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关键词： 医学生人文素养   细胞生物学   立德树人  

摘要： 人文素养教育对于提高医学生的医学教育、科研及医疗服务水平具有重要意义。细胞生物学作为医学大类学生的第一门专业课程，其目的是为医学生确立终身继续教育和未来走向临床岗位打下坚实基础。但目前在细胞生物学的教学中，尚无将人文素养教育融入细胞生物学教学的相关经验报道。本团队通过在细胞生物学教学计划、运作机制和教学模式等方面融入人文素养教育，从课程设计、教学内容、教学方法和评价方式等环节进行改革和创新，建立并完善了细胞生物学教学与人文素养培育互作体系，以期提升医学生人文素养，为国家和社会培育出高素质型人才。

关键词： 血小板浓缩生长因子   聚己内酯-聚乙二醇-血小板浓缩生长因子支架   聚己内酯-聚乙二醇支架   人牙周膜干细胞   细胞增殖   黏附能力   成骨分化  

摘要： 目的 探究负载了血小板浓缩生长因子（CGF）的聚己内酯（PCL）-聚乙二醇（PEG）支架对人牙周膜干细胞（hPDLSCs）黏附、增殖及成骨分化能力的影响。方法 通过浸入及冻干法制备PCL-PEG-CGF复合支架，观察复合支架的显微结构并检测其机械性能及生物相容性。酶消化法培养hPDLSCs，并通过流式细胞术鉴定hPDLSCs。选取第三代hPDLSCs分别通过CCK-8实验、4’,6-二脒基-2-苯基吲哚（DAPI）染色、碱性磷酸酶（ALP）染色、茜素红染色以及Western blot实验检测PCL-PEG-CGF复合支架对hPDLSCs黏附、增殖及成骨分化能力的影响以及成骨相关蛋白[Runt相关转录因子2 (Runx2)、ALP、骨形态发生蛋白2 (BMP2)]的表达情况。结果 PCL-PEG-CGF复合支架在扫描电镜下呈孔隙大小不等的蜂窝状结构，其亲水性6 s时θ角接近0°，弹性模量为（4.590 0±0.149 3） MPa，其亲水性、断裂拉伸强度及断裂延伸率均与PCL-PEG支架相似；hPDLSCs在PCL-PEG-CGF复合支架上的黏附能力明显优于PCL-PEG支架（P<0.01），与对照组相比，第3、5、7天时各实验组的hPDLSCs增殖速率显著增加（P<0.01），且PCL-PEG-CGF复合支架与其余组间差异有统计学意义（P<0.01）; PCL-PEG-CGF复合支架组ALP活性明显升高（P<0.05）、矿化结节数量明显增加及成骨相关蛋白（Runx2、BMP2、ALP）的表达均明显增强（P<0.05）。结论 PCL-PEG-CGF复合支架具有较好的机械性能及生物相容性，可促进hPDLSCs黏附及增殖，并通过增强成骨相关蛋白的表达促进hPDLSCs的成骨分化能力。

关键词： 小尾寒羊   骨髓间充质干细胞   培养鉴定   诱导分化  

摘要： 为探究小尾寒羊骨髓间充质干细胞（bone marrow mesenchymal stem cells, BMSCs）生物学特性及体外分化潜能，从4月龄小尾寒羊胚胎中无菌分离出胎羊股骨，利用全骨髓贴壁法体外培养BMSCs，对小尾寒羊BMSCs培养鉴定，绘制第3、13、23代BMSCs生长曲线，计算群体倍增时间及克隆形成率；利用BMSCs划痕试验检测细胞迁移能力，利用免疫荧光和RT-PCR检测干细胞表面标志物，利用染色体核型分析法检测基因稳定性；并向成骨细胞、软骨细胞和脂肪细胞定向诱导分化，评估其多向分化潜能。结果表明，BMSCs细胞贴壁后呈长梭形，生长曲线呈典型的“S”型。随着代次的升高，细胞增殖能力、迁移能力、克隆形成率均呈下降趋势，群体倍增时间不断延长。免疫荧光鉴定显示，表面标志物CD29、CD44、CD73、CD90和CD105阳性表达，而与造血干细胞相关的CD34不表达。RT-PCR检测显示，小尾寒羊BMSCs表达CD29、CD73、CD90和CD105,CD34呈阴性表达。染色体核型分析显示，小尾寒羊BMSCs呈正常二倍体核型（2n=54,XY），染色体基因组未发生改变。小尾寒羊BMSCs经特异性诱导成功分化出骨、软骨和脂肪细胞。全骨髓贴壁法体外培养成功分离出小尾寒羊BMSCs，且具有较强的体外增殖能力和分化潜能。以上研究结果为再生医学和生物工程学研究提供参考。

关键词： 医学细胞生物学   教学改革   科学精神   学科发展史   案例教学  

摘要： 在高等教育课程思政建设背景下，科学精神的培养在医学教育中已成为塑造学生科研素养与职业品格的关键途径。文章聚焦医学细胞生物学这一生命科学基础学科，系统梳理了细胞生物学学科发展史中的经典案例，根据探索、批判、求实、理性与协作五个维度的科学精神对细胞生物学发展中的经典案例做出了整理和归纳。揭示了探索精神驱动认知边界拓展，批判精神促进科研创新，求实理性精神体现科研本质，协作精神扩展科研视野，加速科研发展。通过将科学精神要素与专业知识模块深度融合，教学设计可引导学生从历史案例中更好把握学科知识，进而形成持久的内驱力。

关键词： 细胞生物学   实验教学   教学设计   流式细胞术   细胞凋亡  

摘要： 实验教学体系中本科生自主学习能力、创新思维与思政素养的协同提升，被视为新时代高等教育人才培养质量提升的核心诉求。文章以细胞生物学实验流式细胞术检测细胞凋亡为研究对象，构建认知激发、知识解构、技能训练和价值引领的四阶段教学模式。通过公共卫生案例创设问题情境、思维导图解析技术原理、实验操作体系构建以及思政教育元素融入的系统化设计，实现理论认知与实践能力的双向促进，以期为培养高素质创新型人才提供有效路径。

关键词： 分子和细胞生物学   思政教育   全面人才   社会责任感  

摘要： 在高等教育领域,将思政教育与专业课程深度融合,已成为培养全面发展人才的重要路径。该文以分子和细胞生物学课程为例,结合软物质科学与工程专业的特点,探讨如何深入挖掘课程中蕴含的思政教育资源,优化课程思政内容,实现专业知识传授与价值观塑造的有机统一。通过分析软物质科学与工程专业背景下的思政教育需求,提出了一系列教学策略,旨在培养学生的科学精神、创新意识、社会责任感和国际视野,为培养新时代所需的高素质工程技术人才奠定坚实基础。

关键词： 鼻咽癌   miR-4435   细胞周期相关蛋白1   细胞生物学  

摘要： 目的 探讨miR-4435通过调控细胞周期相关蛋白1(CAPRIN1)表达对鼻咽癌细胞生物学行为的影响。方法 采用荧光定量聚合酶链式反应检测miR-4435在人鼻咽癌细胞系CNE-2Z、C666-1、SUNE-1、HNE-1和永生化鼻咽上皮细胞NP69中的表达水平。采用miR-4435模拟物和对照miR-NC转染C666-1细胞,分为miR-4435组和miR-NC组。比较2组C666-1细胞增殖、细胞周期变化情况,以及CAPRIN1 mRNA、CAPRIN1蛋白、周期蛋白依赖性激酶1(CDK1)、细胞周期蛋白B(Cyclin B)、Cyclin E蛋白表达水平。采用双荧光素酶活性报告实验验证miR-4435与CAPRIN1的靶向结合。结果 与NP69细胞相比,CNE-2Z、C666-1、SUNE-1、HNE-1细胞中miR-4435相对表达水平显著下调(F=18.92,P<0.01),C666-1细胞中miR-4435相对表达水平下调最明显(P<0.01)。miR-NC组和miR-4435组miR-4435在C666-1细胞中的相对表达水平分别为(0.19±0.02)、(0.99±0.09),二者比较,差异有统计学意义(t=14.55,P<0.01)。与miR-NC组相比,miR-4435组C666-1细胞增殖能力在第2、3、4、5天时明显被抑制(P<0.05)。与miR-NC组比较,miR-4435组C666-1细胞在G0/G1期的细胞数量明显增加(t=4.69,P<0.01),而在S期和G2/M期的细胞数量明显减少(t=4.32,P<0.01;t=4.79,P<0.01)。转染miR-4435显著降低了含有CAPRIN1 WT的C666-1细胞荧光素酶活性(t=13.54,P<0.01)。miR-NC组、miR-4435组CAPRIN1 mRNA在C666-1细胞中的相对表达水平分别为(5.08±0.34)、(1.01±0.09),二者比较,差异有统计学意义(t=11.54,P<0.01)。与miR-NC组比较,miR-4435组C666-1细胞中CAPRIN1、CDK1、Cyclin B、Cyclin E蛋白表达水平降低,差异有统计学意义(P<0.01)。结论 miR-4435能抑制鼻咽癌细胞增殖和细胞周期进展,并通过抑制CAPRIN1表达而作为抑癌基因发挥作用。

关键词： 生物信息学   磷酸烯醇式丙酮酸羧激酶1   胆管癌   生物学行为   机制  

摘要： 目的:本研究旨在结合生物信息学探讨磷酸烯醇式丙酮酸羧激酶1(phosphoenolpyruvate carboxykinase 1,PCK1)在胆管癌细胞中的表达,及其对胆管癌细胞增殖、迁移的影响和潜在机制。方法:基于GEO数据库中胆管癌mRNA测序数据筛选差异表达基因。通过STRING网站及Cytoscape软件构建蛋白质-蛋白质互相作用网络(PPI网络),并筛选关键调控网络及基因。通过TCGA数据库及HPA数据库验证关键基因表达量及病理学特征。通过KEGG及GSEA富集分析探究差异基因相关功能及PCK1相关通路。细胞学实验中采用慢病毒转染胆管癌RBE细胞株以过表达PCK1,采用RT-qPCR及蛋白质印迹法验证转染效率。将实验分为阴性对照组(RBE组)、空转组(RBE-NC组)、过表达组(RBE-OE组)及PPARγ抑制剂组(RBE-OE+GW9662组)。采用集落形成实验及CCK8法检测细胞增殖能力,采用划痕愈合实验及Transwell实验检测细胞迁移能力,采用蛋白质印迹检测通路蛋白表达水平。结果:生物信息学分析显示PCK1可以作为胆管癌的关键调控基因,在癌组织中表达水平较低,可能通过PPAR通路发挥作用。细胞学实验显示:RBE细胞经转染后,PCK1 mRNA和蛋白表达水平显著升高。与阴性对照组相比,过表达PCK1抑制RBE细胞体外增殖和迁移能力,同时PPARγ、PTEN蛋白表达升高,而p-mTOR/mTOR水平降低,而抑制剂组则可逆转上述趋势。结论:PCK1可以作为胆管癌的关键调控基因,并可能通路激活PPARγ/PTEN/mTOR信号通路抑制胆管癌增殖及迁移。