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关键词： PK-15细胞   生物学特性  

摘要： 对PK-15细胞进行细胞形态、生长曲线、微生物、外源病毒、胞核学及细胞致瘤性等特性进行了研究。结果表明,PK-15细胞呈不规则多边形、生长状态良好;无细菌、外援病毒及支原体污染;染色体共19对;细胞无致瘤性。通过对PK-15细胞生物学鉴定,可为开展PK-15细胞及疫苗研究提供基础理论依据。

关键词： 网络   医学细胞生物学   课程资源   实践  

摘要： 本文阐述了利用网络资源进行医学细胞生物学探究性课程资源开发和利用的必要性和重要性,从课堂教学、实验教学、学生学习的主动性等几个方面论述了在实践教学中充分利用网络资源,进行医学细胞生物学探究性课程资源开发和利用所取得的良好效果,并在实践的基础上进行了反思。

关键词： 小鼠实验   《科技日报》   患者参与   心脏干细胞   临床试验   心脏功能   免疫反应   细胞生物学  

摘要： 《科技日报》电,美国科学家开展了一项最新细胞生物学研究,揭开了干细胞与心脏修复之间关系的秘密。据英国《自然》杂志日在线发表的一项小鼠实验指出,受伤后移植的干细胞,会以启动"防御"——免疫反应的方式,提高心脏功能。已有数千名患者参与了心脏干细胞治疗的临床试验,将成体干细胞注入受损的心脏组织,但结果有好有坏,常常并不理想。开展这些临床试验,是因为部分动物研究显示出了些许益处,但干细胞发挥积极作用的可能机制,一直以来存在巨大争议。

关键词： 白血病抑制因子受体反义RNA-1   非小细胞肺癌   细胞增殖   细胞迁移   细胞凋亡  

摘要： 目的探讨长链非编码RNA LIFR-AS1(LncRNA LIFR-AS1)在非小细胞肺癌(NSCLC)细胞系中的表达及其过表达对细胞增殖、凋亡、侵袭、转移的影响。方法选取NSCLC细胞(A549、H226、SPCA1和H358)以及正常人支气管上皮细胞(BEAS-2B),采用实时荧光定量PCR检测细胞中LIFR-AS1的表达。构建pcDNA3.1-NC质粒,转染A549细胞,将其定义为pcDNA-NC组,构建pcDNA3.1-LIFR-AS1质粒,转染A549细胞,将其定义为pcDNA-LIFR-AS1组。采用CCK-8检测两组细胞的增殖能力,AnnexinV-FITC法检测细胞凋亡,Transwell法检测细胞的迁移和侵袭能力。结果A549、H226、SPCA1、H358细胞中LIFR-AS1的相对表达量低于BEAS-2B细胞(P均<0.05)。与pcDNA-NC组相比,pcDNA-LIFR-AS1组细胞增殖能力、迁移能力、侵袭能力均下降(P均<0.05),细胞凋亡率升高(P<0.05)。结论LIFR-AS1的过表达能够抑制A549细胞的增殖、促进细胞的凋亡、抑制细胞迁移和侵袭的能力,LIFR-AS1可以作为肿瘤抑制因子为NSCLC诊断和治疗提供新的靶点。

关键词： 蜂胶   牙髓   成纤维细胞   抗炎作用   矿物三氧化物凝聚体  

摘要： 目的:比较矿物三氧化物凝聚体(mineral trioxide aggregate,MTA)与山东蜂胶乙醇提取物对牙髓成纤维细胞活性、矿化和趋化能力以及抗炎效应的影响。方法:利用CCK-8法检测山东蜂胶提取物和MTA浸出液作用牙髓成纤维细胞1、5、7、9 d时的细胞毒性,各组同时作用15 h,Transwell法检测不同组的迁移细胞数目。矿化诱导21 d后,各组进行茜素红染色比较诱导硬组织沉积能力。按照1 mg/L浓度将脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)加入两种材料后刺激细胞3 h,采用实时聚合酶链式反应(real-time polymerase chain reaction,real-time PCR)方法检测不同组细胞肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白细胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)和白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)三种炎症因子的表达量。采用单因素方差分析及非参数检验对组间差异进行分析(P<0.05)。结果:蜂胶的细胞毒性大于MTA,蜂胶组迁移细胞数目(26.67±2.52)明显少于对照组(61.33±4.93)及MTA组(80.00±2.65),茜素红染色显示蜂胶组相较MTA组的钙沉积更多。LPS刺激细胞3 h后,蜂胶相比MTA可以显著降低IL-1β和IL-6的表达量。结论:山东蜂胶相比MTA对牙髓细胞有一定的细胞毒性,对细胞迁移的促进作用不明显,但蜂胶具有良好的抗炎效果及诱导牙髓细胞成牙本质分化的能力,经处理后有望应用于感染牙髓的活髓保存治疗。

关键词： 动物解剖学   动物行为学   植物解剖学   生物系统学   细胞生物学   生理学   生态学   国际生物学奥林匹克竞赛  

摘要： 理论考试B共3 h.51-60题:细胞生物学;61~68题:植物解剖学和生理学;69~80题:动物解剖学和生理学;81~83题:动物行为学;84~93题:遗传与演化;94~98题:生态学;99~100题:生物系统学.

关键词： 胃癌   细胞生物学功能   HDAC2   p53   乙酰化p53^(k320)  

摘要： 目的:探究HDAC2与乙酰化p53^k320相互作用对胃癌细胞生物学功能的影响,为生物靶向治疗胃癌提供新的靶点和思路。方法:研究开展时间2018年1月-2019年9月。将人胃癌细胞株(SGC7901,BGC823,MKN45)和正常胃黏膜细胞株(GES1)分别置于RPMI-1640培养基(10%小牛血清及青霉素、链霉素双抗)以及37℃、5%CO2饱和湿度培养箱环境中培养,在显微镜下观察细胞生长融合度达到80%时进行细胞传代;采用RT-qPCR法检测肿瘤细胞和正常细胞HDAC2蛋白表达情况,采用Western blot法检测p53、p53^k320蛋白表达情况,比较HDAC2与乙酰化p53^k320表达水平;构建HDAC2表达下调/上调细胞系,进行细胞植瘤试验,比较分析各组胃癌细胞活性。结果:①与正常胃黏膜细胞比较,胃癌细胞内HDAC2、p53、p53^k320蛋白表达显著升高,差异有统计学意义(P<0.05);②HDAC2表达下调细胞系检测乙酰化p53^k320蛋白表达升高,胃癌细胞活力下降,差异较为显著(P<0.05)。结论:抑癌基因p53在胃癌病变中发生突变情况较少,提示存在其他细胞存活机制;HDAC2蛋白表达对p53^(k320)的去乙酰化在肿瘤细胞存活发展中有重要意义,下调HDAC2表达可能通过上调乙酰化p53^(k320)对胃癌细胞生物学功能产生抑制作用。

关键词： 然活性物   细胞生物学   美白功效  

摘要： 传统人工合成的美白化妆品中含有大量对人体有害的物质,严重威胁人的健康甚至引发生命危险,同时对环境也会造成污染。但人类对于美的追求是不会改变的,为了尽可能降低美白类化妆品对人体造成的伤害,需要从新的角度出发,从纯天然植物中提取美白成分,验证其美白效果是否可观、对人体是否有害是目前以纯天然提取物为基础的化妆品的主要发展方向。

关键词： miR-633   缺氧   H9C2   增殖   迁移  

摘要： 目的探讨miR-633对缺氧诱导的H9C2细胞生物学功能调节作用。方法缺氧诱导培养H9C2细胞,利用实时定量荧光PCR检测缺氧后细胞中miR-633表达情况。通过MTT实验和Transwell实验检测缺氧对细胞增殖和迁移的调节作用。在缺氧H9C2细胞中下调miR-633的表达,通过MTT实验和Transwell实验检测miR-633对缺氧后细胞增殖和迁移的调节作用。miRDB软件预测miR-633可能打靶的蛋白,荧光素酶报告基因实验分析miR-633对蛋白激酶B(AKT)的靶向调节作用。通过Western blot检测miR-633对缺氧后H9C2细胞中AKT、细胞周期素D1(Cyclin D1)、B淋巴细胞瘤-2(bcl-2)与基质金属蛋白酶2(MMP2)的影响。结果缺氧诱导后H9C2细胞中miR-633表达上调,缺氧诱导抑制H9C2细胞的增殖和迁移能力。MTT和Transwell实验证明,miR-633受到抑制后能够显著促进H9C2细胞的增殖和迁移。miR-633与AKT的3′UTR区域具有结合位点,miR-633可以抑制AKT的生物学活性,下调miR-633能够促进AKT、Cyclin D1、bcl-2与MMP2蛋白的表达。结论 miR-633可以通过调节AKT的活性促进缺氧诱导的H9C2细胞的增殖与迁移。

关键词： 长链非编码RNA胃癌相关转录本3   肝癌   HepG2   Wnt/β-连环蛋白信号通路  

摘要： 目的探讨长链非编码RNA胃癌相关转录本3(lncRNA GACAT3)在肝癌组织的表达和对肝癌细胞HepG2增殖、侵袭和迁移的影响及其机制.方法采用实时荧光定量聚合酶链反应(Real-time PCR)技术检测新乡医学院第一附属医院收治并手术治疗的73例肝癌患者的癌组织、癌旁组织,PLC/PRF/5、Hep3B、HepG2肝癌细胞,以及正常肝细胞THLE-3中lncRNA GACAT3表达水平;阴性对照小干扰RNA(siRNA)和lncRNA GACAT3 siRNA转染HepG2肝癌细胞,Real-time PCR检测转染48 h后细胞lncRNA GACAT3表达,噻唑蓝(MTT)检测转染24、48、72 h各组细胞增殖能力,细胞划痕和Transwell实验检测细胞迁移侵袭,蛋白质印迹法(Western blot)检测细胞Wnt/β-连环蛋白(β-catenin)信号通路蛋白表达.应用SPSS 21.0软件进行统计,计量资料以均值±标准差(Mean±SD)表示,两组数据采用配对t检验或独立样本t检验,多组间比较采用单因素方差分析,多组数据两组间比较采用LSD-t检验.结果肝癌组织lncRNA GACAT3表达水平(3.10±1.93)显著高于癌旁组织(1.02±0.59,t=8.086,P<0.01);肝癌细胞PLC/PRF/5(1.92±0.21,t=7.074,P<0.01)、Hep3B(2.42±0.25,t=9.327,P<0.01)和HepG2(2.96±0.31,t=10.582,P<0.01)中lncRNA GACAT3表达水平均显著高于正常肝细胞(0.97±0.10).沉默GACAT3组细胞lncRNAGACAT3表达(0.16±0.02)显著低于沉默对照组(1.03±0.11,t=13.478,P<0.01),48 h和72 h细胞增殖能力显著降低(P<0.01),划痕愈合率、细胞迁移侵袭能力显著降低(P<0.01).细胞中Wnt/β-catenin信号通路蛋白β-catenin(0.15±0.02)及其下游蛋白骨髓细胞瘤病毒癌基因(c-Myc)(0.22±0.02)和细胞周期蛋白D1(Cyclin D1)(0.21±0.02)表达较沉默对照组(0.81±0.08,t=13.863;0.65±0.07,t=9.731;0.78±0.08,t=10.230;P均<0.01)显著降低,p-β-catenin蛋白表达(0.75±0.08)显著高于沉默对照组(0.27±0.03,t=11.972,P<0.01).结论lncRNA GACAT3在肝癌中高表达,沉默lncRNA GACAT3能够抑制肝癌细胞增殖迁移侵袭,其机制可能与抑制Wnt/β-catenin信号通路有关.