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关键词： 细胞生物学   SPOC教学法   教学效果   教学实践  

摘要： 细胞生物学是现代生命科学的基础和前沿学科,在生命科学教育中占有核心地位。为促进该课程教学质量的提高,笔者尝试将SPOC"翻转课堂"教学法应用于该是课程教学。经过两年的教学实践,学生的学习热情、自主学习能力等均显著增强。

关键词： 调节因子   氧化应激   相关酶   应激性疾病   信息   组蛋白去乙酰化酶   细胞生物学功能   动物细胞  

摘要： 沉默信息调节因子2相关酶1（silent information silent information regulation 2 homolog-1，SIRTl）是第3类组蛋白去乙酰化酶Sirtuin家族的成员之一，广泛存在于动物细胞中，可通过脱乙酰基作用参与多种细胞生物学功能的调节，如能量代谢、基因转录沉默、血管生成、氧化应激等[1]。临床研究发现，SIRTl通过增强细胞线粒体功能，减少与年龄相关的活性氧（reactive oxygen species，ROS）生成，从而减少氧化应激性损伤[2,3]。

关键词： 人类   美国加利福尼亚大学   体重   再生能力   细胞生物学   肠道黏膜   再生部分   体组织  

摘要： 如果你切断蝾螈的腿部，它们会重新长出来，人类却不具备这样的能力。其原因并不简单，而且在一定程度上充满神秘色彩。美国加利福尼亚大学埃尔文分校发育和细胞生物学教授大卫·加德纳说：“实际上人类也有再生能力，例如表皮组织。此外，人体也可以再生部分肠道黏膜。但是，人类无法再生更复杂的身体组织。”

关键词： 医学细胞生物学   临床医学人才   临床课程   遗传学教研室   试点高校   医学人才培养   人才成长规律   医学基础   医药卫生   教育改革  

摘要： 基于我国中长期教育改革和发展规划及医药卫生体制改革的要求,遵循医学人才成长规律,教育部、卫生部于2012年联合实施了＂卓越医生教育培养计划＂,希望以试点高校改革为重点,力争取得突破,以点带面,整体推进临床医学教育改革,全面提高医学人才培养质量。本校为第一批＂五年制临床医学人才培养模式改革试点＂单位,针对五年制临床医学人才培养模式改革试点建设内容,笔者所在的细胞生物学与遗传学教研室就教学内容改革、

关键词： RNA干扰   NGAL   胃癌   增殖   凋亡   Wnt/β-catenin信号通路  

摘要： 目的探讨RNAi沉默中性粒细胞相关载脂蛋白(neutrophil gelatinase-associated lipocalin,NGAL)基因表达对胃癌细胞增殖凋亡的影响及机制。方法提取胃癌组织及相应癌旁组织中的总RNA及总蛋白,RT-PCR及Western blotting检测NGAL基因的mRNA及蛋白表达;将NC-siRNA组、NGAL-siRNA转染生长至对数期的人胃癌BGC823细胞,未转染任何siRNA的作为对照组,48 h后收集细胞,Western blotting检测NGAL、Ki67、PCNA、Cleaved caspase3、β-catenin、Cyclin D1蛋白表达;CCK8实验检测细胞增殖;流式细胞术检测细胞凋亡。结果胃癌组织中NGAL基因的mRNA及蛋白表达均显著高于癌旁组织(P<0.01);NC-siRNA组NGAL的蛋白表达与对照组比较,差异无统计学意义(P>0.05),NGAL-siRNA组NGAL的蛋白表达显著低于对照组(P<0.01);与对照组及NC-siRNA组比较,NGAL-siRNA组细胞存活率及Ki67、PCNA、β-catenin、Cyclin D1蛋白表达显著降低,细胞凋亡率及Cleaved caspase3蛋白表达显著升高(P<0.01)。结论 NGAL基因在胃癌中高表达,RNA干扰其表达后可降低人胃癌BGC823细胞增殖及促进细胞凋亡,其机制与抑制Wnt/β-catenin信号通路有关。

关键词： 乳腺癌   同源盒基因3   上皮-间质转化   细胞转移  

摘要： 目的研究同源盒基因3(HOXA3)在乳腺癌组织中的表达及其对患者预后、乳腺癌细胞生物学的影响。方法用q PCR法检测30例乳腺癌组织、癌旁组织中HOXA3 mRNA,同时对TCGA数据库中的患者根据HOXA3平均值分为HOXA3高表达与低表达,并通过生存分析比较生存率与转移率的差异。乳腺癌细胞系MCF-7随后分为CON、siRNA1、siRNA2组,分别转染无效siRNA、HOXA3 siRNA1、HOXA3 siRNA2小干扰RNA,48 h后通过q PCR、Western blotting法检测HOXA3 RNA和蛋白表达,筛选出干扰能力较强的siRNA后,将siRNA转染至MCF-7细胞中,以转染无效siRNA为CON组,使用Transwell与CCK8检测细胞迁移与增殖变化,并使用Western blotting法检测EMT标记物Snail、N-cadherin、Vimentin、E-cadherin蛋白。结果 HOXA3 mRNA在癌及癌旁组织中的相对表达量分别为17.50±1.44、1.0±0.05,二者比较,P<0.05。HOXA3蛋白在癌及癌旁组织中的相对表达量分别为13.42±0.18、2.57±0.04,二者比较,P<0.05。HOXA3高表达者整体生存率与转移率均降低(P均<0.05)。转染48 h后,CON组、siRNA1组、siRNA2组HOXA3 RNA相对表达量分别为1.0±0.12、0.62±0.01、0.16±0.03,三组比较,P均<0.05。CON组、siRNA2组迁移细胞数量分别为40.57±1.68、18.33±1.01,两组比较,P<0.05;与CON组比较,siRNA2组增殖能力减弱,P<0.05。与CON组比较,siRNA2组E-cadherin蛋白表达升高(P<0.05),Vimentin、N-cadherin、Snail蛋白表达降低(P均<0.05)。结论 HOXA3在乳腺癌患者癌组织中高表达,且与患者预后、转移相关,同时HOXA3表达可减弱乳腺癌细胞迁移与增殖,这一作用可能与EMT有关。

关键词： 癌   非小细胞肺   PTEN磷酸水解酶   肿瘤侵润   肿瘤转移   细胞增殖  

摘要： 目的探讨PTEN基因表达对大细胞肺癌H661细胞生物学行为的影响。方法合成PTEN基因的siRNA,构建PTEN基因过表达质粒。采用Lipofectamine 2000转染H661细胞,采用Western-blot方法检测PTEN蛋白在肺大细胞癌H661细胞中的表达;采用划痕实验检测PTEN基因对肺大细胞癌H661细胞迁移能力的影响;采用Trans-well小室实验检测PTEN基因对肺大细胞癌H661细胞侵袭能力的影响;采用平板克隆形成实验检测PTEN基因对H661细胞增殖的影响。结果Western-blot方法检测结果显示,转染pPTEN(过表达PTEN基因)质粒组中PTEN表达增加,PTEN RNAi组PTEN表达降低。划痕实验结果显示,PTEN RNAi组H661细胞迁移能力增强,细胞计数较阴性对照组增多(t=2.05,P<0.05);pPTEN质粒组细胞迁移能力较对照组和PTEN RNAi组明显降低,差异有显著性(t=3.30,P<0.05)。Trans-well小室实验结果显示,PTEN RNAi组细胞侵袭能力较对照组增强(t=2.03,P<0.05);pPTEN质粒组较对照组侵袭能力降低(t=2.95,P<0.05)。平板克隆形成实验结果显示,PTEN RNAi组细胞增殖能力较对照组增强(t=3.15,P<0.05);PTEN质粒组较对照组增殖能力降低(t=2.07,P<0.05)。结论 PTEN基因表达与肺癌的侵袭迁移能力密切相关,PTEN基因有望成为治疗肺癌侵袭迁移的潜在靶点。

关键词： 硼替佐米   U266/BOR耐药细胞株   生物学特性  

摘要： 目的:建立人对硼替佐米(BOR)耐药的多发性骨髓瘤U266细胞株(U266/BOR),并检测其生物学特性。方法:应用小剂量诱导和剂量递增联合诱导法建立耐药细胞株U266/BOR;在倒置显微镜下观察细胞的形态;应用MTT法测定两种细胞的BOR半数抑制浓度(IC50)和耐药系数;绘制两种细胞的生长曲线并计算二者的倍增时间;流式细胞术检测两种细胞的细胞周期,RT-PCR法检测两种细胞的相关耐药基因mRNA水平。结果:成功建立了耐药系数为19.8的耐药细胞系U266/BOR;二者细胞形态上未见明显差别;U266/BOR较U266细胞生长缓慢,其G_0/G_1期比例增加,S期比例减少;U266/BOR细胞中耐药基因PTPROt、Beclin 1及PTEN的mRNA表达减少,而c-Maf的mRNA含量增加,但MDR1的mRNA表达量无明显差别。结论:成功构建人对BOR耐药的MM细胞株U266/BOR,为BOR耐药机制的深入研究提供了理想细胞模型。

关键词： 生物物理学   生物化学   征稿简则   分子生物学   细胞生物学   蛋白质组学   系统生物学   学术期刊  

摘要： （2016年12月修订）1征稿范围与栏目设置1.1征稿范围本刊为国内外公开发行的全国性学术期刊,月刊,每月20日发行.征稿的学科范围是生物化学、分子生物学、生物物理学、细胞生物学、神经科学、免疫学,以及基因组学、蛋白质组学、系统生物学等相关学科领域.

关键词： 治疗靶点   自闭症   上海生命科学研究院   《细胞研究》   细胞生物学   中国科学院   研究团队   生物化学  

摘要： 中国科学院上海生命科学研究院生物化学与细胞生物学研究所胡荣贵研究团队新近阐明了人类自闭症发生的新机制,同时发现潜在的自闭症治疗靶点。相关研究论文发表在学术刊物《细胞研究》杂志上。