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关键词： 椎间盘退变   髓核间充质细胞   氧浓度   生物学特性  

摘要： 背景椎间盘退变是腰痛的主要病因,据统计在人群中有较高患病率,严重情况下会导致残疾,给患者带来沉重的社会经济负担。椎间盘是人体最大的无血管组织,由髓核,纤维环和软骨终板组成。椎间盘内氧浓度范围为(1%O2-5%O2),在椎间盘退变后可能使得氧浓度范围变得更低。干细胞存在于退变的髓核内,仍具有再生、分化能力等。然而在椎间盘退变的过程中内源性髓核间充质干细胞（nucleus pulposusmesenchymal stem cells,NPMSCs）为何保存“静默”状态,不向类髓核细胞分化修复退变组织,仍需深入研究。目的分离培养髓核来源的间充质干细胞,比较不同氧浓度下细胞的生物学特性（形态、干性、增殖能力、线粒体等相关基因的表达）,探索氧浓度对椎间盘退变机制的影响。方法用胶原酶消化法从腰椎骨折（外伤性）及先天性脊柱侧凸矫形患者手术摘除的4个腰椎间盘（Pfirrmann椎间盘退变分级为Ⅰ级或Ⅱ级）髓核组织中分离细胞,体外培养,传代,观察记录细胞形态。取P3代细胞,用流式细胞仪对分离得到的细胞表面抗原CD90、CD73、CD105、CD44和CD31、CD34、CD45的表达情况进行检测;用成骨、成脂A、成脂B、成软骨培养液诱导培养细胞,分别在21d、28d、21d用茜素红、油红O、甲苯胺蓝对细胞进行染色,观察其成骨、成脂、成软骨能力。基于国际干细胞治疗协会（ISCT）有关间充质干细胞（MSCs）的判定标准,对本实验得到的细胞进行综合评估鉴定。在三气培养箱的低氧条件（2%O2、5%CO2、37°C）,常规细胞培养箱的常氧条件（20%O2、5%CO2、37°C）下培养P3代细胞。通过细胞计数计算各时间点（1d、2d、3d、4d、5d、6d、7d、8d）细胞的数量,比较不同氧浓度的生长曲线。使用Architect c8000自动生化检测仪检测各时间点（1d、2d、3d、4d、5d）培养基的PH值、渗透压。实时荧光定量（qRT-PCR）检测不同氧浓度培养下细胞的干性基因POU5F1（OCT4）、NANOG、SOX2及扩增基因CCND1（CyclinD1）、MYC（c-Myc）、低氧诱导基因EPAS1（HIF1α）、能量基因ATP5A1、线粒体相关基因COX4I1、TFAM、MT-CO1、MT-CO2的mRNA表达情况。结果髓核来源的间充质干细胞呈典型的单层贴壁生长,纺锤样。P3代细胞免疫表型鉴定显示MSCs表面分子标记高表达CD90（80.4%）、CD73（99.9%）、CD105（99.8%）、CD44（95.9%）,低表达CD31（5.3%）、CD34（4.4%）、CD45（6.8%）。茜素红、油红O染色、甲苯胺蓝染色证实可向骨细胞、脂肪细胞、软骨细胞分化。根据ISCT有关MSCs的判定标准,分离培养的细胞即NPMSCs。低氧环境下细胞形态更小,形态更接近原始间充质干细胞。细胞增殖更快,有统计学意义（P<0.05）,低氧时倍增期为31.22±1.98 h,常氧时倍增期为39.56±2.02 h。不同氧浓度各时间点培养基的PH值、渗透压差异无统计学意义（P>0.05）,且皆处于适于细胞生成的范围。低氧培养细胞干性基因POU5F1（OCT4）、NANOG、SOX2较常氧培养显著升高（P<0.05）;扩增基因CCND1（CyclinD1）、MYC（c-Myc）较常氧显著升高（P<0.05）;低氧诱导因子HIF1α相关基因EPAS1显著升高（P<0.05）;核编码的能量基因ATP5A1（三磷酸腺苷合成酶）低氧时显著升高（P<0.05）;核编码的与线粒体合成等功能有关基因COX4I1（细胞色素c氧化酶IV亚基1型同工酶）、TFAM（线粒体转录因子A）低氧时明显降低（P<0.05）;线粒体编码的与自身生成、合成功能相关基因MT-CO1（线粒体编码细胞色素c氧化酶I）、MT-CO2（线粒体编码细胞色素c氧化酶II）低氧时明显降低（P<0.05）。结论低氧环境下人NPMSCs的形态更小、扩增能力更强、PH值、渗透压无明显影响,但促进干性、扩增、低氧诱导基因及合成能量基因的表达,抑制线粒体合成功能相关基因的表达。

关键词： 胆囊癌   UBR5   细胞增殖   shRNA  

摘要： 研究背景:胆囊癌(gallbladder cancer,GBC)作为胆道系统中常见的恶性肿瘤,发病率位居消化道恶性肿瘤的第7位,恶性程度极高,病程进展快,预后很差,患者的5年生存率仅在10%左右。目前来说,胆囊癌治疗的最佳方案仍然是肿瘤根治性切除,但根治切除术后的5年生存率也仅为16.5%左右,且术后也易复发和转移。而且由于胆囊癌具有发病隐匿且缺乏相应特异性的临床症状和早期诊断指标的特性,大多数胆囊癌患者在确诊时已经处于晚期阶段,已发生局部广泛浸润或者远端转移,这种情况下的患者就失去了根治性手术治疗的机会。另外放疗、化疗等辅助性治疗对中、晚期胆囊癌治疗效果也十分有限,即使是敏感性较高的吉西他滨,其治疗的有效性也仅为36%。因而通过研究相关机制优化现有治疗手段,或寻找新的作用靶点显得极为迫切。UBR5是一种果蝇抑癌基因。哺乳动物UBR5是HECT结构域家族(同源E6相关蛋白在羧基末端)E3泛素连接酶识别正降解决定子。人类UBR5基因具有59个外显子,编码约10kb的mRNA和>300kDa的蛋白质,在各种细胞类型中广泛表达。UBR5在多细胞动物中高度保守,具有独特的结构特征,并参与调控DNA损伤反应,代谢,转录和凋亡。因此,UBR5是与肿瘤生物学广泛领域相关的细胞信号传导的关键调控者。近年大量研究发现,UBR5在许多肿瘤的发生发展中均发挥着重要作用,UBR5表达异常极有可能与恶性肿瘤的增殖和转移过程都密切相关。另外,还有研究表明,UBR5可能还与一些癌细胞的耐药性或对化疗药的敏感性等相关,但其具体机制尚不十分明确。然而相对来说,目前UBR5在胆囊癌中的研究还比较少,所以探明其对胆囊癌的影响和相关机制,填补此研究区域上的空缺是十分必要的。目的:观察UBR5基因在胆囊癌组织中的表达高低,结合病例的临床信息,分析影响UBR5蛋白表达的危险因素以及研究影响患者预后的危险因素,再运用脂质体法对人胆囊癌细胞系GBC-SD中的UBR5基因进行沉默,然后研究其对细胞增殖能力的影响,以及细胞周期和细胞凋亡情况变化。方法:1、收集天津市南开医院2014年01月至2017年10月手术切除的胆囊癌标本39例,并购买胆囊组织芯片,共计79例病例资料,所有的病例术前均未接受过任何治疗,且都有完整的病例资料以及随访结果。全部标本组织皆是常规石蜡包埋切片,运用免疫组化技术检测标本中UBR5蛋白的表达强度。用卡方检验统计分析病例资料与UBR5蛋白表达高低的相关性。2、用慢病毒将shRNA转染到人胆囊癌GBC-SD细胞中使UBR5基因沉默,构建稳定低表达UBR5蛋白的胆囊癌GBC-SD细胞株。3、分别采用半定量PCR技术和蛋白印迹(Western blotting)方法检测基因沉默后胆囊癌细胞中UBR5基因的mRNA水平和蛋白水平,并且运用流式细胞技术检测UBR5基因沉默对胆囊癌GBC-SD细胞周期及凋亡情况的影响。结果:1、UBR5表达高低影响肿瘤生长的大小、肿瘤组织学类型和分化程度(p<0.05),而与年龄、性别、远处转移、淋巴结转移、临床分期以及Nevin分期无显著性差异(p>0.05)。其中还对患者进行了生存分析,UBR5表达高低、远处转移、分化程度与患者预后密切相关(p<0.05)。2、构建出稳定敲低的sh-UBR5-GBC-SD细胞株,绿色荧光蛋白的表达达到90%以上,且经半定量PCR技术和蛋白印迹(Western blotting)方法检测出sh1-UBR5-GBC-SD细胞株中UBR5蛋白表达最低。3、与乱序对照转染组SH0相比,UBR5基因敲低后胆囊癌细胞的生长速度也明显降低,细胞周期被阻滞于G2/M期,G1/G0期比例减小,S期的比例变化不大,细胞凋亡率明显升高,表明UBR5基因敲出在体外能抑制GBC-SD细胞生长。结论:1、UBR5在胆囊癌组织中表达较高时,患者的肿瘤较大、腺癌较多且恶性程度较高;UBR5表达水平较高的患者,其生存期较UBR5低表达患者短。2、本课题组构建出稳定低表达UBR5蛋白的GBC-SD细胞株,并筛选出胆囊癌GBC-SD-SH1细胞敲低效率最高。3、在人胆囊癌GBC-SD细胞中,UBR5低表达抑制细胞的生长,诱导细胞的凋亡,调控细胞周期,其具体机制有待进一步研究,本实验为UBR5基因对人胆囊癌细胞的影响和作用提供了最基本和必须的证据。

关键词： 细胞生物学实验   随堂考核   个性化考核   考试改革  

摘要： 实验考试是实践教学质量的验收和评价环节,是检验大学生综合素质的有效评定手段,科学、公平、准确地评定每个学生的实验成绩是实验教学中的重要内容。从《细胞生物学实验》考试方法和内容改革入手,探索实验考试的有效方式和合理途径。研究发现,实验随堂考核和个性化考核可以促进学生学习的积极性,提高学生的综合科研素质。

关键词： C086   HSP90抑制剂   胃肠间质瘤   GIST-882   伊马替尼耐药细胞株  

摘要： 目的:观察HSP90抑制剂C086对胃肠间质瘤GIST-882细胞系的增殖抑制作用;观察C086可能的逆转胃肠间质瘤耐药性的作用;探讨C086的体外作用机制。方法:1、收集2010.1-12就诊我院的32例初次手术、术前未经靶向治疗或放化疗的GSIT患者的手术标本制作石蜡切片,通过免疫组化检测其肿瘤组织和正常组织中HSP90的表达,比较GIST患者肿瘤组织与正常组织中HSP90的表达量的差异;2、通过细胞计数、CCK-8法检测HSP90抑制剂C086、IM对GIST-882伊马替尼耐药和敏感细胞系细胞增殖的影响,计算C086、IM对GIST-882作用的抑制率,进而绘制生长曲线,并计算IC50,观察C086、IM单药及联合用药对GIST882伊马替尼耐药和敏感细胞系增殖的不同影响;3、通过流式细胞仪检测细胞周期,观察C086、IM单药和联合用药对GIST882伊马替尼耐药和敏感细胞系细胞周期及凋亡的影响;4、通过Western blot对比不同浓度C086处理下GIST882伊马替尼耐药株IM-1细胞中信号通路分子的变化。结果:1、32例GIST患者标本中正常组织HSP90的表达量明显低于其肿瘤组织（P<0.05）;2、C086对GIST882细胞系的增殖有明显的抑制,并且抑制作用随C086的浓度增加而递增,在GIST-882伊马替尼耐药和敏感细胞系中C086与Imatinib联合用药抑制作用强于C086及Imatinib单药用药（P<0.05）;3、划痕实验统计结果显示:C086对GIST882耐药和敏感细胞系的横向迁移能力没有明显影响;4、流式细胞术实验结果显示:与对照组相比C086、Imatinib处理组G0/G1细胞比率无统计学差异（P>0.05）,GIST-882 IM-1细胞S期、G2期处理组细胞明显低于对照组（P<0.05）;5、C086处理组HSP90、Akt、P-Akt、P-Erk的表达水平有显著降低（p<0.05）,并且随C086浓度的增加有下降的趋势;C086处理组KIT、P-KIT的表达水平有明显降低（p<0.05）,但变化的程度不随C086浓度的增加而变化,而Erk的表达水平除在C086 100umol/l处理下有明显降低（p<0.05）,其余浓度条件下其表达水平均无明显变化（p>0.05）结论:***中高危患者肿瘤组织中HSP90表达显著高于正常组织（P<0.05）;2.C086处理GIST伊马替尼耐药和敏感细胞系,均可使细胞增殖能力下降,同时在耐药株中,C086与Imatinib联合作用对细胞增殖的抑制作用优于C086、Imatinib单药作用的情况;3、HSP90可能主要通过Akt介导的PI3K/Akt和RAF/Erk两条通路对细胞增殖起促进作用。

关键词： 胆管肿瘤   微管相关蛋白质类   肿瘤侵润   预后   胆管癌   TPX2   周期   凋亡   EMT  

摘要： 一TPX2在胆管癌组织中的表达、与临床病理参数和预后关系目的:探讨在胆管癌组织中靶向Xklp2靶蛋白(TPX2)的表达及其临床意义。方法:收集70例胆管癌患者的癌组织及癌旁组织标本,用免疫组化方法检测TPX2蛋白的阳性表达率,随机抽取4对标本用Western blot方法检测TPX2蛋白的表达量;分析癌组织中TPX2蛋白的表达与患者临床病理资料及生存时间的关系。结果:胆管癌癌组织中TPX2蛋白的阳性表达率(44.3%(31/70)vs.5.7%(3/70),P<0.05)及表达量Western blot均高于癌旁组织。TPX2蛋白的表达与患者TNM分期、淋巴结转移以及生存有关(均P<0.05);TPX2蛋白阳性患者的术后生存率明显低于其阴性患者(2年生存率:28.1%vs.80.3%;3年生存率:14.2%vs.60.7%,均P<0.05)。结论:TPX2蛋白在胆管癌中显著高表达,其表达强度可能是胆管癌患者术后发生转移、复发的危险因素;从癌前病变发展成胆管癌的过程中,TPX2蛋白可能发挥了重要作用,其表达强度可能是评价胆管癌早期诊断和预后一个潜在生物学指标和治疗的潜在靶点.二TPX2基因对人胆管癌细胞株生物学特性的影响目的:观察TPX2-si RNA敲低胆管癌细胞中TPX2蛋白表达对其生长的影响,以探讨TPX2基因与胆管癌之间的相关性,为探索TPX2作为胆管癌基因治疗靶点提供思路。方法:通过CCK-8,流式细胞术分析和transwell测定分别研究TPX2表达对胆管癌细胞的增殖、细胞周期、细胞侵袭、迁移和凋亡的影响。通过免疫印迹检测细胞增殖、细胞周期,细胞凋亡和EMT相关靶蛋白的表达。结果:敲低TPX2表达抑制胆管癌细胞的增殖、诱导G2-M阻滞、促进凋亡并抑制侵袭和转移。用TPX2 si RNA处理胆管癌细胞导致cyclin A1,cyclin B1,E-cadherin,p53和Bax的上调,并下调Ki67,cyclin D1,Bcl-2,N-cadherin,β-cadherin CDK2,MMP-9和MMP-2。结论:敲低TPX2表达能诱导人胆管癌细胞G2-M阻滞,促进胆管癌细胞的凋亡,抑制胆管癌细胞增殖、侵袭和转移,其有望成为胆管癌靶向药物治疗的潜在靶点。

关键词： SVA   分离鉴定   TCID50   间接免疫荧光   荧光定量PCR  

摘要： 为了解湖北地区的A型塞尼卡病毒（Senecavirus A,SVA）,该毒株的生物学特性,本试验从疑似发病猪的鼻吻、蹄冠部位的水疱样病变处采集水疱皮和水疱液病料,用猪肾细胞（Porcine Kidney epithelial cells,IBRS-2）进行病毒分离。根据SVA SVV-001株序列设计引物,进行PCR扩增。将SVA毒株分别感染猪肾细胞系（IBRS-2）、猪睾丸细胞（Swine testis cells,ST）和猪肾细胞系（Porcine kidney-15 cells,PK-15）,通过TCID50、蚀斑实验、实时荧光定量、间接免疫荧光法对毒株进行生物学特性研究。病毒分离鉴定结果表明:病毒分离液在IBRS-2细胞上产生CPE,随着传代次数的增加,细胞病变程度随之加剧。全基因组序列比对结果表明:该毒株与中国2017年已公布毒株（CH-HN-2017、CH-HNSL-2017和CH-FJ-2017）相比核苷酸同源性为98.5%-98.6%;与2015年已公布的毒株（CH-01-2015、CH-03-2015、CH-04-2015）相比核苷酸同源性为96.4%-97.6%;与2016年的中国毒株CH-GX109-2016、CH-DL-01-2016相比核苷酸同源性为96.2%-96.4%;与美国毒株（USA-IA44952-2015、USA-IA44662-2015、USA-SD41901-2015）核苷酸同源性为98.5%,与巴西毒株（BRA-G03-2015、BRA-MG2-2015、BRA-MG1-2015）核苷酸同源性97.4%,与加拿大毒株（Canada-MB-NCFAD-11-7-20、Canada-ON-FMA-2015）核苷酸同源性为96.4%-96.6%。由此确定所分离的毒株属于Senecavirus病毒属。细胞生物学特性结果显示:该毒株可在IBRS-2、ST和PK-15中复制增殖,感染后均能产生CPE,但是对IBRS-2细胞最易感。在IBRS-2细胞中,8h左右出现明显的病变,TCID50结果为10-7.4/100μL。相比而言,ST和PK-15细胞产生的病毒滴度较低。从RNA水平来看,SVA在IBRS-2细胞中基因复制水平最高。间接免疫荧光法检测IBRS-2、ST和PK-15细胞均出现特异性荧光。本试验成功分离到一株SVA流行毒株,分析了该毒株的生物学特性,为该病毒的深入研究奠定了基础。

关键词： 肝细胞癌   乙型肝炎病毒   整合   C端截短HBX  

摘要： 目的构建表达C端截短HBX基因和蛋白的人肝癌HepG2细胞模型,并探讨其对HepG2细胞增殖、侵袭、迁移和凋亡的影响。方法1.以肝癌组织中HBX常见的整合片段HBXΔ32(C端缺失32个氨基酸的HBX,全长369bp)、HBXΔ4(C端缺失4个氨基酸的HBX,全长453bp)和野生型HBX(全长465bp)为目的片段,分别构建腺病毒载体并转染HepG2细胞。以转染后的LV5-HBXΔ32、LV5-HBXΔ4、LV5-HBX细胞为实验组,LV5-NC(空病毒)和HepG2细胞为对照组探讨C端截短HBX对HepG2细胞生物学活性的影响。2.采用qPCR和WB的方法分别检测转染后的各组细胞HBX基因和蛋白的表达情况,判断转染是否成功。3.在培养基中加入CCK8,分别于1小时、2小时、3小时、4小时后检测并比较各组细胞OD值,探讨C端截短HBX对HepG2细胞增殖的影响。4.采用transwell实验检测转染后各组细胞的侵袭和迁移能力,探讨C端截短HBX对HepG2细胞侵袭和迁移的影响。5.采用流式细胞学技术检测转染后各组细胞凋亡的情况,探讨C端截短HBX对HepG2细胞凋亡的影响。结果1.本研究成功构建了表达C端截短HBX基因和蛋白的HepG2细胞,镜下可观察到GFP绿色荧光信号,经qPCR和WB验证有HBX mRNA和蛋白的表达。***Δ32、HBXΔ4、HBX、NC、HepG2各组细胞之间的增殖能力有差异,每个检测时间点其OD值差别有统计学意义(P值均<0.05)。经两两比较发现,每个检测时间点HBXΔ32和HBXΔ4组细胞OD值均高于其他各组,且差异有统计学意义(P值均<0.05),而HBXΔ32和HBXΔ4组之间细胞的OD值差异无统计学意义(P>0.05)。***Δ32、HBXΔ4、HBX、NC、HepG2各组发生侵袭的细胞数分别为277.89±20.64、266.78±22.09、163.44±21.02、157.78±22.02和160.56±21.51,各组间差异有统计学意义(P=0.000)。经两两比较发现,HBXΔ32和HBXΔ4组侵袭细胞数均高于其他各组,且差异有统计学意义(P值均<0.05),而HBXΔ32和HBXΔ4组之间侵袭细胞数差异无统计学意义(P=0.856)。***Δ32、HBXΔ4、HBX、NC、HepG2各组发生迁移的细胞数分别为95.22±16.84、94.44±12.99、66.56±9.50、71.00±8.79和69.78±9.71,各组之间迁移细胞数差异有统计学意义(P=0.000)。经两两比较发现,HBXΔ32和HBXΔ4组迁移细胞数均高于其他各组,且差异有统计学意义(P值均<0.05),而HBXΔ32和HBXΔ4组之间迁移细胞数差异无统计学意义(P=0.588)。***Δ32、HBXΔ4、HBX、NC、HepG2各组之间细胞凋亡率分别为1.43±0.522%、1.14±0.236%、1.06±0.033%、1.26±0.466%、1.24±0.653%,差异无统计学意义(P=0.505)。结论C端截短的HBXΔ32、HBXΔ4对人肝癌HepG2细胞的增殖、侵袭、迁移能力有一定的促进作用,并未发现其对HepG2细胞的凋亡有影响。HBX C端的后4-32个氨基酸可能不是影响肝癌细胞增殖、侵袭和迁移的主要功能域。本研究初步解释了C端截短的HBX基因的整合在广西肝癌高发区肝癌发病中所起的作用,为HBV相关性HCC的病因学探讨和综合防治提供了一定的实验依据和理论参考。

关键词： 肺腺癌   瞬时受体电位亚家族M8   蛋白表达   细胞生物学  

摘要： 目的：　　探索瞬时受体电位亚家族M8（TRPM8）对肺腺癌A549细胞生物学行为的影响及可能机制，分析其能否作为肺腺癌分子治疗靶点。　　方法：　　采用RT-PCR、Western blot检测肺腺癌A549细胞及空载体稳定株A549-plvo、过表达稳定株A549-TRPM8中TRPM8表达。以CCK-8法、平板细胞克隆形成试验检测TRPM8过表达对细胞增殖活性的影响。以划痕试验、Transwell检测TRPM8过表达对细胞迁移及侵袭能力的影响;以流式细胞仪检测TRPM8过表达对细胞周期和凋亡的影响。　　结果：　　RT-PCR结果显示，A549-TRPM8细胞的TRPM8mRNA表达阳性，而A549及A549-plvo均为阴性，A549-TRPM8显著上调了TRPM8mRNA的表达。Western blot结果显示，与对照组A549-plvo相比，A549-TRPM8的TRPM8蛋白表达水平升高(P＜0.05)。CCK-8结果显示，A549-TRPM8在120h、144h增殖速度明显减慢（P＜0.05），细胞增殖能力下降;平板细胞克隆形成试验结果显示，实验组在相同时间内克隆形成的细胞团较对照组数量减少（P＜0.05）、体积减小。划痕试验结果表明，创伤后16h、24h的A549-TRPM8细胞迁移率较对照组低(P＜0.05);Transwell侵袭实验结果显示，实验组在相同时间内发生侵袭的细胞数明显减少（P＜0.05）。流式细胞仪结果表明，A549-TRPM8较A549-plvo的S期细胞数明显增加（P＜0.05），但A549细胞凋亡率无显著性差异（P＞0.05）。　　结论：　　TRPM8过表达抑制肺腺癌A549细胞增殖、克隆形成及迁移、侵袭能力，其抑制增殖能力通过诱导细胞阻滞在S期发挥作用，但对A549细胞凋亡无明显影响。TRPM8有可能作为肺腺癌的治疗靶点。

关键词： 细胞生物学   双语教学   实践  

摘要： 阐明细胞生物学双语教学的重要性,总结近几年来开展双语教学所做的尝试,提出改进细胞生物学双语教学的思路和方法。

关键词： 超级增强子   Crispr/Cas9   DUSP5  

摘要： 超级增强子是一类能强力驱动基因表达的DNA元件,具有长度较长、富集较强活性组蛋白修饰和转录因子等特点。在发育分化等生命进程以及肿瘤发生、发展的过程中,超级增强子扮演了重要的角色。本文基于活性增强子识别标记的H3K27ac挖掘出肿瘤普遍性的DUSP5-SE,并根据组蛋白修饰选择He La和HCT116细胞为实验材料,参照组蛋白修饰,转录因子富集位点将超级增强子分成5段组分增强子,通过双荧光报告系统验证超级增强子组分增强子具有活性并且E2组分增强子活性最强。通过超级增强子相关网站预测DUSP5为超级增强子的靶基因,利用Crispr/Cas9技术建立超级增强子敲除或敲低的细胞系,进一步验证了DUSP5为超级增强子的靶基因。通过MTT细胞增殖,划痕愈合和克隆形成实验,证明了敲除或敲低超级增强子能促进细胞增殖。综上所述,DUSP5-SE在He La及HCT116细胞中E2组分增强子最保守且具有增强子活性。敲除或敲低DUSP5-SE通过调控靶基因DUSP5促进He La及HCT-116细胞增殖能力,不影响细胞迁移和克隆形成能力。