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关键词： 分子机制内容   知识体系   教学辅助手段   作业类型   细胞生物学  

摘要： 细胞生物学是本科高等院校生命科学各专业一门重要的基础课程。近年来,随着分子生物学及其相关技术的快速发展,细胞生物学课程的内容出现了量与质的飞跃,体现在分子机制内容的增加及信号通路内容的扩展等方面。基于以上背景,主要从内因与外因两个方面探讨了这种变化对高校细胞生物学教学产生的影响。其中,教师加快知识体系的更新以及提高自身的专业素养属于内因,对教学产生决定性的影响;此外,多种教学辅助手段的运用及作业类型的多样化设计等属于外因,对教学效果的提高也起着重要的推动作用。

关键词： 乳腺癌   微小RNA   MCF-7细胞   细胞增殖  

摘要： 目的:探讨微小RNA-214(miR-214)对人乳腺癌MCF-7细胞增殖、凋亡、迁移及周期分布等生物学行为的影响。方法:采用脂质体转染法将miR-214模拟物转入MCF-7细胞(实验组),以转入miR-214阴性对照的MCF-7细胞(阴性对照组)作对照。采用实时荧光定量PCR法检测miR-214的表达情况;CCK-8法检测细胞增殖能力的改变;流式细胞仪检测细胞凋亡及细胞周期;划痕愈合实验检测细胞的迁移。结果:实验组MCF-7细胞miR-214的表达较阴性对照组明显上调;实验组细胞的增殖能力明显受到抑制;实验组凋亡细胞所占比例明显高于阴性对照组(P=0.008),G1期细胞数增加,S期细胞数减少(P<0.05);划痕愈合实验表明,实验组细胞迁移能力明显受到抑制(P<0.001)。结论:MiR-214可能通过抑制乳腺癌MCF-7细胞增殖及迁移、促进细胞凋亡及影响细胞周期的分布而发挥抑癌作用。

关键词： 电化学阻抗检测   RGD多肽   聚吡咯   铟锡氧化物   细胞增殖   细胞毒性  

摘要： 构建一种基于RGD多肽分子掺杂聚吡咯膜修饰的铟锡氧化物微电极(PPy/RGD-ITO),并以此作为传感电极实现细胞生物学行为的电化学阻抗谱检测。采用光刻技术蚀刻感光干膜绝缘层制备ITO微电极;以含RGD模体的多肽分子作为吡咯电聚合唯一的掺杂阴离子,通过电化学共聚合方式在ITO微电极表面沉积PPy/RGD复合膜形成PPy/RGD-ITO微电极;原子力显微镜(AFM)、接触角测量仪和傅里叶变换红外光谱仪(FTIR)分别表征PPy/RGD复合膜的表面拓扑形貌、湿润性和组成成分;人肺癌细胞株A549铺展、粘附及增殖实验考察了PPy/RGD复合膜与细胞间的相互作用;以构建的PPy/RGD-ITO微电极作为传感电极,通过电化学阻抗谱技术对A549细胞粘附增殖行为及天然抗癌药物分子重楼皂苷I的细胞毒性进行了分析。结果显示,通过简单的电化学共聚合成功将RGD分子掺杂进PPy膜内,且PPy/RGD复合膜具有优异的表面物理性能;PPy基质膜内掺杂的RGD分子保留其生物活性,相比裸ITO电极和聚4-苯乙烯磺酸钠(PSS)掺杂的PPy膜,PPy/RGD复合膜能更好地促进A549细胞的铺展、粘附和增殖;由于PPy/RGD-ITO微电极表面A549细胞形态学变化可改变电极系统的阻抗谱特征,因此通过电化学阻抗谱技术可解析A549细胞粘附增殖行为学信息,同时可定量分析重楼皂苷I细胞毒性。因此,通过简单的电化学共聚合方法将生物活性RGD分子掺杂进PPy膜内制备出的PPy/RGD膜具有优良的生物相容性,可作为一种重要的仿生电极修饰材料用于构建电子系统和细胞生物学系统的耦合界面,未来可应用于细胞生物学行为及药物筛选研究。

关键词： 循环肿瘤细胞   生物学特性   临床应用   cells   细胞增殖   恶性肿瘤   死亡  

摘要： 恶性肿瘤是一种细胞增殖与死亡失衡的疾病,其导致患者死亡的首要原因是复发与转移。早在19世纪就有学者发现肿瘤细胞能通过血流传播到远处器官[1]。1869年Ashworth[1]首次提出循环肿瘤细胞（circulating tumor cells,CTCs）的概念。

关键词： miRNA-93   膀胱癌   增殖   凋亡   迁移   AKT/GSK3β  

摘要： 目的:探讨miRNA-93在膀胱癌中的表达及对人膀胱癌细胞株T24细胞生物学特性的影响及其作用机制。方法:选取郑州大学附属南阳市中心医院泌尿外科2010年5月至2016年5月收治的79例膀胱癌患者病理组织标本及配对癌旁正常组织,通过qRT-PCR检测miRNA-93的表达水平。沉默miRNA-93后,采用CCK-8法、Transwell实验和流式细胞术分别检测细胞增殖和迁移能力的变化及细胞的凋亡情况;Western blotting检测AKT/p-AKT、GSK3β/p-GSK3β蛋白表达水平的变化。结果:miRNA-93在膀胱癌组织及癌细胞中高表达,且表达水平与癌灶大小、淋巴结转移、病理分级及T分期有关(均P<0.05)。沉默miRNA-93后,T24细胞的增殖能力显著降低(P<0.05),沉默miRNA-93促进T24细胞的凋亡并抑制其迁移;同时,沉默miRNA-93后p-AKT和p-GSK3β的蛋白表达水平均显著下降(P<0.05)。结论:miRNA-93能够促进人膀胱癌细胞株T24细胞的增殖和迁移,并抑制凋亡,其作用机制可能与下调p-AKT、p-GSK3β蛋白表达有关,提示miRNA-93可以作为诊断和靶向治疗膀胱癌的潜在作用位点。

关键词： 细胞生物学   老年女性   体育锻炼   圣地亚哥   加州大学   生活方式   妇女参与   医学院  

摘要： 加州大学圣地亚哥分校医学院的一个新研究发现，久坐的生活方式使细胞更快地衰老，缺乏锻炼并且每天久坐超过10个小时以上的老年女性，她的细胞生物学年龄要比她的真实年龄老8岁。近1500名老年妇女参与了这项研究，研究发现，每天不到40分钟体育锻炼且超过10小时久坐的老年女性，端粒比较短。

关键词： 肝癌   诱骗受体3   LV-shDcR3   细胞增殖   细胞凋亡  

摘要： 目的了解诱骗受体3(decoy receptor 3,DcR3)在肝癌细胞中的表达水平,探讨其对肝癌细胞增殖、凋亡的影响并探讨其分子机制.方法采用real-time PCR、Western blot以及ELISA等方法检测肝癌细胞Hep G2和Huh-7与正常肝细胞HL-7702和Chang liver中DcR3 mRNA和蛋白的表达以及分泌水平.设计和构建DcR3小干扰RNA重组慢病毒(LV-shDcR3),感染Hep G2和Huh-7细胞,同时以空病毒载体作为对照,Western blot验证沉默效果.感染后通过CCK-8和平板克隆形成实验观察细胞增殖情况;通过流式细胞术观察细胞凋亡情况;通过Western blot检测凋亡相关蛋白如剪切型多聚腺苷二磷酸核糖聚合酶的表达情况.通过Western blot方法检测转染前后Fas L、LIGHT和TRAIL等死亡配体的表达情况.组间比较采用单因素方差分析.结果肝癌细胞Hep G2和Huh-7中DcR3的mRNA和蛋白表达水平与正常肝细胞相比明显升高,差异具有统计学意义.细胞上清中DcR3的分泌水平也明显升高.与空白组和感染对照组相比,感染LV-shDcR3组,肝癌细胞中DcR3的表达显著降低,细胞生存率明显降低,早期凋亡细胞比例明显升高,凋亡相关蛋白表达水平明显升高.与感染前相比,肝癌细胞感染LV-shDcR3后,TRAIL和Fas L的表达水平明显升高.结论 DcR3在肝癌细胞中高表达,下调肝癌细胞中DcR3的表达可以抑制细胞的增殖,促进细胞凋亡,其机制可能与TRAIL和Fas L凋亡通路有关.

关键词： 保持式双语教学   医学细胞   生物学教学   运用  

摘要： 近年来,随着教育体制不断完善,在“医学细胞生物学”教学中应用保持式双语教学的模式,受到教育界的广泛关注。开展保持式的双语教学过程中存在很多问题,本文针对“医学细胞生物学”教学中的保持式双语教学应用进行分析,针对教学中存在的问题提出相应的解决对策,以期对双语教学模式的开展有一定的参考价值。

关键词： 鼻咽癌   Bi-1   RNA干扰   慢病毒  

摘要： 目的探讨Bi-1基因的生物学功能及其与鼻咽癌发生与发展的相关性。方法首先构建以Bi-1为靶基因的RNA干扰(RNAi)质粒载体,采用慢病毒表达系统将其导入细胞,利用RNAi技术在细胞内诱导特异序列的基因沉默以观察对鼻咽癌细胞生长增殖的影响。结果靶向Bi-1沉默的慢病毒感染鼻咽癌细胞后能有效抑制细胞的生长增殖并诱导其凋亡,在荧光显微镜下可见经靶向Bi-1沉默的慢病毒处理后的鼻咽癌细胞呈现出细胞皱缩、核固缩、核断裂等典型的凋亡细胞形态,而且DNA凝胶电泳图谱呈现"梯状"现象;此外,Bi-1基因的沉默可有效地抑制裸鼠鼻咽癌移植瘤的生长。结论靶向沉默鼻咽癌细胞中的Bi-1表达,可抑制细胞生长增殖,并诱导细胞发生凋亡。

关键词： 人肺癌细胞   肿瘤干细胞   靶向治疗   CD133   CD90  

摘要： 目的研究高转移肺腺癌细胞株的肿瘤干细胞生物学特征。方法肺腺癌细胞系A549接种裸鼠皮下成瘤后,取肺的转移灶,通过机械分离法获取肺转移细胞,体外扩大培养后,再次接种裸鼠。如此反复接种裸鼠,获得稳定肺转移的细胞株A549-V13。采用无血清悬浮培养及PKH26染色确定A549-V13存在肿瘤干细胞。流式细胞术(FACS)检测和分选A549和A549-V13中肿瘤干细胞标志物CD133的表达并进行体内外生物学特征实验。结果建立稳定高转移A549-V13细胞株。无血清悬浮培养A549-V13,7天后形成的球形细胞团中存在单个PKH26阳性细胞。FACS检测显示,与A549中CD133^+细胞相比,高转移A549-V13细胞株中CD133^+细胞的表达比例显著提高4.85倍。A549-V13中CD133^+细胞具有更强的自我更新能力,侵袭能力提高1.42倍,耐药能力也显著增强,其IC50提高1.26倍,A549-V13的CD133^+细胞在裸鼠皮下接种2×10~2个细胞3月致瘤4/6,而接种2×10~2个A549的CD133^+细胞3月才致瘤2/6。结论建立高转移肺癌细胞株A549-V13,伴随CD133^+细胞表达比例的增加,其体内外生物学功能显著增强。