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关键词： 组织器官   损伤修复   脂肪间充质干细胞   长链非编码RNA   反分化非编码RNA   生物学特性  

摘要： 研究背景:　　脂肪间充质干细胞(Adipose Tissue-Derived Stem Cell，ADSC)是从脂肪组织中分离出来的一种中胚层来源的多能干细胞。因其具有来源充足、取材方便、易于培养、多向分化和免疫调节等众多优点，已成为间充质干细胞研究与应用的热点。ADSC可用于多种组织器官的损伤修复和再生，例如用于皮肤、骨与软骨、肌腱与韧带、周围神经等组织的损伤修复等。ADSC的增殖、多向分化、向损伤部位迁移等生物学特性是影响其发挥损伤修复功能的关键因素。应用间充质干细胞(Mesenchymal Stem Cell，MSC)治疗组织损伤时，往往是在炎症环境中发挥其损伤修复的功能，炎症因子将影响MSC的生物学特性进而影响其组织修复与再生功能。因此，炎症环境下ADSC生物学特性的改变和调节也受到越来越多的关注。　　近年来的研究发现长链非编码RNA(Long Noncoding RNA，lncRNA)在调控干细胞基因表达的复杂网络中扮演着重要的角色。lncRNA-ANCR/DANCR(Anti-differetiation Noncoding RNA，ANCR)在人体多种组织中广泛表达，并在不同组织来源的干细胞中发挥着不同的调节作用。例如研究发现ANCR可以抑制表皮分化，抑制人骨髓间充质干细胞(Bone Marrow Mesenchymal Stem Cell，BMSC)的成骨分化以及牙体组织来源干细胞(Dental Tissue-Derived Stem Cell，DTSC)的成脂、成骨和成神经分化，却促进滑膜组织来源的间充质干细胞(Synovium-Derived MSC，SMSC)的增殖和成软骨分化。ANCR对人ADSC(hADSC)生物学特性的影响还尚未见报道。　　此外，在前期研究中发现与炎症密切相关的地塞米松促进ANCR在hADSC中的表达，猜测ANCR可能也会受到微环境中炎症因子的调控。因此，筛选影响ANCR表达的炎症因子后，应用地塞米松和TNF-α刺激hADSC，观察ANCR在hADSC生物学特性发生改变过程中的作用，并初步探讨了相关机制。本研究丰富了炎症环境下hADSC生物学特性发生改变的相关机制的研究，为hADSC在组织损伤中的应用提供理论基础。　　研究目的:　　1.探讨ANCR对hADSC增殖、周期、凋亡、迁移以及成脂、成骨分化等生物学特性的调控作用。　　2.检测地塞米松对hADSC中ANCR表达水平的影响，探讨ANCR在地塞米松诱导的hADSC细胞生物学特性改变中发挥的作用。　　3.筛选影响hADSC中ANCR表达的炎症因子，探讨ANCR在TNF-α诱导的hADSC细胞生物学特性改变中发挥的作用。　　4.初步探讨TNF-α、地塞米松调控hADSC中ANCR表达的机制。　　研究方法:　　***对hADSC生物学特性的影响　　从抽脂术后废弃的脂肪组织中获取血管基质成分SVF(Stromal Vascular Fraction)，并用干细胞培养基重悬后贴壁培养获得hADSC。流式分析仪对P3代hADSC进行表面标志物的检测。　　构建ANCR的敲减与过表达质粒，利用慢病毒感染的方式敲减和过表达hADSC中的ANCR后，CCK-8法检测hADSC增殖、Muse细胞状态分析仪检测细胞周期、Annexin-Ⅴ和7-AAD染色之后用Muse细胞状态分析仪检测细胞凋亡水平的变化、细胞划痕实验检测细胞迁移能力的改变、成脂诱导后7天进行油红O染色鉴定成脂效果、成骨诱导后14天进行茜素红染色鉴定成骨效果。　　2.地塞米松对hADSC生物学特性的影响以及ANCR在其中的作用　　体外添加1×10-6mol/L、1×10-7mol/L、1×10-8mol/L三种浓度的地塞米松处理hADSC后，检测hADSC的增殖、周期、凋亡、迁移等生物学特性的改变，以及Real-time PCR检测各组hADSC中ANCR、成脂相关基因(PPARγ，C/EBPα)、成骨相关基因（RUNX2，ALP)、增殖、周期、凋亡相关基因以及趋化因子受体（CXCR4，CXCR7）的表达。　　***-α对hADSC生物学特性的影响以及ANCR在其中的作用　　体外分别添加TNF-α、IL-1β、IFN-γ、IL-6、IL-8、MCP-1六种促炎因子以及IL-13、IL-10两种抑炎因子，Real-time PCR检测hADSC中ANCR的表达。　　体外添加10ng/ml和50ng/ml的TNF-α处理hADSC后，检测hADSC的增殖、周期、凋亡、迁移、成脂、成骨分化等生物学特性的改变，以及Real-time PCR检测各组hADSC中增殖、周期、凋亡、迁移、成脂以及成骨相关基因的表达。　　在hADSC中过表达ANCR后添加10ng/ml TNF-α刺激并检测hA

ISBN: (纸本)9787030533944

关键词： 人胚胎干细胞   视网膜前体细胞   生物学特性   视网膜变性疾病   细胞移植  

摘要： 背景:视网膜变性疾病（retinal degeneration,RD）是一类以视网膜色素上皮（retinal pigment epithelium,RPE）细胞或/和视网膜光感受器细胞功能异常而引起视网膜光感受器细胞凋亡为病理改变的致盲性眼病。RD的治疗包括细胞移植、基因治疗、药物治疗和人工视网膜假体等。眼部细胞移植具有可操控性,效果易于评价,是国内外研究的热点。视网膜前体细胞（retinal precursor cell,RPC）、诱导多潜能干细胞（induced pluripotent stem cell,iPSC）、胚胎干细胞（embryonic stem cell,ESC）等多种来源的种子细胞用于移植至RD动物模型视网膜下腔,以观察细胞移植治疗视网膜变性疾病的效果。组织特异性来源的RPC在体外可悬浮或贴壁培养,有一定的增殖能力和分化能力,移植至RD动物模型的视网膜下腔后可在一定程度上延缓视网膜变性的发展和改善视网膜功能。然而,组织特异性来源RPC来源局限,限制了其作为临床转化细胞的应用。iPSC可经患者自身成熟细胞诱导而来,具有较强的增殖能力和分化能力,在一定程度上减少了免疫排斥问题,将其来源的RPC移植至视网膜变性动物模型的视网膜下腔,可在一定程度上延缓视网膜变性的发展和改善视网膜功能。但是iPSC的转化效率较低,增加了其作为移植细胞的成本和难度。目前,经美国食品与药品管理局（Food and Drug Administration,FDA）批准,人胚胎干细胞（human embryonic stem cell,hESC）来源的RPE细胞可用于Stargardt病和干性年龄相关性黄斑变性（Age-related Macular Degeneration,AMD）的Ⅰ/Ⅱ期临床实验,研究结果显示在平均22月的随访中,移植细胞可以改善或维持部分患者的视功能,没有发现异常增殖。本研究选择用hESC作为研究对象,拟利用人胚胎干细胞来源的视网膜前体细胞作为移植细胞观察其对RD的治疗作用。本研究共分为三部分:第一部分:检测本实验室hesc的干性特征和增殖能力。第二部分:由hesc定向向视网膜前体细胞诱导分化,并对诱导分化过程中各个阶段用细胞免疫荧光（immunocytochemistry,icc）,流式细胞术（flowcytometry,fcm）和细胞周期检测等方法进行鉴定,了解hesc在体外分化的生物学特性,明确适合于眼部移植细胞的发育阶段。人胚胎干细胞作为临床转化细胞的一个重大问题是其具有致瘤性。由于胚胎干细胞的无限增殖能力,其在宿主体内可能会无限增殖而致瘤。阶段特异性胚胎表面抗原（stage-specificembryonicantigens,ssea）是胚胎干细胞的特异性标记物,在人胚胎干细胞中表达为阶段特异性胚胎表面抗原4（stage-specificembryonicantigen4,ssea4）。因此,为了降低hesc来源的细胞在宿主体内的致瘤性,本实验在进行细胞移植前,拟采用流式细胞分选术（fluorescence-activatedcellsorting,facs）,用反向选择的方法,将诱导分化过程中残留的ssea4阳性的人胚胎干细胞排除,选择ssea4阴性的hesc来源rpc作为移植细胞,检测移植细胞的致瘤风险。第三部分:在第二部分的基础上,借助流式细胞分选术,将hesc来源的视网膜前体细胞用反向选择的方法排除ssea4阳性的细胞。将筛选的ssea4阴性的视网膜前体细胞移植至视网膜变性疾病动物模型皇家外科学院（royalcollegeofsurgeon,rcs）大鼠视网膜下腔,以评估hesc来源的rpc移植治疗视网膜变性疾病的效果;同时,将hesc来源的rpc移植至严重联合免疫缺陷小鼠皮下,以评估其安全性,为hesc向临床转化治疗rd提供理论依据。第一部分人胚胎干细胞的培养鉴定及拟胚体的形成目的:检测人胚胎干细胞的干性标记和增殖能力;探索适合于本研究的拟胚体（embryonicbody,eb）形成方法。方法:体外培养人胚胎干细胞株h1,采用细胞免疫荧光染色、流式细胞检测术、细胞周期检测和细胞增殖曲线绘制等方法对人胚胎干细胞标记物ssea4及细胞株h1的增殖能力进行鉴定。比较悬浮培养法、悬滴培养法及aggrewelltm400培养板培养法形成的拟胚体的数量和大小。结果:1.体外培养的单个人胚胎干细胞特点:体积小,核大,核与细胞质的比例高。细胞集落特点为界限清晰,中心区发亮。2.流式细胞术检测结果表明,不同代数p42、p47和p52人胚胎干细胞ssea4阳性比例分别为97.88±2.21%,98.04±1.85%和98.00±2.02%,差异无统计学意义（p＞0.05）。细胞免疫荧光染色数据分析结果显示,p42、

关键词： miR-34a   N-Ac-L-Leu-PEI   成骨细胞   成骨向分化  

摘要： 目的:通过N-Ac-L-Leu-PEI介导miR-34a转染MG63细胞,检测N-Ac-L-Leu-PEI/miR-34a复合物表征,N-Ac-L-Leu-PEI/miR-34a复合物对MG63生物学性能的影响,N-Ac-L-Leu-PEI/miR-34a复合物对MG63成骨向分化的影响。方法:首先,为筛选出N-Ac-L-Leu-PEI/miR-34a最佳转染质量比,以N-Ac-L-Leu-PEI为载体按不同质量比静电装载miR-34a形成N-Ac-L-Leu-PEI/miR-34a复合物。采用马尔文粒度电位仪检测N-Ac-L-Leu-PEI/miR-34a复合物粒径、电位;琼脂糖凝胶电泳检测N-Ac-L-Leu-PEI装载miR-34a能力;应用荧光成像、流式细胞术及RT-PCR技术检测复合物对MG63细胞转染效率及miR-34a基因表达情况,筛选最佳转染质量比;其次,为评价N-Ac-L-Leu-PEI/miR-34a对MG63细胞生物学性能的影响,采用MTT检测复合物对MG63细胞增殖的影响;通过流式细胞术检测复合物对MG63细胞周期、凋亡的影响;最后,通过RT-PCR技术及Western blot技术检测复合物对MG63细胞内成骨相关因子在基因及蛋白表达水平的改变,探讨N-Ac-L-Leu-PEI/miR-34a对成骨细胞成骨向分化的调控。N-Ac-L-Leu-PEI/miR-34a复合物随质量比增加,粒径呈减小趋势,电位呈增大趋势,且质量比≥2:1时,miR-34a被N-Ac-L-Leu-PEI完全装载,形成稳定复合物。当质量比为4:1时,N-Ac-L-Leu-PEI/miR-34a复合物在MG63细胞中转染效率最高。与空白对照组比较,N-Ac-L-Leu-PEI/miR-34a复合物抑制细胞增殖,抑制细胞周期,对细胞凋亡无明显影响。RT-PCR和Western blot分析,与空白对照组比较,N-Ac-L-Leu-PEI/miR-34a组促进Runx2、SP7和ColⅠ成骨基因表达。结果:结论:以N-Ac-L-Leu-PEI作为载体可使miR-34a有效转染至MG63细胞并在细胞中高表达,miR-34a具有一定的抑制MG63细胞增殖、促进MG63细胞成骨向分化的作用。

关键词： 临床诊断   真空采血   采血工艺   细胞生物学  

摘要： 目的：　　应用真空采血管采血时，由于采血量没有达到真空管原额定抽吸血量形成的残余负压对红细胞的影响，并探索其解决方案。　　方法：　　应用真空采血管生产商*的真空机，定制不同负压真空采血管，分别为-54、-65、-74和-86 kPa，相当于抽吸血量3、4、5和6mL，采集同一个健康成人的血液，每管各2 mL于不同真空管内，形成残余负压分别对应为1、2、3和4 mL的不同残余负压模型。选取不同残余负压真空管每种一支组成一组，共设置4组，分别在采血后静置1、2、3和4h观察一组，测量每管内血清游离血红蛋白浓度以及结合珠蛋白浓度，以观察不同残余负压和作用时间对红细胞的影响。招募31名志愿者参与验证实验，观察比较采血后仍有3mL残余负压和无残余负压的真空管，放置2小时后的溶血相关指标，以验证残余负压对红细胞的影响。应用了卸除残余负压影响的解决方案，即当采血量达不到额定血量时，拔除橡皮盖再重新盖上，卸除管内负压。在儿科中推广及应用，并对其应用的情况进行分析和比较。　　结果：　　真空采血管内血清游离血红蛋白的浓度随残余负压的增大而增加，结合珠蛋白的浓度随残余负压的增大而减少;相同残余负压真空采血管内游离血红蛋白的浓度随时间变化趋势不明显，但在4小时时，游离血红蛋白浓度达到最高值。验证试验中3mL残余负压的真空管内血清游离血红蛋白浓度高于无残余负压的真空管，差异有统计学意义。消除真空采血管残余负压这一新方法，在儿科中推广及应用，能有效降低血标本的溶血率。　　结论：　　应用真空采血管抽血，当抽血量未达到原额定血量时，真空管内残余负压使红细胞破裂，产生溶血，随着残余负压的增大，溶血的情况越严重。当采血量达不到额定血量时，拔除橡皮盖再重新盖上，消除管内负压这一解决方案在儿科推广，能有效降低血标本的溶血率，提高标本的质量。

关键词： 人牙髓干细胞   大鼠骨髓间充质干细胞   SPIO   磁靶向   牙周再生   牙髓再生   细胞移植   细胞归巢  

摘要： 背景和目的:龋病和牙周病是临床常见疾病、多发病,往往造成牙髓坏死和牙槽骨吸收以致牙齿缺失。现有的诊疗技术往往无法真正意义上实现牙髓、牙周组织的生理性和功能性再生。因此,在当代口腔医学领域,牙髓和牙周组织再生治疗仍然是学者们研究的热点。随着组织工程技术的不断发展,外源性干细胞植入和自体干细胞归巢疗法在许多组织器官再生的实验研究中已经被广泛开展。然而,由于牙齿解剖结构的特殊性,学者们往往难以将干细胞有效的迁移并富集在牙髓或者牙周组织,同时在进行干细胞治疗过程中也无法对植入的干细胞进行示踪观察,这些都对牙髓和牙周组织原位再生带来了极大的挑战。近年来出现的磁靶向技术可以极大的促进植入的干细胞在靶器官的迁移和定植,同时与之相辅相成的临床MRI检测手段还可以对植入细胞进行无创的示踪观察,这些都为学者进行牙髓和牙周组织再生指明了新的研究方向。在本试验中,我们首先选择了一种新的自带荧光且无需转染剂的SPIO(Molday ION Rhodamine-B,MIRB?)对人牙髓干细胞进行了标记,探讨了对其活力、增殖、分化等一系列生物学影响,进一步通过MRI技术对裸鼠皮下植入的细胞进行无创示踪观察。接下来我们用SPIO标记了大鼠骨髓间充质干细胞,在体外磁场环境下诱导细胞迁移,同时构建大鼠牙槽骨缺损模型,从静脉注射以及局部注射两种细胞输入途径进行研究,观察体内环境下磁靶向技术在促进干细胞在牙槽骨缺损处的迁移和定植。本实验实现了MRI活体示踪观察植入的干细胞,还丰富了磁靶向技术在牙周组织再生中的运用,为未来牙周再生干细胞疗法提供了新思路。结果如下:第一部分MIRB标记对h DPSCs的生物学影响以及体内体外MRI成像1.人牙髓干细胞(h DPSCs)培养和鉴定本研究采用酶消化法/组织块法从成人第三磨牙牙髓组织中分离培养人DPSCs,利用单细胞克隆法纯化细胞,通过体外成骨、成脂诱导分化以及流式细胞仪鉴定确定了其干细胞属性。***标记h DPSCs分别用终浓度为12.5,25,50,100μg Fe/m L的SPIO(MIRB?)标记h DPSCs,利用激光共聚焦、普鲁士蓝染色光镜观察以及透射电镜等手段观察了SPIO纳米颗粒在h DPSCs细胞内的分布情况,分光光度计测量了各组细胞内铁含量。结果发现,MIRB可以不需要转染剂即可高效的标记h DPSCs,各种浓度标记后对细胞的形态没有影响,且随着标记浓度的升高细胞内铁含量也逐渐上升。***对h DPSCs体外生物学特性的影响采用台盼蓝排斥实验、CCK8实验、流式细胞仪、体内外成骨诱导等手段分别检测了MIRB标记对h DPSCs的活力、增殖、干细胞表型、细胞周期、凋亡以及成骨分化的影响。结果发现,12.5-50μg/m L的MIRB标记不影响h DPSCs的活力且可以促进细胞增殖,而100μg/m L则对细胞有毒性,最佳标记浓度为12.5μg/m L;12.5μg/m L的MIRB标记不影响h DPSCs的干细胞表型;12.5μg/m L-50μg/m L的MIRB标记可以加快细胞周期而对细胞凋亡无影响;12.5μg/m L-50μg/m L的MIRB对h DPSCs成骨分化无影响。***标记牙髓干细胞的体外、体内MRI成像观察通过MRI检测手段,体外观察了MIRB标记的h DPSCs细胞团块,体内观察了MIRB标记的细胞膜片在裸鼠皮下的生长情况。体外结果发现,12.5g/m L的MIRB标记1×10～5个细胞无法在MRI清晰显影,而用12.5g/m L-100g/m L的MIRB标记1×106个细胞均可清晰显影。体内结果发现,MIRB标记的h DPSCs细胞膜片在MRI下可以清晰呈负性对比影像,且随着植入时间延长,无信号影像所占比率也逐渐下降。组织学检查发现,膜片内普鲁士蓝阳性染色细胞数量也随着时间的延长而逐渐下降。第二部分SPIO对大鼠骨髓间充质干细胞的生物学影响1.大鼠骨髓间充质干细胞(r BMMSCs)培养和鉴定成功采用全骨髓贴壁法培养了大鼠骨髓间充质干细胞(r BMMSCs)。通过克隆形成实验、干细胞表型测定以及多向分化能力检测确定其干细胞属性。***标记r BMMSCs分别用终浓度为25、50、100g/m L的SPIO(Resovist?)标记r BMMSCs,利用普鲁士蓝染色光镜观察以及透射电镜等手段观察了Resovist纳米颗粒在r BMMSCs细胞内的分布情况。结果发现,Resovist同样可以不需要转染剂即可高效的标记r BMMSCs。***对r BMMSCs生物学特性的影响采用台盼蓝排斥实验、CCK8实验、流式细胞仪、体外成骨诱导等手段分别检测了Resovist标记对r BMMSCs的活力、增殖、细胞周期、凋亡以及成骨分化的影响。结果发现,

关键词： 龋病   牙髓炎   牙髓干细胞  

摘要： 龋病是以细菌为主的多因素作用下,牙体硬组织发生慢性进行性破坏的一种疾病,随着龋病的进展速度加快,成牙本质修复能力不足导致牙本质破坏加重形成深龋,直至引起牙髓炎。本研究将从细胞形态上,利用茜素红染色和碱性磷酸染色方法来验证炎症状态下牙髓干细胞成牙本质分化能力降低。阐明炎症刺激下牙髓干细胞成牙本质分化的机制及寻找牙髓炎新的治疗靶点提供理论及实验依据。

关键词： 细胞生物学   Rb-E2F1基因   信号通路   调控机制  

摘要： 细胞增殖与凋亡是细胞基本的生命活动，两者之间的平衡是个体正常生长发育以及组织稳态维持的基本条件，而两者之间的失衡可能导致肿瘤或者退行性疾病的发生。Hippo信号通路和Rb-E2F1通路是两条在进化中高度保守且均能够调控细胞增殖与凋亡的信号通路。Hippo信号通路通过调控Yki的活性发挥功能，由于Yki不能直接与DNA结合，进入细胞核中的Yki需要与转录因子Sd结合，启动diap1、ex、bantam等下游调控基因表达，从而促进细胞增殖抑制细胞凋亡。Rb-E2F1通路因其对细胞周期的调控而被广泛熟知，然而越来越多的报道发现E2F1过度激活能够促进细胞凋亡，并且Rb能够抑制E2F1促凋亡功能，但是其具体机制还有待进一步研究。在本论文中阐述了Hippo信号通路与Rb-E2F1通路之间的相互调控关系，以及两者协同调控细胞凋亡的功能。　　经过前期在果蝇中的RNAi筛选工作，发现Rbf基因功能缺失会引起组织变小，为了探究该表型是否与Hippo通路相关，检测Rbf是否能够改变Yki下游调控基因表达，结果发现Rbf促进Yki活性。E2F1作为Rbf的经典下游基因同样参与调控Hippo信号通路，过表达E2F1能够降低Yki的蛋白水平，并且Yki下游调控基因的表达同样受到抑制。与此同时发现E2F1对Yki活性的抑制依赖于其转录共激活因子Dp。根据文献报道以及我们的免疫荧光实验发现，Yki促进E2F1转录表达，由此揭示了E2F1与Yki之间的相互调控关系。进一步通过遗传学上下游实验寻找E2F1调控Hippo信号通路的作用靶点，过表达激活形式的YkiS168A能够阻止E2F1对Yki活性的抑制，这提示E2F1可能平行于Yki或者位于Yki的上游调控Hippo信号通路。在通过生化细胞实验探究E2F1调控Yki活性的分子机制的实验中发现，E2F1通过与Yki竞争结合Sd，从而抑制Yki下游靶基因表达，并且E2F1与Sd之间的相互作用依赖于E2F1的DNA结合结构域。Rbf通过抑制E2F1与Sd之间的相互作用参与调控该竞争机制。通过综合分析RNA-seq和DamID-seq实验结果，发现E2F1能够抑制一系列Yki靶基因的表达，并且E2F1通过调控Yki活性可能在组织损伤修复中发挥功能。鉴于Rbf调控组织大小的表型，猜测Rb-E2F1可能通过调控Hippo信号通路影响细胞凋亡。通过检测翅成虫盘中caspase-3的表达变化发现，过度表达E2F1促进细胞凋亡，并且其促凋亡功能依赖于E2F1与Sd之间的相互作用。与此同时，在果蝇中肠的实验发现，E2F1过度表达促进肠上皮细胞的凋亡，并进一步促进肠干细胞增殖，此功能同样依赖于Sd。以上实验说明了E2F1/Sd在组织大小调控及稳态调节等方面的功能。　　无论是Hippo信号通路还是Rb-E2F1通路，在果蝇和哺乳动物中均高度保守。通过在哺乳动物细胞中的实验发现，Rb（Rbf同源基因）激活YAP(Yki同源基因)活性，hE2F1（E2F1同源基因）抑制YAP活性，并且hE2F1与YAP竞争结合TEAD1（Sd同源基因），说明Rb-E2F1调控Hippo信号通路的机制在果蝇和哺乳动物中具有保守性。　　综上所述，本研究首次发现了Rb-E2F1调控Hippo信号通路的分子机制，并探讨了Rb-E2F1调控Hippo信号通路的功能。Rb/E2F1通过调控Yki/Sd(YAP/TEAD1)复合物的形成调节器官大小及组织稳态。同时还发现，该机制在果蝇和哺乳动物中高度保守，深化了该课题的研究意义，进一步丰富了对Rb-E2F1通路以及Hippo信号通路的认识。

关键词： 扫描离子电导显微镜   三维培养   原子力显微镜   细胞生物学  

摘要： 如今,细胞生物学家不再仅仅依靠来自显微镜的照片,来自细胞分选仪等设备的像素和脉冲正在提升着他们的研究工作。借助计算机专家和工程师的工具和技术,细胞形态学的研究方法正在得到改进。我们所知的形状细胞生物学自创立以来一直就是基于视觉的科学。成纤维细胞是细长的,神经元是树突状的;有丝分裂细胞具有纺锤体,凋亡细胞具有囊泡。