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关键词： 骨发育不全   骨颅   肩下垂   dysplasia   细胞生物学   全身骨骼   蛋白复合物   致病基因   软骨发育不全症   骨骼系统  

摘要： 锁骨颅骨发育不全综合征（cleidocranial dysplasia,CCD）是一种先天性全身骨骼发育不全性疾病,发病率约为1/1000000,患者具有头大、脸小、肩下垂,以及胸部狭窄等临床表现,病因尚未明确,一般认为是常染色体显性遗传,致病基因为Runx2,但临床研究表明,许多患者并不存在Runx2基因的突变。

关键词： 细胞生物学   实验教学   医学实验技术专业   有丝分裂  

摘要： 在医学实验技术专业本科生中,以日用化学品对蚕豆等植物的根尖细胞有丝分裂的影响为题,进行细胞生物学开放性实验的教学实践。探讨实验选题与课程的相关性,统筹安排实验实施,课程教师和导师双身份带教,科研和教学实验室共开放。细化教学环节,分析教学效果,提出教学反思,为该专业开放性实验教学模式的建立进行有益探索,推动实验教学改革的发展。

关键词： NOTCH1   RNA干扰   多发性骨髓瘤   RP-MI   8226细胞  

摘要： 目的:探讨沉默NOTCH1基因对多发性骨髓瘤细胞株RPMI 8226增殖和凋亡的影响。方法:针对人NOTCH1基因序列构建NOTCH1 shRNA真核表达载体,用LipofectamineTM2000脂质体转染RPMI 8226细胞,筛选出最佳干扰表达载体。观察NOTCH1 shRNA表达载体对RPMI 8226细胞增殖的影响;使用流式细胞仪分析细胞的周期分布;Western blot法检测NOTCH1 shRNA转染RPMI 8226细胞后NOTCH1蛋白及细胞周期蛋白依赖性激酶抑制蛋白P27、P21的表达含量变化,ELISA法检测NOTCH1 shRNA转染RPMI 8226细胞后对IL-6分泌量的影响。结果:沉默NOTCH1基因抑制细胞增殖,阻滞RPMI 8226细胞于G0/G1期,转染组、阴性对照组及空白组增殖率分别为(49.09±2.31)%、(91.73±2.67)%、(98.10±0.41)%,差异具有统计学意义(P<0.05);三组的G0/G1期细胞分别为(66.23±3.71)%、(42.27±3.65)%、(40.70±0.92)%(P<0.05);三组S期细胞分别为(31.03±1.49)%、(56.53±1.76)%、(51.83±1.45)%(P<0.05)。NOTCH1 shRNA诱导细胞凋亡,三组凋亡率分别为(46.67±1.31)%、(1.37±0.63)%、(0.85±0.43)%(P<0.05);转染组NOTCH1蛋白表达下调,P21、P27表达上调。NOTCH1 shRNA可下调与疾病相关的IL-6分泌能力。三组IL-6分泌的吸光度值分别为28.18±3.50、167.08±7.97及185.86±5.61(P<0.05)。结论:NOTCH1 shRNA能抑制RPMI 8226细胞增殖并诱导凋亡,下调与多发性骨髓瘤发病有关的IL-6,有望成为多发性骨髓瘤治疗的一个新靶点。

关键词： 病例教学法   讲授式教学法   细胞生物学  

摘要： 细胞生物学是医学教育中一门重要的基础课程,其内容繁多、琐碎且枯燥,单一的传统讲授式教学已不能满足教学需要。我们结合本校实际情况,采用病例教学与讲授教学相结合教学模式,获得很好的课堂教学效果。

关键词： 舌鳞状细胞癌   小分子RNA干扰   Tiam1   生物学特性  

摘要： 目的:探讨小分子RNA干扰(siRNA)沉默Tiam1基因对舌鳞状细胞癌细胞生物学特性的影响。方法:培养人舌癌细胞SCC-4,随机分为siRNA-Tiam1组、siRNA-对照序列组和空白对照组,利用实时荧光定量PCR技术和Western blot法检测不同转染组细胞中Tiam1基因和蛋白表达,MTT法检测不同转染组细胞增殖情况,利用流式细胞术检测不同转染组细胞凋亡情况,Transwell法检测不同转染组细胞迁移和侵袭能力。结果:siRNATiam1组细胞中Tiam1基因和蛋白相对表达量均低于siRNA-对照序列组和空白对照组(P<0.05);MTT实验结果显示,与siRNA-对照序列组和空白对照组相比,siRNA-Tiam1组细胞24h、48h、72h和96h时A值均降低(P<0.05);流式细胞检测结果显示,siRNA-Tiam1组细胞凋亡率显著高于siRNA-对照序列组和空白对照组(P<0.05);siRNA-Tiam1组迁移细胞数和侵袭细胞数均低于siRNA-对照序列组和空白对照组(P<0.05)。结论:特异性沉默Tiam1基因可有效抑制舌鳞状细胞癌细胞增殖能力,加速细胞凋亡,抑制细胞迁移和侵袭能力。

关键词： 外科   消化系统疾病   细胞生物学   分子生物学   生物化学   内分泌学   消化内镜   发病机制  

摘要： 近二三十年来，随着细胞生物学、分子生物学、生物化学、内分泌学、免疫学等学科的空前发展，许多高精尖技术不断涌现，尤其是消化内镜的飞速发展，使消化系统疾病的病理、病因、发病机制、诊断和防治等取得了很大成就。

关键词： 中国生物化学与分子生物学会   蛋白质   学术讨论会   跨学科   生物医学工程学   生物物理学   细胞生物学   中国科学院  

摘要： 所属学科：生物物理学、生物化学及分子生物学,细胞生物学。

关键词： 细胞生物学   传统教学模式   研究性教学  

摘要： 细胞生物学是研究细胞基本生命活动规律的科学,它是当前生命科学领域中最活跃、最富有发展前景的学科之一。本研究中,笔者通过实施研究性教学,激发了学生学习细胞生物学的好奇心和浓厚兴趣,培养了学生的独立思考能力和实践能力,加深了学生对细胞生物学知识的深入理解和学以致用,同时引导学生了解了细胞生物学发展的前沿和热点,拓宽了学生的学术视野。

关键词： 成纤维细胞   肝肿瘤   平滑肌肌球蛋白   细胞增殖   肿瘤侵润  

摘要： 目的 建立肝癌肿瘤相关成纤维细胞（CAF）分离、培养体系,并予以鉴定,同时进一步探讨CAF对肝癌细胞生物学功能的影响.方法 肝细胞癌（HCC）术后患者的肿瘤组织通过胶原酶消化、离心、重悬等技术手段,分离、纯化CAF.分别通过形态学观察及免疫荧光技术对CAF进行鉴定.在此基础上将分离鉴定的CAF与肝癌细胞株Huh7、HepG2进行共培养,建立CAF与肝癌细胞株体外共培养系统,同时利用CCK-8实验观察CAF对Huh7、HepG2细胞增殖的影响;利用Transwell实验分析CAF对Huh7、HepG2细胞侵袭能力的影响.结果 分离、培养成功的CAF形态学表现为长梭状或纺锤状,细胞体积与细胞核较其他细胞明显偏大.免疫荧光结果显示CAF特殊标志物α平滑肌肌动蛋白（α-SMA）和纤维连接蛋白均呈强阳性,并主要表现为胞膜染色.而肝癌细胞表面的特殊标志物甲胎蛋白（AFP）及血管内皮细胞表面特殊标志物CD31均阴性.Huh7、HepG2的增殖和侵袭能力明显增强.其中CAF与Huh7和HepG2细胞共培养24 h后,空白组与实验组中的细胞增殖率分别为（63±4）%、（78±5）%和（69±5）%、（81±3）%,差异均有统计学意义（均P〈0.05）.CAF增强Huh7和HepG2穿膜能力,空白组与实验组中的穿膜细胞数目分别为（59.4±3.1）、（162.9±3.9）个和（104.8±2.6）、（166.4±4.2）个,差异均有统计学意义（均P〈0.05）.结论 HCC患者肿瘤组织中分离、培养的细胞为***形态结构及蛋白表达等具有特异性,并促进肝癌细胞的增殖和侵袭.

关键词： 多发性骨髓瘤   细胞增殖   细胞运动   抗药性,肿瘤  

摘要： 目的 探讨miRNA-181a（miR-181a）在多发性骨髓瘤（MM）患者中的表达情况及其对MM细胞生物学特性的影响.方法 应用免疫磁珠筛选的方法分离并纯化25例初治、复发难治MM患者及10例非恶性血液病患者骨髓CD138＋细胞,应用实时定量聚合酶链反应（qRT-PCR）检测miR-181a表达情况.同时检测RPMI 8226、H929及U266三种MM细胞株中miR-181a的表达.应用miR-181a抑制剂及激动剂观察下调和上调miR-181a表达对MM细胞生物学特性的影响,并对miR-181a进行靶基因预测.结果 与非恶性血液病患者相比,MM患者CD138＋细胞中miR-181a表达上调.对MM细胞株的观察发现,与非恶性血液病患者骨髓CD138＋细胞相比,RPMI 8226及U266细胞株miR-181a高表达,而H929细胞株则低表达.相比对照组,应用100 nmol/L miR-181a抑制剂下调miR-181a后,U266细胞的增殖活力在24、48及72 h分别为（50.5±4.1）%、（52.3±2.2）%和（69.5±4.3）%,低于对照组的（67.1±3.3）%、（71.5±3.6）%和（78.1±5.4）%（均P〈0.05）,提示细胞增殖受抑.而应用100 nmol/L miR-181a激动剂上调miR-181a后,H929细胞在24、48 h时的增殖活力分别为（38.5±3.6）%和（82.2±6.9）%,高于对照组的（21.2±2.4）%和（61.3±5.4）%（均P〈0.01）,提示细胞增殖增强.细胞周期分析提示,miR-181a抑制剂使U266细胞周期阻滞在G0/G1期.细胞药敏实验结果显示,多柔比星、紫杉醇及5-氟尿嘧啶作用后,与药物单独处理的细胞相比,miR-181a抑制剂下调U266细胞miR-181a表达的细胞增殖活力下降.在48 h和72 h的吸光度（A）值显著低于对照组.细胞迁移实验显示,miR-181a抑制剂下调miR-181a能抑制U266细胞的迁移能力,实验组细胞的迁移比例为（62±10）%,低于对照组的（89±12）%（P〈0.05）,而miR-181a激动剂则能提高H929细胞的迁移能力,实验组细胞的迁移比例[（242±9）%]高于对照组的（98±8）%（P〈0.01）.结论 MM细胞高表达***-181a的高表达可能会促进MM细胞的增殖、转移及耐药,可能与MM患者预后有关,是MM预后评估一个重要的候选生物标志物.对miR-181a靶基因进行进一步预测,同时应用基因缄默的策略可能会改善MM患者的预后.