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关键词： 微课   教学   实践创新能力   《细胞生物学实验》  

摘要： 微课作为"互联网+"时代的新型教学模式,近年来已经越来越广泛地被应用于各种不同的课程体系。微课与《细胞生物学实验》教学的融合,可以帮助学生在掌握重难点知识点的前提下,动手实践,有助于充分吸收理论知识,提高学习效率。此外,教师学习掌握微课的设计开发与教学应用也是对新兴教学模式的响应与实践,对于学生的优质教育和个性化发展具有重要的理论和现实意义。

关键词： 医学细胞生物学   教学改革   改革的基点   教学思路  

摘要： 在医学细胞生物学教学中,改变教师的教学理念、教学思路和侧重点是改革的基本点,在保持知识的全面性和完整性的同时,培养学生独立学习、整合学习资源的能力,从而提高教学质量。

关键词： 淋巴瘤,非霍奇金   西罗莫司   细胞凋亡   半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3   半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶9   基因,bcl-2   基因,p53  

摘要： 目的 探讨不同浓度雷帕霉素作用不同时间对人非霍奇金淋巴瘤Raji细胞生物学行为的影响及其相关机制.方法采用0、10、50、100、250、500 nmol/L雷帕霉素分别作用Raji细胞24、48、72 h,采用CCK-8法测定Raji细胞增殖抑制率;采用流式细胞术测定Raji细胞凋亡及细胞周期;采用Caspase-3、Caspase-9活性检测试剂盒检测Raji细胞中Caspase-3、Caspase-9的酶活性;采用蛋白印迹法及反转录聚合酶链反应（RT-PCR）检测Raji细胞中bcl-2、p53蛋白及其mRNA表达情况.结果作用24 h后,随着雷帕霉素浓度由0 nmol/L逐渐增加至500 nmol/L,Raji细胞增殖抑制率由（23.7±4.2）％升高至（51.7±3.7）％（P〈0.01）;细胞凋亡率由（4.9±1.9）％升高至（20.5±1.5）％（P〈0.01）;G0/G1期细胞比例由（40.8±1.4）％增加至（63.6±1.7）％（P〈0.01）;Caspase-3酶活性由0.16±0.05增加至1.08±0.04（P〈0.01）;Caspase-9酶活性由0.19±0.04增加至1.34±0.06（P〈0.01）;bcl-2 mRNA表达量由0.90±0.03减少至0.46±0.03,p53 mRNA表达量由2.51±0.41增加至5.85±0.21,并且bcl-2蛋白表达降低,p53蛋白表达增高.Raji细胞48 h和72 h实验结果与24 h实验结果趋势一致.结论雷帕霉素可能通过Caspase-3、Caspase-9、bcl-2、p53途径抑制Raji细胞增殖,并诱导Raji细胞凋亡.

关键词： 3-磷酸肌醇依赖性蛋白激酶1   肺癌   细胞活力   细胞凋亡   RNA干扰  

摘要： 目的:探讨3-磷酸肌醇依赖性蛋白激酶1(PDK1)对肺癌细胞株A549生物学特性的影响及其潜在的作用机制。方法:采用Western blot和real-time PCR检测肺正常上皮细胞BEAS-2B和肺癌细胞(H460、SPCA1和A549)中PDK1的表达水平。利用RNA干扰技术下调肺癌A549细胞中PDK1的表达,然后分别采用CCK-8法和流式细胞术检测细胞活力及凋亡的变化;Western blot检测增殖及周期相关蛋白的表达和Akt/Fox O1信号通路的活性。最后通过Akt信号通路特异性激动剂胰岛素样生长因子1(insulin-like growth factor-1,IGF-1)进一步验证PDK1和Akt/Fox O1信号通路的相互作用。结果:相较于肺正常上皮细胞BEAS-2B,肺癌细胞中的PDK1均呈高表达(P<0.05)。干扰A549细胞中PDK1的表达后,细胞活力显著降低,周期进程缓慢,而细胞凋亡显著增加。Western blot实验结果显示,干扰PDK1后,细胞中cyclin D1、CDK4、p-Rb、Bcl-2、p-Akt及胞浆中p-Fox O1的含量显著下降,P27、cleaved caspase-3及核内Fox O1的蛋白水平显著升高(P<0.05)。预先给予Akt激动剂IGF-1可部分逆转干扰PDK1对Akt/Fox O1信号通路的影响,并增加A549细胞的活力(P<0.05)。结论:干扰人肺癌细胞株A549的PDK1可通过抑制Akt/Fox O1信号通路而调控周期及凋亡相关因子的表达,发挥生长抑制及凋亡促进作用,提示PDK1可作为肺癌的潜在诊疗靶点。

关键词： 生物学教材   细胞生物学   国外   生物学教学   知识体系   编写  

摘要： 本文选取了国外六本非常优秀的细胞生物学教材,依次对这些教材的编写特色、知识体系、内容框架进行了分析与对比,希望能够通过本次分析比较对我国高校的细胞生物学教学和细胞生物学相关教材的编写提供一些依据和参考。

关键词： 《细胞生物学》   混合式教学   教学设计  

摘要： 《细胞生物学》作为生物科学类相关专业重要的专业基础课程,在生命科学知识体系的建构中具有重要作用。该文立足山东师范大学《细胞生物学》混合式课程改革的教学实践,对该课程混合式教学理念的构建、实施过程、评价方式、教学效果、存在问题及对策进行深入阐释与讨论。该文结果表明,学生认为混合式教学可以促进他们协作能力、分析与解决问题能力、沟通交流能力、自主学习能力及综合能力的提升,有助于他们深入学习知识和熟练掌握技能。

关键词： 丙泊酚   结直肠癌   细胞活力   肿瘤侵袭   细胞凋亡   Notch1信号通路  

摘要： 目的:研究丙泊酚对结直肠癌细胞活力、侵袭和凋亡的影响,并探讨其作用机制。方法:10、25、50和100μmol/L的丙泊酚处理Lo Vo细胞72 h,或以100μmol/L的丙泊酚处理细胞12、24、48和72 h,CCK-8实验检测细胞活力;Transwell小室检测经100μmol/L丙泊酚处理72 h的细胞的侵袭能力;流式细胞术检测细胞周期及细胞凋亡率;Western blot检测基质金属蛋白酶2(MMP-2)、基质金属蛋白酶9(MMP-9)、活化的胱天蛋白酶3(cleaved caspase-3)、Notch1和发状分裂相关增强子1(Hes1)的蛋白表达。结果:丙泊酚可抑制结直肠癌细胞活力;丙泊酚组细胞侵袭能力、S期细胞及MMP-2、MMP-9、Notch1和Hes1蛋白表达均显著低于对照组,而细胞凋亡率、G0/G1期细胞及cleaved caspase-3的蛋白水平均显著高于对照组(P<0.01)。结论:丙泊酚可抑制结直肠癌Lo Vo细胞生长及侵袭能力,阻滞细胞周期,并诱导细胞凋亡,其机制与下调Notch1信号通路有关。

关键词： 延黄牛   前体脂肪细胞   分离培养   生物学特性  

摘要： 近几年来延黄牛因肉质优良、口味独特、有典型的大理石花纹等特点入选为我国五大良种牛之一,越来越多地受到消费者的青睐。为建立延黄牛前体脂肪细胞的体外培养体系,从细胞和分子水平探索延黄牛脂肪细胞的生物学特性及潜在的分化机制,采用胶原酶消化法对延黄牛皮下前体脂肪细胞进行分离,对其进行形态学观察并绘制生长曲线,油红O染色法检测成脂诱导分化过程中的脂质积累,利用甘油三酯酶法测定细胞内甘油三酯,采用实时荧光定量RT-PCR的方法检测脂肪细胞成脂标志基因过氧化物酶体增殖体激活受体γ(PPARγ)、CCAAT/增强子结合蛋白α(C/EBPα)的mRNA在延黄牛前体脂肪细胞分化过程中的表达。结果表明:经过分离的延黄牛原代脂肪细胞可贴壁生长,传代后成分均一贴壁良好,呈带角的梭型、形似成纤维细胞;第2天开始细胞进入对数生长期,第4天以后为细胞生长的平台期,增殖速度明显变慢,细胞生长曲线近视"S"形,符合正常的细胞生长规律;经诱导分化后的细胞可被油红O染色,呈现典型的圆形脂滴,具有成熟脂肪细胞的典型特征;甘油三酯含量在第0~4天变化缓慢,在第4天以后显著升高;成脂标志基因PPARγ、C/EBPα随着分化过程的进行,在分化早期显著上升,随着分化进程的结束略有下降。综上所述,本研究成功建立了延黄牛前体脂肪细胞的分离培养方法,为进一步研究延黄牛脂肪沉积作用机制以及改善牛肉品质奠定了基础。

关键词： 微课   细胞生物学   扩展知识点  

摘要： 本文对微课的发展现状进行了评价,探讨了微课应用于细胞生物学扩展知识上的适应性,并对微课制作的要点进行了分析。

关键词： 胆囊肿瘤   钙网蛋白   癌基因蛋白质P-Akt   基质金属蛋白酶9  

摘要： 目的探讨钙网蛋白（calreticulinCRT）在胆囊癌中的表达及其对胆囊癌细胞GBC—SD细胞生物学行为影响。方法利用免疫组织化学及RT—qPCR检测CRT在胆囊癌组织中的表达，小干扰RNA转染技术沉默胆囊癌GBC—SD细胞CRT表达，通过Westernblotting检测转染效果，cellcountingkit．8（CCK-8）及平板克隆实验检测细胞的增殖能力；采用流式细胞技术检测细胞凋亡及细胞周期的变化；运用划痕及transwell侵袭小室检测细胞迁移能力；Westernblotting方法检测p-Akt及MMP-9蛋白表达。结果与癌旁及慢性胆囊炎组织比较，CRTmRNA在胆囊癌组织中高表达（f=5．571，P〈0．05）。siCRT-1、siCRT．2实验组24h和48h相对存活率分别为71．5％±6．3％，79．5％±2．7％；62．6％±8．8％，55．6％±2．6％。空白组，阴性对照组，siCRT-1，siCRT-2的凋亡率分别为3．0％±1．8％，4．7％±1．3％，13．6％±1．0％，20．0％±4．0％。划痕实验显示：空白组，阴性对照组，siCRT，1，siCRT-2的划痕修复率分别为（0．67±0．02），（0．58±0．02），（0．22±0．01），（0．37±0．04）。Transwell结果显示，空白组，阴性对照组，siCRT-1，siCRT-2的细胞穿膜个数分别为（302±11），（297±15），（178±10），（165±12）。与空白组及阴性对照组比较，siCRT-1，siCRT-2实验组24，48h相对存活率明显降低，凋亡上升，迁移能力下降（分别F：29．310，118．618，69．651，144．515，190．145，均P〈0．05）。沉默CRT表达后，与空白组及阴性对照组比较，p-Akt及MMP-9蛋白表达水平均下调。结论CRT在胆囊癌中高表达，CRT表达下调介导的胆囊癌生物学行为的改变可能与p-Akt／MMP-9通路相关。