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关键词： 癌,肝细胞   RNA,小分子干扰   免疫组织化学  

摘要： 目的 研究下调B7-H3分子的表达对人肝癌(HCC)细胞生物学特性的影响,探讨B7-H3表达对HCC组织发生发展的临床意义。 方法 选择两株B7-H3表达水平较高的HCC细胞,通过RNA干扰技术下调HCC细胞B7-H3的表达,采用CCK-8、流式细胞术、细胞划痕和Transwell小室等技术,观察HCC细胞在增殖、凋亡、迁移及侵袭等方面的改变;制备不同复发时间(1年内复发和超过1年复发)的HCC组织芯片,采用免疫组织化学法检测B7-H3在80例HCC组织及癌旁肝组织中的表达,进一步分析B7-H3的表达与HCC复发转移及其他临床病理参数的关系。 结果 选择B7-H3表达水平较高的HCC细胞株SK-hep-1和MHCC97L,转染B7-H3siRNA后构建B7-H3下调的细胞模型,发现下调B7-H3蛋白后,HCC细胞的侵袭和迁移能力显著下降(P<0.05),而增殖和凋亡能力未见明显影响;B7-H3在肝癌组织中的阳性率(73.33%)高于癌旁肝组织(54.67%)(P=0.041);B7-H3阳性表达率与HCC分化程度(P=0.012)、复发时间(P=0.001)、转移情况(P=0.007)呈正相关,而与年龄、性别、肿块大小、甲胎蛋白(AFP)等临床病理特征无明显相关。 结论 B7-H3可作为HCC复发与转移的潜在指标,下调B7-H3表达可为抑制HCC侵袭提供新思路。

关键词： 细胞机制   分子   伴发   临床治疗   急慢性疼痛   细胞生物学   蚊虫叮咬   同时发生  

摘要： 痛觉和痒觉有着截然不同的行为学表现,比如手指被火苗撩着后会出现手指迅速回缩,蚊虫叮咬则会让手指移动到瘙痒部位进行抓挠。然而,临床上有相当数量的疾病存在痛、痒相伴,甚至同时发生的情况,比如银屑病病人会经历程度不一的瘙痒和灼烧痛[1,2],而烧伤病人除了急慢性疼痛以外还常常伴有烧伤部位持续性的瘙痒[3,4]。因此,从分子和细胞生物学角度寻找介导的神经元及其中的分子有利于理解疾病的发生发展以及随后的临床治疗。

关键词： 实验动物   教学方法   教学质量  

摘要： 通过医学细胞生物学实验和实验动物学实验课程的整合优化,有效利用了实验动物,提高了实验动物福利,节约了教学成本,活化了教学方法,培养了学生的动手能力和团队协作精神,提高了教学质量,改善了实验教学效果。

关键词： 细胞生物学   教学理念   教学内容   教学方式  

摘要： 细胞生物学是研究和揭示细胞基本生命活动规律的科学,同时,作为现代生命科学中一门重要的前沿学科,是生物科学、生物技术类本科专业的核心课程之一。从学科自身特点出发,以普通高等教育“十一五”国家级规划教材《细胞生物学》(第四版)为例,结合自身数年的细胞生物学课程教学实践,对教学内容安排、教学方式改进等环节的一些具体问题和措施进行了总结,旨在为提高课程的教学质量和学习效果提供一定参考。

关键词： 菌物学   征稿简则   学报   中国科学院   资源开发利用   检索系统   分子生物学   细胞生物学  

摘要： 《菌物学报》(曾用名《真菌学报》、《菌物系统》)1982年创刊,现为月刊,每月22日出版,是中国科学院主管的菌物学学术期刊,报道菌物(真菌、粘菌、卵菌等)学研究领域的最新研究成果,是中国自然科学核心期刊,也是国际菌物学界信赖的刊物,已被国内外多家权威检索系统收录。1.征稿范围:主要刊登菌物系统学、分子生物学、生理与代谢、细胞生物学、区系地理学、菌物多样性及资源开发利用、动植物病原菌物学、医学真菌学、食用和药用真菌学等方面的综述、研究论文和简报。

关键词： 低氧   牙源性干细胞   生物学性能  

摘要： 在生理及病理条件下,牙源性干细胞在体内的微环境均为低氧环境。低氧能影响牙源性干细胞的增殖、成骨/成牙分化以及旁分泌等多种生物学性能,但具体机制尚不清楚。本文就低氧对牙源性干细胞生物学性能的影响及可能调节机制作一综述,以期为促进牙源性干细胞在组织工程中的应用提供新的思路和方法。

关键词： 乳腺癌   miR-125a-5p   HER-2   增殖  

摘要： 目的 探讨miR-125a-5p对人表皮生长因子受体2(HER-2)基因的靶向调控作用以及对乳腺癌MCF-7细胞增殖、凋亡、周期的影响。方法 收集2017年10月至2018年3月在我院保存的57例乳腺癌组织及对应癌旁组织,提取总RNA,实时荧光定量PCR(QPCR)检测miR-125a-5p表达。向MCF-7细胞转染miR-125a-5p mimics(miR-125a-5p组)或空质粒(阴性对照组),同时设置空白对照组。采用MTT法和流式细胞术检测各组细胞增殖、凋亡和周期。采用双荧光素酶报告实验验证HER-2与miR-125a-5p的靶向关系。采用QPCR和Western blotting检测各组转染48h后HER-2mRNA和蛋白表达。结果 乳腺癌组织中miR-125a-5p表达量为0.58±0.12,低于对应癌旁组织的0.98±0.17,差异具有统计学意义(P<0.05)。miR-125a-5p表达与HER-2表达、肿瘤直径、TNM分期有关(P<0.05)。MCF-7细胞和MCF-10A细胞中miR-125a-5p的表达量分别为0.73±0.15和1.24±0.18,差异有统计学意义(P<0.05)。培养24、48、72、96后,miR-125a-5p组MCF-7细胞的增殖率分别为(87.65±5.79)%、(79.34±7.18)%、(70.17±6.21)%和(64.28±5.93)%,明显低于阴性对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。miR-125a-5p组细胞G0/G1期细胞比例为(61.95±3.49)%,S期细胞比例为(22.57±2.76)%,与阴性对照组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。miR-125a-5p组细胞凋亡率为(20.33±6.25)%,高于空白对照组和阴性对照组(P<0.05)。miR-125a-5p可抑制野生型HER-23'-UTR报告基因载体的荧光素酶活性,而对突变型HER-23'-UTR的荧光素酶活性无影响。miR-125a-5p组HER-2mRNA和蛋白表达水平分别为0.56±0.15和0.41±0.11,低于阴性对照组(P<0.05)。结论 上调miR-125a-5p可抑制HER-2的表达,从而抑制乳腺癌细胞增殖凋亡活性,其有望成为乳腺癌早期诊断和个体化治疗的潜在靶点。

关键词： ANXA3   结肠癌   HCT116/L-OHP细胞   细胞增殖   细胞凋亡   细胞侵袭  

摘要： 目的肿瘤患者体内人膜联蛋白A3(annexinA3,ANXA3)水平升高可能为结直肠癌(colorectal cancer,CRC)潜在筛查的标志物。本研究探讨ANXA3在CRC耐药细胞株HCT116/LOHP中表达,及其对细胞增殖、凋亡及侵袭的影响。方法设计合成慢病毒载体GV493,感染HCT116/L-OHP耐药细胞株,实验分为对照组、空载体组、LV-ANXA3-RNAi-1实验组和LV-ANXA3-RNAi-2实验组4组。利用qRT-PCR和蛋白质印迹法分别检测ANXA3mRNA和蛋白表达水平;CCK-8法测定细胞体外增殖能力;流式细胞术检测细胞凋亡情况;Transwell双室法检测细胞侵袭能力。结果成功构建下调ANAX3稳定感染细胞株,与对照组(4.889±0.652 7)和空载体组(1.000±0.062 3)相比,实验组LV-ANXA3-RNAi-1(0.532 7±0.039 8)与LV-ANXA3-RNAi-2(0.466 9±0.014 8)的ANXA3mRNA表达量下降,F=125.5,P<0.001;实验组LV-ANXA3-RNAi-1、LV-ANXA3-RNAi-2的ANXA3蛋白表达为0.147 5±0.015 5、0.149 1±0.010 7与对照组(0.937 4±0.025 8)和空载体组(0.678 5±0.063 7)相比,ANXA3蛋白表达量下降,F=123.2,P<0.001;实验组细胞增殖速度减慢,P<0.001;LV-ANXA3-RNAi-1和LV-ANXA3-RNAi-2实验组细胞凋亡率分别为(26.2±0.519 6)%、(36.47±0.545 7)%,高于对照组(7.2±0.404 1)%和空载体组(3.3±0.230 9)%,F=1 259,P<0.001;LV-ANXA3-RNAi-1和LV-ANXA3-RNAi-2实验组穿透滤膜的细胞数量分别为63.67±6.119、50.00±5.132,少于对照组(112.3±1.453)和空载体组(100.0±4.359)穿透滤膜的细胞数量,细胞侵袭能力下降,F=40.89,P<0.001。结论下调ANXA3基因可抑制人结肠癌细胞HCT116/L-OHP的增殖,促进细胞凋亡,降低细胞的侵袭能力。

关键词： 2型糖尿病   骨髓间充质干细胞   细胞黏附   细胞迁移  

摘要： 目的:观察2型糖尿病患者牙槽骨骨髓间充质干细胞的生物学特性,为进一步探讨糖尿病影响种植体骨结合的分子机制提供实验和理论基础。方法:通过体外培养正常人和2型糖尿病患者骨髓间充质干细胞(bone mesench ymal stem cells,BMSCs),将正常人与糖尿病患者BMSCs分别分为高糖组、低糖组,检测以下指标:细胞增殖、细胞凋亡率、细胞黏附及细胞迁移;结果:BMSCs细胞在高糖环境下的增殖能力明显减弱,正常人牙槽骨来源的BMSCs细胞增殖能力优于糖尿病患者BMSCs;而糖尿病患者高糖组BMSCs的凋亡率明显高于正常人组;各组之间细胞黏附率差异无统计学意义;正常人组BMSCs迁移能力明显高于糖尿病组BMSCs;结论:2型糖尿病患者BMSCs的增殖能力较缓慢,凋亡率较高,细胞迁移能力稍弱。高糖环境容易抑制BMSCs的增殖及迁移能力。

关键词： 雷帕霉素   腭突细胞   自噬   小鼠  

摘要： 目的:研究雷帕霉素对小鼠腭突细胞(MEPCs)生物学特性的影响。方法:取胎龄13.5天的小鼠,分离培养MEPCs,加入不同浓度(0、5、10、50、100nmol/L)的雷帕霉素,观察MEPCs活性、凋亡、迁移、成骨情况,选择最佳作用浓度。Western blot法观察在此浓度下不同的作用时间(0、3、6、12、24、48h)自噬标志物LC3Ⅱ和p62/SQSTM1表达水平的变化。结果:6h内,雷帕霉素促进MEPCs增殖,10nmol/L雷帕霉素作用效果最明显;而6h后,雷帕霉素抑制MEPCs增殖,其作用呈时间依赖性,作用时间越长,抑制增殖作用越强。6h内,雷帕霉素抑制MEPCs凋亡,其中10nmol/L抑制效果最明显;而6h后,雷帕霉素促进细胞凋亡。细胞划痕结果表示,雷帕霉素促进MEPCs迁移,作用时间越长、浓度越高,促进迁移作用越强。雷帕霉素处理组抑制MEPCs成骨分化,碱性磷酸酶、茜素红染色及钙离子浓度结果显示,随着成骨诱导时间的延长,抑制作用增强,RT-PCR结果显示成骨相关基因的表达低于对照组。雷帕霉素作用下,随着作用时间的延长,LC3Ⅱ的表达明显增加,p62/SQSTM1的表达与对照组相比明显降低,呈时间依赖性,雷帕霉素促进了自噬。结论:雷帕霉素可能是通过促进自噬影响腭突细胞的生物学特性。