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关键词： 导师团队建设   细胞生物学专业   研究生   创新思维  

摘要： 创新是一个民族进步的灵魂,研究生的培养离不开创新思维的培养。文章以细胞生物学专业研究生为例,阐述了目前该专业研究生培养存在的主要问题,并从改革理论教学方法、跟进实验技术手段,增设前沿性实验内容、营造创新的学术氛围、实施导师团队建设的指导模式和提高导师团队的创新思维等几个方面探讨了在导师团队背景下研究生创新思维的培养。

关键词： 生物物理学   生物化学   征稿简则   分子生物学   细胞生物学   蛋白质组学   系统生物学   栏目设置  

摘要： 1征稿范围与栏目设置 1.1征稿范围 本刊为国内外公开发行的全国性学术期刊,月刊,每月20日发行.征稿的学科范围是生物化学、分子生物学、生物物理学、细胞生物学、神经科学、免疫学,以及基因组学、蛋白质组学、系统生物学等相关学科领域.

关键词： 结直肠癌   PD-L1   增殖   侵袭   转移   靶向治疗  

摘要： 目的探讨PD-L1基因沉默对结直肠癌细胞生物学功能的影响。方法构建慢病毒转染系统下调PD-L1在直肠癌细胞系中的表达,然后进行流式、侵袭实验、划线实验和细胞毒实验。结果沉默PD-L1基因后,结直肠癌细胞凋亡率显著增加,细胞的增殖、侵袭和迁移能力在不同程度上受到抑制。结论 PD-L1表达下调可以在体外促进结直肠癌细胞的凋亡,抑制细胞的增殖、侵袭和迁移能力,可以有效抑制癌细胞的恶性生物学行为。

关键词： 骨肉瘤   Krüppel样转录因子8   凋亡   增殖  

摘要： 目的探讨Krüppel样转录因子8(KLF8)在骨肉瘤中的表达及对骨肉瘤细胞生物学特性的影响。方法通过RT-PCR和Western blot法分别检测骨肉瘤组织及配对的正常非肿瘤组织中KLF8 mRNA和蛋白水平。以骨肉瘤细胞F5M2为研究对象,细胞转染KLF8小干扰RNA(KLF8 siRNA组)及对照阴性序列(siRNA control组),同时以不做处理的细胞为对照组。RT-PCR和Western blot检测转染后细胞中KLF8 mRNA和蛋白水平。噻唑蓝(MTT)检测细胞增殖,流式细胞术检测细胞凋亡,Western blot检测细胞中信号转导与转录因子3(STAT3)、磷酸化的STAT3(pSTAT3)、活化的含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶3(Cleaved Caspase-3)表达。结果 KLF8在骨肉瘤组织中的表达水平明显高于非肿瘤组织(P<0.05)。siRNA control组细胞中KLF8、STAT3、p-STAT3、Cleaved Caspase-3水平及细胞存活率、凋亡率与对照组相比无显著差异(P>0.05)。KLF8 siRNA组细胞存活率及细胞中p-STAT3、KLF8水平均明显低于对照组(P<0.05)。KLF8 siRNA组细胞凋亡率及细胞中Cleaved Caspase-3水平均明显高于对照组(P<0.05)。结论 KLF8在骨肉瘤组织中表达上调。干扰KLF8表达可能通过作用于STAT3信号通路抑制骨肉瘤细胞增殖,促进骨肉瘤细胞凋亡。

关键词： 医学细胞生物学   PBL教学   临床医学  

摘要： 目的探讨PBL教学模式在临床医学本科生的医学细胞生物学教学中的应用效果。方法以2017级临床医学专业本科生为对象,随机分为PBL教学组和传统教学组,通过考试与问卷调查的方式,对应用PBL教学法的医学细胞生物学讨论课的教学效果进行分析与比较。结果 PBL教学组课后随堂测试成绩和学生满意度均明显高于传统教学组,PBL教学法能激发学生的学习兴趣、提高学习效率、培养学生分析与解决问题能力和团结协作的能力。结论 PBL教学法有利于提高教学效果和学生综合素质,值得在细胞生物学教学中推广和应用。

关键词： 血小板生成素   应用   细胞生物学   调节因子   TPO   药物  

摘要： 血小板生成素（thrombopoietin,TPO或THPO）是血小板生成过程中关键性的调节因子。过去的20年中,对于TPO功能的认知加深了我们对血小板生成及其调控方面的理解,并促进了血小板生成药物的发展。本文将探讨血小板生成素的发现及了解其功能的关键性实验和概念,了解血小板生成药物的发展及最新进展。1巨核细胞生物学虽然早在19世纪80年代Bizzozero就开始对血小板进行了描述.

关键词： 氯化钴   低氧诱导因子-1α   骨髓间充质干细胞   低氧  

摘要： 目的:探讨氯化钴(CoCl_2)诱导的化学性低氧对经低氧诱导因子-1α(hypoxia-inducible factor-1α,HIF-1α)基因转染后的大鼠骨髓间充质干细胞(bone marrow mesenchymal stem cells,BMSCs)生物学特性的影响。方法:第3代BMSCs以及转染有HIF-1α全长基因的第3代BMSCs,根据低氧诱导方式不同分为4组。BMSCs组、BMSCs-HIF-1α组:BMSCs或经HIF-1α基因转染后的BMSCs在H-35低氧工作站诱导的物理性低氧环境下培养;BMSCs-CoCl_2组、BMSCs-HIF-1α-CoCl_2组:BMSCs或经HIF-1α基因转染后的BMSCs在CoCl_2诱导的化学性低氧环境下培养。低氧培养8天后,Western blot测定各组内HIF-1α蛋白表达;流式细胞仪检测细胞周期内G1/G2/S期细胞比例,统计增殖指数(PI)和凋亡率。MTT法绘制细胞生长曲线,比较细胞数目。结果:与BMSCs-HIF-1α组和BMSCs-CoCl_2组比较,BMSCs-HIF-1α-CoCl_2组内HIF-1α蛋白表达上调(P<0.05),细胞周期内处于G2期和S期的细胞数目增多(P<0.05),PI升高(P<0.05),细胞凋亡率下降(P<0.05)。BMSCs-HIF-1α-CoCl_2组细胞在培养的3～8天内,细胞数目均多于其他三组细胞(P<0.05)。结论:CoCl_2诱导的化学性低氧上调了经基因转染后BMSCs内HIF-1α的蛋白表达,提高了细胞增殖能力,降低了细胞凋亡率。

关键词： 卵巢上皮性癌   顺铂耐药   β2型肾上腺素受体   细胞凋亡  

摘要： 目的探讨下调β2型肾上腺素受体(beta-2 adrenergic receptor,ADRB2)基因表达对卵巢上皮性癌细胞顺铂敏感性以及细胞增殖、凋亡的影响及机制。方法以人卵巢癌细胞株SKOV3/DDP为研究对象,采用小RNA干扰技术沉默ADRB2的表达,实验分为4组:ADRB2 shRNA1感染组、ADRB2 shRNA2感染组、阴性对照shRNA感染组、未感染的SKOV3/DDP细胞作为空白对照组。采用不同浓度(0、2.5、5、10、20、40μmol/L)顺铂作用后,采用CCK-8法检测4组卵巢癌细胞的生长抑制率,流式细胞仪检测4组细胞的凋亡率,Western blot法检测4组卵巢癌细胞中caspase-9、Bcl-2及Bax蛋白的表达,采用单因素方差分析进行比较。结果不同浓度的顺铂处理后,4组细胞的生长抑制率均逐渐升高,且呈剂量依赖性。2组ADRB2 shRNA感染细胞的顺铂耐药IC50分别为(29±8)μmol/L和(32±11)μmol/L,明显低于阴性对照组[(104±15)μmol/L,P<0.01]和空白对照组[(112±10)μmol/L,P<0.01];4组细胞的凋亡率逐渐增加,且呈剂量依赖性。2组ADRB2 shRNA感染细胞的凋亡率均明显高于阴性对照组(P<0.01)。4组细胞的caspase-9、Bax蛋白的表达水平逐渐增加,且呈浓度依赖性,2组ADRB2 shRNA感染细胞的caspase-9、Bax蛋白水平均明显高于阴性对照组(均P<0.05)。4组细胞的Bcl-2蛋白的表达水平逐渐降低,且呈浓度依赖性,2组ADRB2 shRNA感染细胞的Bcl-2蛋白水平均明显低于阴性对照组(均P<0.05)。结论顺铂诱导可使ADRB2基因下调的顺铂耐药卵巢癌细胞的增殖减少、凋亡增加,其可能机制为通过调节caspase-9、Bcl-2和Bax凋亡家族蛋白的表达,从而增加细胞对顺铂的敏感性。

关键词： 人脐带间充质干细胞   牙髓细胞   直接共培养  

摘要： 目的 :研究人脐带间充质干细胞(human umbilical cord mesenchymal stem cells,hUCMSCs)与经骨形态发生蛋白2(bone morphogenetic protein 2,BMP2)诱导后的人牙髓细胞(human dental pulp cells,hDPCs)共培养对细胞生物学特性的影响。方法:分别取原代培养的hUCMSCs和hDPCs,分别通过流式细胞术、成骨诱导、成脂诱导以及免疫组织化学染色鉴定细胞;使用BMP2诱导hDPCs,14 d后检查其DSPP、ALP、DMP1的mRNA表达情况;按照1∶1、1∶5、5∶1的比例直接共培养hUCMSCs与经BMP2诱导后的hDPCs,实时定量PCR检测其DSPP、ALP、DMP1、OCN、VEGF、HGF、Nanog的mRNA表达情况。根据实时定量PCR结果选取1∶1组与单独培养hUCMSCs组、hDPCs组比较,分别培养21 d后进行茜素红染色,在酶标仪上于562 nm处检测沉淀物形成情况。采用SPSS21.0软件包对数据进行统计学分析。结果:直接共培养14 d后,1∶1细胞组的DSPP、ALP、DMP1、OCN、VEGF、HGF的mRNA表达量比单独培养的hUCMSCs组显著升高(P<0.05),而Nanog mRNA表达量比单独培养的hUCMSCs组降低(P<0.05)。茜素红染色结果显示,1∶1组的OD值显著高于hUCMSCs组(P<0.05)。结论:将hUCMSCs与经BMP2诱导后的hDPCs按照1∶1比例共培养,可以诱导细胞向成牙本质细胞方向分化,并促进血管生成因子的表达。