乳头状癌提供理论依据。方法激光共聚焦显微镜观察Ce6在TPC-1细胞中的定位。不同浓度Ce6-PDT处理TPC-1细胞后,CCK8检测法检测对细胞增殖活性的影响,流式细胞术检测对细胞周期的变化。结果Ce6主要定位在TPC-1细胞的胞质内。Ce6-PDT可抑制TPC-1细胞的增殖活性,且呈浓度依赖性。Ce6-PDT能引起TPC-1细胞出现G0/G1期阻滞。结论Ce6-PDT可通过诱导细胞周期阻滞抑制TPC-1细胞增殖。

关键词： 重点实验室   科技创新平台   胰腺疾病   上海市科委   细胞生物学   实验动物   组织形态学   肠道微生物  

摘要： 实验室概况。上海市胰腺疾病重点实验室于2005年12月成立,并于2007年12月通过专家验收,是上海市科委确立的市级重点实验室及公共开放科技创新平台,依托于上海市第一人民医院临床转化研究院及上海交通大学医学院胰腺疾病研究所。上海市胰腺疾病重点实验室现有建筑面积1000m^(2),依托单位已先后投入2000余万元进行基础设备设施建设,现建有分子生物学、细胞生物学、肠道微生物学、组织形态学、生物样本库、实验动物等基础研究平台,可常规开展胰腺疾病的各项转化医学研究。

关键词： 学习通   五星教学法   医学细胞生物学   混合式教学  

摘要： 探索分析基于超星学习通平台并利用五星教学法的混合式教学模式的教学应用效果。方法 以临床医学专业2个班级(临床医学1班和临床医学2班)、临床药学专业2个班级(临床药学1班和临床药学2班)的201人为研究对象。将4个班级按专业分成2个组,每个组设置对照班级和教改班级。对照组采用传统模式进行教学;教改组借助于超星学习通平台、利用五星教学法的混合教学模式进行授课。教学结束后利用成绩分析法,分别比较2个组的对照班级和教改班级的期末综合成绩,评价教学效果。结果 对1组和2组的期末总成绩分析,各组的教改班级的期末总成绩明显优于对照班级,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论 基于超星学习通的五星教学模式有助于提高教学质量,为进一步的教学改革奠定了基础。

关键词： Wnt/β-连环蛋白信号通路   金天格胶囊   前成骨细胞   生物学功能  

摘要： 目的:探讨基于Wnt/β-连环蛋白(Wnt/β-catenin)信号通路对金天格胶囊在肿瘤坏死因子α(TNF-α)干预下前成骨细胞生物学功能的影响。方法:取第4代MC3T3-E1细胞,将细胞分为正常组、TNF-α组(TNF-α15 ng/mL)、TNF-α+10μg/mL金天格组(TNF-α15 ng/mL+10μg/mL金天格胶囊)、TNF-α+20μg/mL金天格组(TNF-α15 ng/mL+20μg/mL金天格胶囊)、TNF-α+40μg/mL金天格组(TNF-α15 ng/mL+40μg/mL金天格胶囊)、Dickkopf相关蛋白1(DKK1)组(TNF-α15 ng/mL+40μg/mL金天格胶囊+0.1μg/mL Wnt/β-catenin信号通路抑制剂DKK1)、40μg/mL金天格组(40μg/mL金天格胶囊),各组细胞均使用相应药物共培养24 h。CCK8法检测细胞增殖;流式细胞术检测细胞凋亡;ELISA法检测细胞上清白介素-6(IL-6)、IL-1β、IL-10水平;ALP试剂盒法检测细胞ALP活性;茜素红染色观察细胞矿化分化情况;qRT-PCR法和Western-Blot法检测细胞β-catenin、糖原合成酶激酶3β(GSK-3β)、Runt相关转录因子2(RUNX2)、核因子-κB受体活化因子配体(RANKL)、骨保护素(OPG)表达情况。结果:与正常组相比,TNF-α组细胞存活率、ALP活性、相对吸光度值、钙结节数量、上清IL-10水平、p-β-catenin、p-GSK-3β、RUNX2、OPG表达显著下降,细胞凋亡率、上清IL-6、IL-1β水平、RANKL表达升高,差异有统计学意义(P<0.05);40μg/mL金天格组细胞存活率、ALP活性、相对吸光度值、钙结节数量、p-β-catenin、p-GSK-3β、RUNX2、OPG表达升高,细胞凋亡率、RANKL表达降低,差异有统计学意义(P<0.05);与TNF-α组相比,TNF-α+10μg/mL金天格组、TNF-α+20μg/mL金天格组、TNF-α+40μg/mL金天格组细胞存活率、ALP活性、相对吸光度值、钙结节数量、上清IL-10水平、p-β-catenin、p-GSK-3β、RUNX2、OPG表达显著升高,细胞凋亡率、上清IL-6、IL-1β水平、RANKL表达下降,差异有统计学意义(P<0.05);Wnt/β-catenin信号通路抑制剂DKK1逆转了金天格胶囊对TNF-α刺激的前成骨细胞促增值和分化作用,并增加细胞凋亡和炎症反应。结论:金天格胶囊可通过Wnt/β-catenin信号通路抑制TNF-α诱导的前成骨细胞的凋亡和炎症,促进细胞增殖和分化。

关键词： 锶-β-磷酸三钙   脂肪干细胞   成骨分化   增殖  

摘要： 目的研究锶-β-磷酸三钙(Sr-β-TCP)对兔脂肪干细胞(Rabbit adipose-derived stem cells,rADSC)生物学活性和成骨分化的影响。方法取新西兰大白兔肩胛间区皮下脂肪,分离培养rADSCs,选取第3代rADSCs进行成骨诱导。制备β-TCP材料和Sr-β-TCP材料,将β-TCP材料和Sr-β-TCP分别与成骨诱导的rADSCs共培养,分为1%Sr-β-TCP组、3%Sr-β-TCP组、5%Sr-β-TCP组、β-TCP组、对照组(成骨诱导培养液)。MTT比色法检测rADSCs增殖情况,检测碱性磷酸酶(Alkaline phosphatase,ALP)活性及钙离子含量,蛋白质免疫印迹(Western blot)检测rADSCs成骨相关蛋白表达。结果与对照组和3%Sr-β-TCP组相比,β-TCP组、1%及5%Sr-β-TCP组d1、d3、d6、d8的OD值均下降(P<0.05);d3、d6、d8,5%Sr-β-TCP组OD值均低于β-TCP组、1%Sr-β-TCP组(P<0.05)。随着时间延长,各组光密度(OD)值均升高(P<0.05)。与对照组和β-TCP组相比,1%、3%Sr-β-TCP组钙离子含量,ALP活性,Notch3、pFAK、pERK1/2、RhoA表达升高,5%Sr-β-TCP组钙离子含量,ALP活性,Notch3、pFAK、pERK1/2、RhoA表达降低(P<0.05);3%Sr-β-TCP组钙离子含量,ALP活性,Notch3、pFAK、pERK1/2、RhoA表达高于1%、5%Sr-β-TCP组(P<0.05)。结论3%Sr-β-TCP材料能提高rADSCs生物学活性以及成骨分化能力,可能与Notch3/FAK/ERK1/2信号通路有关。

关键词： 浙江大学医学院   谷胱甘肽过氧化酶   酸代谢   生长因子受体   细胞生物学   团队合作   肌酸激酶   吕志  

摘要： 2023年5月8日,浙江大学转化医学研究院/浙江大学医学院附属第一医院/国家基础科学中心许大千研究员和吕志民教授团队合作在《自然·细胞生物学》(Nature·Cell Biology)杂志上发表了题为“Creatine kinase B suppresses ferroptosis by phosphorylating GPX4 through a moonlighting function”的研究论文(DOI:10.1038/s41556-023-01133-9)。该研究揭示了生长因子受体激活可以诱导能量代谢的核心酶肌酸激酶B(CKB)发挥蛋白激酶功能,通过磷酸化谷胱甘肽过氧化酶4(GPX4)抑制肿瘤细胞铁死亡。

关键词： 互联网+   创新创业   混合式教学   翻转课堂  

摘要： 为助力龙江全面振兴和全方位振兴,积极投身互联网+创新创业大赛,在宏观方面激发学生求知的渴望和热情,全面贯彻党的教育方针,落实立德树人的根本任务。通过细胞生物学课程线上线下教学建立互联网+创业小组、利用学习通平台组织翻转课堂、课程思政、教学考核、教学反思等活动。通过互联网+创新创业大赛促进教学模式的改革,为黑龙江省经济腾飞和教育事业发展贡献绵薄之力。

关键词： 子宫内膜癌组织   同源盒蛋白B5   细胞生物学   沉默   凋亡   迁移   增值  

摘要： 目的:探究同源盒蛋白B5(HOXB5)在子宫内膜癌组织中的表达及对子宫内膜癌细胞生物学行为的影响。方法:收集2019年3月-2022年1月本院手术治疗的子宫内膜癌患者内膜癌组织及相对应的癌旁组织标本各35例,qRT-PCR法检测HOXB5表达;将处于对数期的子宫内膜癌细胞Ishikawa随机分为CK组(正常培养)、si-NC组(转染si-NC)、si-HOXB5组(转染si-HOXB5)、pcDNA组(转染pcDNA)、pcDNA-HOXB5组(转染pcDNA-HOXB5),qRT-PCR法检测转染效率;CCK-8法检测细胞增殖;流式细胞仪检测细胞凋亡情况;Transwell实验检测细胞侵袭;划痕实验检测细胞迁移;western blot检测细胞中增殖细胞核抗原(PCNA)、B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)蛋白表达;体内移植瘤实验检测肿瘤生长情况。结果:子宫内膜癌组织中HOXB5表达(1.75±0.13)高于癌旁组织(1.00±0.00);与CK组、si-NC组比较,si-HOXB5组Ishikawa细胞中OD_(450)值、侵袭细胞数目、划痕愈合率、PCNA、Bcl-2、MMP-9蛋白表达及裸鼠体内移植瘤质量明显降低,细胞凋亡率、Bax蛋白表达显著升高;与CK组、pcDNA组比较,pcDNA-HOXB5组Ishikawa细胞中OD_(450)值、侵袭细胞数目、划痕愈合率、PCNA、Bcl-2、MMP-9蛋白表达及裸鼠体内移植瘤质量显著升高,细胞凋亡率、Bax蛋白表达明显降低(均P<0.05)。结论:HOXB5在子宫内膜癌组织中高表达,沉默HOXB5可抑制Ishikawa细胞增殖、侵袭和迁移,促进细胞凋亡。

关键词： 医学细胞生物学   信息化   混融式教学  

摘要： 在信息化时代环境中,师生地位以及师生关系都发生了很大的变化。伴随着各种新型信息技术软件以及平台的出现和应用,传统教学管理模式下教师的主导地位发生了动摇。医学细胞生物学是医学专业一门重要的专业基础课程。为适应信息化时代的大环境,深化医学细胞生物学教学改革,本教研室对线下教学和线上课程结合的混融式教学进行了实践和探索,结果显示,这种混融式教学的方式,既方便灵活,又能提升了学生的学习成绩,激发学生学习兴趣,培养自学能力。