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关键词： 3D生物打印   组织工程学   器官组织   器官衰竭   器官移植   细胞生物学   材料科学   替代材料  

摘要： 组织工程学是研究细胞生物学和材料科学,并将两种学科联合起来在生物体内外对缺失器官组织进行构建的一门新学科[1]。研究组织工程的目的在于用生物替代材料来替代、修复人体的器官组织,从而提高人体器官的使用功能[2]。3D生物打印技术在医学方面的应用近几年才开始。有研究报道,我国每年有上百万患者出现器官衰竭,必须采用器官移植进行治疗,但是能够进行移植的器官数量极少,远不能满足器官衰竭患者的需要[3]。将3D生物打印技术运用到组织工程方面,能在人体内外复制器官组织,并且排异反应小。现对3D生物打印技术在组织工程的应用进行概述。

关键词： 低温储存   传质   细胞生物学   显微测量   界面   可视化  

摘要： 为保证食品果蔬冷藏保存的品质,细胞层面的基础研究是必不可少的一部分,细胞内冰的形成(IIF)会导致严重的细胞损伤从而导致低温储存中的诸多问题。预冷过程对胞内冰晶的形成具有重要影响,因此拍摄到细胞内冰晶形成过程为优化冷冻保存方案提供必要的支持。在冷冻洋葱表皮细胞时,采用不同的降温速率,并使用低温显微系统配合高速摄像机,可视化细胞内更清晰的IIF过程。实验结果表明,冷却速率的增加使得在相同温度下细胞内IIF出现的概率降低,但细胞边缘冰晶生长速率增加,使细胞受到的损伤程度变化波动明显。

关键词： 非小细胞肺癌   脯氨酰酸羟化酶3(PHD3)   缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)   A549细胞   缺氧  

摘要： 目的探讨PHD3对缺氧状态非小细胞肺癌HIF-1α表达的调控作用及对其生物学特性的影响。方法采用氯化钴分别处理人非小细胞肺癌(NSCLC) A549细胞株12 h和24 h,建立A549细胞缺氧模型。用Western blot和免疫细胞化学法检测缺氧A549细胞中的PHD3、HIF-1α蛋白表达的水平;分别采用质粒转染和siRNA干扰法建立PHD3过表达和低表达的A549细胞缺氧模型,用Western blot法检测PHD3过表达和低表达变化对A549细胞中的HIF-1α蛋白表达水平的影响,CCK-8法检测细胞增殖能力,Transwell法检测细胞转移、侵袭能力。结果与氯化钴处理12 h比较,缺氧状态24 h非小细胞肺癌A549细胞中HIF-1α的表达水平升高(0. 185±0. 076 vs 0. 476±0. 114,P <0. 05),而PHD3的表达却逐渐减少(0. 235±0. 114vs 0. 127±0. 065,P <0. 05)。PHD3的过表达显著降低了HIF-1α的表达(0. 036±0. 018 vs 0. 017±0. 012,P <0. 01),PHD3低表达可增加HIF-1α的表达(0. 048±0. 021 vs 0. 453±0. 027,P <0. 05)。在缺氧条件下,PHD3表达升高会导致A549细胞的增殖、侵袭显著降低,而PHD3降低会导致A549肺癌细胞的增殖、迁移和侵袭显著增加。结论 PHD3能调控缺氧状态非小细胞肺癌A549细胞的增殖、迁移和侵袭能力,可能通过调控HIF-1α的表达来实现。

关键词： CUL4A   肺腺癌   转移  

摘要： 目的:探究CUL4A对人肺腺癌细胞株A549生物学行为的影响。方法:通过慢病毒感染的方法,构建CUL4A过表达的A549细胞株,通过体外平板克隆和Transwell实验检测A549细胞株的增殖、迁移和侵袭能力。结果:通过RT-PCR和Western-blotting证实CUL4A过表达的A549细胞株构建成功。与对照组的细胞相比,上调CUL4A的表达能够促进A549细胞的增殖、迁移和侵袭能力。结论:我们的研究结果强调了CUL4A在人肺腺癌细胞株A549中的重要性,并提示CUL4A不仅可能与肺癌的发生和转移有关,而且可能成为肺癌潜在的治疗靶点以及生物标志物。

关键词： 2-甲氧基雌二醇   6T-CEM细胞   急性T淋巴细胞白血病   凋亡   PI3K/Akt通路   Bcl-2/Bax  

摘要： 目的研究2-甲氧基雌二醇(2-methoxyestradiol, 2-ME2)对人急性T淋巴细胞白血病6T-CEM细胞生物学行为(增殖、凋亡)的影响,并探讨其潜在的作用机制。方法 6T-CEM细胞与2-ME2共培养处理后,MTT比色法检测细胞增殖情况;DNA片段法检验6T-CEM细胞凋亡;Western blot法检测6T-CEM细胞内Akt、procaspase-3、Bcl-2及Bax表达的变化。结果 2-ME2作用后,MTT比色法显示6T-CEM细胞增殖被抑制。DNA片段法检测表明,6T-CEM细胞发生了预示凋亡的DNA梯度片段化。Western blot结果表明,与对照组相比,2-ME2作用后,6T-CEM细胞内Bcl-2表达下降,Bax表达上调,Procaspase-3、磷酸化Akt蛋白表达降低,总Akt无变化。结论 2-ME2体外具有抑制6T-CEM细胞增殖效果,其可以通过诱导细胞凋亡,抑制6T-CEM细胞生长,其作用与活化细胞内源性凋亡路径及抑制PI3K/Akt通路有关。

关键词： 吲哚美辛   奥沙利铂   大肠癌细胞   生物学行为  

摘要： 目的研究抗炎类药物吲哚美辛联合抗癌药物奥沙利铂对人大肠癌细胞SW620生物学行为的影响,并初步探讨其作用机制。方法体外培养人大肠癌细胞株SW620,将细胞随机分为四组进行处理,对照组、吲哚美辛组、奥沙利铂组、吲哚美辛联合奥沙利铂组,采用噻唑蓝(MTT)法检测各组大肠癌细胞增殖抑制情况,采用流式细胞术检测各组大肠癌细胞凋亡情况,采用Transwell实验检测各组大肠癌细胞体外迁移和侵袭能力,采用Western blotting检测各组大肠癌细胞活化的含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶-3(Cleaved Caspase-3)、基质金属蛋白酶-2(MMP-2)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)的蛋白表达情况。结果与对照组比较,吲哚美辛组和奥沙利铂组大肠癌细胞增殖抑制率显著升高(P<0.05)。与单用药组比较,联合用药组大肠癌细胞增殖抑制率、凋亡率、迁移和侵袭能力均明显升高,细胞中Cleaved Caspase-3蛋白表达量明显升高,MMP-2、MMP-9蛋白表达量明显降低,差异有统计学意义(P<0.05)。结论吲哚美辛联合奥沙利铂可协同增强对大肠癌细胞增殖、侵袭和转移抑制作用,协同诱导细胞凋亡,其作用机制可能与吲哚美辛、奥沙利铂调控细胞中Cleaved Caspase-3、MMP-2、MMP-9蛋白表达有关。

关键词： 多种教学模式   医学细胞生物学   教学   应用效果  

摘要： 目的探究多种教学模式在医学细胞生物学教学中的应用效果。方法选取本校2016级学习医学细胞生物学的103名学生作为研究对象,按照随机数字表法分为观察组(52名)和对照组(51名)。对照组学生行常规教学模式教学,观察组学生行多种教学模式教学,比较两组学生的课堂积极性、满意度及教学内容掌握程度。结果观察组学生的课堂表现总积极率为96.15%,高于对照组的84.32%,差异有统计学意义(P<0.05);观察组学生的总满意率为98.08%,高于对照组的90.20%,差异有统计学意义(P<0.05);观察组学生3次闭卷测试成绩均显著高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论多种教学模式能够提高学生课堂积极性及学生满意度,更好地帮助学生掌握医学细胞学知识体系。

关键词： 间充质干细胞   临床应用   生物学特性  

摘要： 间充质干细胞(MSC)是一类能够自我更新并具有多向分化潜能的典型细胞群体,随着间充质干细胞研究的不断深入,人们对间充质干细胞的生物学特性、分化能力及临床应用有了进一步认识。该文总结了近年来国内外对间充质干细胞的研究情况,对间充质干细胞的生物学特性、不同来源间充质干细胞的比较及在系统性红斑狼疮、肝纤维化的临床应用作简要综述。

关键词： 食管癌   Vasohibin-1基因   凋亡   PI3K/AKT信号通路  

摘要： 目的探讨上调食管癌细胞Vasohibin-1(VASH-1)表达对癌细胞活力、凋亡率的影响及机制。方法将人食管癌EC9706细胞分为空白对照组、pc DNA3. 1组和pc DNA3. 1-VASH-1组。未转染的细胞为空白对照组,pc DNA3. 1组和pc DNA3. 1-VASH-1组转染pc DNA3. 1及pc DNA3. 1-VASH-1参照脂质体Lipofectamine TM2000试剂盒说明。转染48 h,通过Western blotting检测VASH-1、血管内皮因子A(VEGF-A)、ki67、Bax、丝苏氨酸蛋白激酶(AKT)和磷酸化丝苏氨酸蛋白激酶(p-AKT)蛋白表达;流式细胞术检测细胞凋亡率; CCK-8法检测转染0～96 h的细胞活力。结果 pc DNA3. 1-VASH-1组VASH-1表达明显高于空白对照组(P <0. 05)。与空白组对照组比较,pc DNA3.1-VASH-1组细胞活力明显降低,凋亡率明显升高,VEGF-A、ki67和p-AKT蛋白表达均明显降低,Bax蛋白表达明显升高(P <0. 05)。结论上调食管癌细胞VASH-1表达可抑制细胞活力和血管生成,诱导细胞凋亡,机制与下调PI3K/AKT信号通路有关。

关键词： TALEN技术   骨髓间充质干细胞   Rab27a基因   外泌体  

摘要： 目的:探讨抑制骨髓间充质干细胞外泌体的释放对其生物学特性的影响及其机制。方法:利用TALEN技术靶向性敲除Rab27a基因构建外泌体释放缺失小鼠模型,随后分离、培养并鉴定骨髓间充质干细胞,用外泌体提取试剂盒提取培养基中的外泌体,并用纳米颗粒跟踪分析(NTA)计数外泌体的数量,透射电镜观察外泌体的大小及形态。利用Ed U实验及检测增殖细胞核抗原(PCNA)的表达来评价间充质干细胞的增殖能力。通过TUNEL染色及MTS实验检测间充质干细胞对缺氧的耐受能力。结果:敲除Rab27a的间充质干细胞释放外泌体的数量明显减少,抑制间充质干细胞外泌体的释放能显著降低其增殖及对缺氧的耐受能力。结论:抑制间充质干细胞外泌体的释放可导致其增殖能力及对缺氧的耐受能力明显降低。