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关键词： 结肠癌   GTPBP4基因   病理特征   细胞生物学  

摘要： 目的:　　研究GTPBP4在结肠癌组织中的表达及其与结肠癌临床病理特征、预后的相关性。利用慢病毒LV-GTPBP4-RNAi转染人结肠癌RKO细胞，敲减GTPBP4基因，探讨GTPBP4RNAi对RKO细胞增殖、凋亡等生物学行为的影响。探讨GTPBP4在结肠癌发生发展中的作用。　　1.临床结肠癌患者组织样本GTPBP4表达与临床病理特征、预后的关系　　1.1 方法:　　(1)经病理诊断证实的西南医科大学附属医院结肠癌病例90例，同时收集患者一般个人资料、临床病理资料。　　(2)将肿瘤组织及相应癌旁组织制作组织芯片，免疫组织化学方法检测结肠癌组织及癌旁组织中GTPBP4的表达。　　(3)统计分析:采用SPSS软件进行统计学分析，计数资料的比较采用x2检验，计量资料比较采用t检验。应用Kapla-Meier法进行生存分析，Log-Rank进行检验;影响因素分析采用COX回归模型分析，计算出OR值及95％可信区间，P＜0.05为差异有统计学意义。　　1.2 结果:　　(1)癌组织中GTPBP4的免疫组化染色评分为11.85±4.14，癌旁组织中GTPBP4的染色评分为9.67±3.25，GTPBP4在癌组织中的表达水平显著高于癌旁组织，差异具有统计学意义(t=3.738，p=0.000)。　　(2)GTPBP4蛋白在不同患者性别、年龄、肿瘤生长部位、肿瘤大小、T分期和N分期中的表达无显著差异（均P＞0.05）。　　(3)GTPBP4蛋白高表达55例(55/90，61.11％)，低表达35例(35/90，38.89％)。生存分析显示GTPBP4表达水平与患者总生存期无相关性，(Log-Rank p=0.103)。　　(4)COX回归模型分析结果显示GTPBP4不是影响结肠癌预后的独立因素(OR=0.617,95％CI=0.325-1.171,P=0.140)。　　1.3 结论:　　(1)结肠癌组织中GTPBP4蛋白表达水平显著高于癌旁组织。　　(2)GTPBP4蛋白表达与临床病理特征之间无相关性。　　(3)GTPBP4蛋白的表达水平与总体生存期无关。　　(4)GTPBP4不是结肠癌患者预后的独立影响因素。　　***4RNAi对RKO细胞增殖、凋亡等生物学行为的影响　　2.1 方法:　　(1)慢病毒感染RKO细胞5天后，根据Invitrogen公司的Trizol试剂盒使用说明提取实验组和对照组RKO细胞总RNA，使用Promega公司的M-MLV试剂盒逆转录获得cDNA，Real-Time PCR(RT-PCR)检测RKO细胞中GTPBP4基因mRNA表达水平。　　(2)慢病毒感染RKO细胞5天后，分别提取实验组和阴性对照组总蛋白，采用Western Blot检测GTPBP4表达量。经灌胶、上样、电泳、转膜、免疫反应、化学发光、显影、定影，根据蛋白条带分析基因敲减效率。　　(3)Cellomics细胞计数检测敲减GTPBP4基因后，RKO细胞在体外生长状况的改变。　　(4)MTT法检测GTPBP4基因敲减后，RKO细胞的增殖能力变化。　　(5)AnnexinⅤ-PAC单染法流式细胞检测GTPBP4基因敲减后，实验组与阴性对照组细胞凋亡率的差别。　　(6)PI-FACS法检测敲减GTPBP4基因后，结肠癌RKO细胞增殖周期分布的变化。　　(7)平板克隆形成实验检测GTPBP4基因敲减后，RKO细胞在细胞培养板上的克隆形成能力，以此判断慢病毒感染后细胞的成瘤能力。　　(8)统计分析:采用SPSS软件进行统计学分析，计数资料的比较采用x2检验，计量资料比较采用t检验。P＜0.05为差异有统计学意义。　　2.2 结果:　　(1)RT-PCR检测结果显示，对照组GTPBP4mRNA△Ct值为5.95±0.12，实验组为8.21±0.05。实验组GTPBP4mRNA与对照组相比有显著下降(P=0.002)。　　(2)Western Blot灰度结果分析显示，转染病毒后，较对照组，实验组RKO细胞中GTPBP4蛋白表达量显著降低。GTPBP4基因敲减后，其蛋白敲减效率达到72.9％。　　(3)Cellomics细胞计数检测细胞生长:经siRNA慢病毒感染后，增殖倍数均值和细胞计数均值显示实验组RKO细胞的增殖速率受到抑制，其中增殖倍数受到抑制明显(p=0.042)。　　(4)MTT增殖检测:siRNA慢病毒感染后，实验组RKO细胞MTT值比值（即增殖倍数）减小，但差异不显著(p=0.126)。　　(5)AnnexinⅤ-APC单染法流式细胞仪检测细胞凋亡:经siRNA慢病毒感染后，实验组与对照组RKO细胞凋亡峰值无明显差异(p=0.923)，但实验组凋亡峰值出现时间早于对照组。　　(6)PI-FACS细胞周期检测:经siRNA慢病毒感染后，实

关键词： 细胞生物学   基质(生物学)   生物力学   研究  

ISBN: (纸本)9787030676122

摘要： 本书首先介绍了细胞与基质相互作用中生物力学的基本概念、研究方法和最新的研究进展，进而深入讨论和剖析了细胞外基质的形成以及其与细胞的相互作用，接着讨论了微环境中各类因素对细胞与基质相互作用的影响，最后特别评述了细胞与基质相互作用在韧带、皮肤、神经、骨、半月板和椎间盘修复以及创伤愈合和发育中的应用。本书可供生物医学工程、力学、材料学、组织工程和再生医学等领域研究人员、工程师、临床医生以及大专院校相关专业的教师、研究生和高年级本科生阅读参考。

ISBN: (纸本)9787040503159

关键词： 细胞生物学   CTP合成酶   细胞蛇   生理功能  

摘要： 代谢酶形成无膜结构是一种新型的细胞区域化方式。2010年，三个课题组分别在果蝇、酵母和细菌中报道了CTP合成酶(CTP synthase，CTPS)可以组装形成称为细胞蛇的纤维状结构，后来在哺乳动物细胞及拟南芥中也发现了这种结构，可见CTPS细胞蛇的形成从原核生物到真核生物是十分保守的。一项在酿酒酵母中的筛选研究鉴定出23个蛋白可以聚集形成细胞蛇。果蝇体内是否存在其他代谢酶可以形成细胞蛇、不同代谢酶之间是否相互影响等这些问题还未被研究报道。　　我们进行了果蝇基因组水平的酵母双杂交筛选，鉴定出一个潜在的与CTPS相互作用的蛋白吡咯啉-5-羧酸合成酶(P5CS)。P5CS是一种参与脯氨酸合成的代谢酶。在果蝇体内我们证明了P5CS是一种新的可以形成细胞蛇的代谢酶。同时我们发现CTPS和P5CS两种细胞蛇共定位，但又不是同一种结构，我们揭示了P5CS和CTPS细胞蛇之间存在协同关系。过表达P5CS能够使CTPS细胞蛇变长，相反，CTPS细胞蛇也影响P5CS细胞蛇的构象。我们发现单位点的氨基酸突变可以破坏P5CS细胞蛇的形成，同时纯化的P5CS在体外也可以诱导形成细胞蛇。我们的研究将CTPS和P5CS，这两个分别参与嘧啶和脯氨酸生物合成的代谢酶联系在一起，为理解细胞内不同代谢酶之间的相互作用及生理功能提供了理论基础。　　TurboID是一种新发展起来的连接酶，已经在多个物种中证实可以进行生物素标记。为了分析鉴定CTPS细胞蛇邻近的蛋白质对CTPS细胞蛇的影响，我们利用TurboID介导的邻近标记方法在果蝇不同发育时期及不同组织中对CTPS进行标记，同时我们通过细胞特异性的驱动子实现在果蝇特定细胞中对CTPS及邻近蛋白的标记，为捕获特定细胞中蛋白质相互作用网络提供了可能。结合质谱技术，我们验证了之前报道的与CTPS间相互作用的蛋白，同时鉴定出一些新的与CTPS相互作用的蛋白。P5CS细胞内分布的研究及邻近标记技术的应用，为研究细胞内代谢酶的区域化及蛋白质组学提供了可靠的依据。

关键词： 胃癌   CCDC77   预后   转移  

摘要： 背景胃癌是最常见的三大恶性肿瘤之一,发现监测胃癌复发和判断胃癌预后的生物学标志物,是当前研究的重点。卷曲螺旋结构域(coiled-coil domain containing,CCDC)是一种蛋白质超螺旋结构域。CCDC77是卷曲螺旋结构域蛋白家族的成员之一,它包含两个卷曲螺旋结构域。通过查询HPA数据库发现,CCDC77 m RNA在胃癌组织中表达下调,CCDC77 m RNA低表达组的胃癌患者较CCDC77 m RNA高表达组的胃癌患者预后差,推测CCDC77可能与胃癌的预后有关。但是,关于CCDC77表达与胃癌患者预后及发病机制的关系尚不清楚。目的探讨CCDC77在胃癌组织中的表达情况,分析CCDC77表达与临床病理特征及胃癌患者术后生存、术后复发之间的关系,进一步研究CCDC77过表达对胃癌细胞增殖能力、迁移能力和侵袭能力等生物学功能的影响。方法通过HPA数据库,分析CCDC77 m RNA在胃癌组织中表达与胃癌患者预后之间的关系。通过购买胃癌组织芯片和收集洛阳市中心医院行胃癌根治术术后IIb-IIIc期胃癌患者的组织标本,结合患者临床病理资料,采用免疫组化和免疫印迹检测CCDC77在胃癌组织和癌旁组织中的表达,分析CCDC77表达与临床病理特征及胃癌患者术后生存、术后复发之间的关系。采用WST-1实验、划痕实验、Transwell小室实验分别检测胃癌细胞系HGC-27和AGS的增殖、迁移和侵袭能力。结果1.组织芯片结果显示,CCDC77在胃癌组织中表达水平低于癌旁组织,两组之间的差异具有统计学意义。CCDC77表达与不同年龄、性别、肿瘤大小、分化程度之间的差异无统计学意义,而与不同TNM分期、肿瘤浸润深度及淋巴结转移之间的差异有统计学意义。CCDC77高表达组的中位OS和1年、3年、5年总生存率都高于CCDC77低表达组。肿瘤分化程度、TNM分期和CCDC77低表达是影响胃癌患者术后生存的独立危险因素。***77在本院76例IIb-IIIc期胃癌组织中表达结果显示,CCDC77在胃癌组织和癌旁组织之间的表达差异具有统计学意义。CCDC77表达与不同年龄、性别、肿瘤大小之间的差异无统计学意义,而与不同淋巴结转移、分化程度之间的差异有统计学意义。CCDC77高表达组的中位DFS和1年、3年无病生存率均高于CCDC77低表达组。淋巴结转移和CCDC77低表达是影响局部晚期胃癌患者术后复发的独立危险因素。***-1实验结果显示,CCDC77过表达质粒转染组细胞增殖能力较Vector组明显降低;划痕实验结果显示,CCDC77过表达质粒转染组细胞迁移能力较Vector组明显减弱;Transwell小室实验结果显示,CCDC77过表达质粒转染组细胞侵袭能力较Vector组明显降低。结论CCDC77在胃癌组织中呈低表达,是影响胃癌患者术后生存、术后复发的独立危险因素。CCDC77过表达可抑制胃癌细胞系HGC-27和AGS的增殖能力、迁移能力和侵袭能力。

关键词： 甲状腺乳头状癌   miR-342-3p   FOXQ1   复发   增殖  

摘要： 研究目的 甲状腺乳头状癌(PTC)的发病率逐年增加,PTC生长缓慢且生存率高。但仍有部分PTC患者术后出现复发或淋巴结转移及远处转移,预后相对较差。miRNA在PTC诊断,评估预后,阐明发病机制方面取得了一些进展,本研究选择miR-342-3p、FOXQ1作为研究对象,探索miR-342-3p、FOXQ1在PTC中的表达情况,通过体外实验研究miR-342-3p、FOXQ1对PTC细胞增殖、侵袭、迁移能力及细胞周期、细胞凋亡的影响,旨在探讨PTC癌变的潜在发病机制,寻找新的生物标志物,对PTC早诊断,评估预后,提高治愈率提供理论依据。 研究方法 1、通过免疫组化染色检测FOXQ1在136例PTC、47例结节性甲状腺肿组织中的表达情况,对PTC样本进行随访,探讨FOXQ1表达与PTC的临床病理特征和预后之间的相关性。 2、通过RT-PCR方法检测miR-342-3p在30例PTC组织及癌旁组织中表达水平,在TPC-1,B-CPAP,HTori-3细胞中验证表达结果。运用生物信息学方法预测miRNA可能的靶基因,利用双荧光素酶及Western-blot试验证实FOXQ1是miR-342-3p发挥调控作用的靶基因。 3、在PTC细胞中转染miR-342-3p mimic/inhibitor、si-FOXQ1,应用RT-PCR及Western-blot检测转染效果,CCK8法,Transwell、划痕实验分别检测各组细胞增殖,侵袭,迁移能力,FCM检测细胞周期及细胞凋亡。 研究结果 1、免疫组化结果显示,在PTC组织中FOXQ1呈阳性表达与结节性甲状腺肿相比,具有统计学差异性。PTC中FOXQ1的阳性表达与经典亚型,高细胞亚型,远处转移,更高的AJCC分期及甲状腺根治切除术后复发具有相关性。单因素及多因素Cox分析显示FOXQ1阳性表达为甲状腺根治切除术后评估预后的独立危险因素。 2、RT-PCR检测结果显示miR-342-3p在PTC组织及细胞中呈低表达较癌旁组织及HTori-3细胞,差异具有显著性。生物信息学分析预测FOXQ1可能是miR-342-3p的靶基因。荧光素酶实验结果显示miR-342-3p能够抑制含结合位点的FOXQ1荧光素酶的活性,而突变型组及对照组的荧光强度未受影响。在TPC-1细胞中干扰miR-342-3p表达后FOXQ1蛋白水平升高。 3、在TPC-1细胞中沉默FOXQ1、高表达miR-342-3p后,TPC-1细胞的增殖、侵袭、迁移能力均减低,且可诱导细胞凋亡,细胞周期G1到S期受到阻滞。当miR-342-3p在B-CPAP细胞下调时,细胞生物学作用相反。 结论 ***1在PTC组织中的阳性表达与PTC远处转移,更高的AJCC分期明显相关。FOXQ1阳性表达与较短的RFS相关。FOXQ1可作为评估PTC进展,预测PTC预后的潜在生物标志物。 ***-342-3p在PTC组织及细胞中均呈低表达,与FOXQ1在PTC组织中表达升高呈明显负相关。荧光素酶报告基因证实miR-342-3p与FOXQ1的3'UTR的调控位点明确,Western-blot结果显示在TPC-1细胞中miR-342-3p具有抑制FOXQ1表达的作用,提示miR-342-3p可以靶向调控FOXQ1。 ***-342-3p通过下调FOXQ1的表达,诱导细胞凋亡,细胞周期G1到S期受到阻滞,发挥抑制PTC细胞的增殖、迁移、侵袭的作用,影响PTC的发生,发展。

关键词： 细胞生物学   教学方式   教学效果  

摘要： 在医学教学中,细胞生物学教学质量具有重要意义,高质量的教学可有效全面性完善教学体系,强化学生理论知识,提升其实验操作技能,使其可将理论与实践综合运用,进而培育出思维新颖、有利于社会发展的医学人才.细胞生物学发展迅速,为跟上脚步,提升教学质量,促进学生对细胞生物学积极性,提升老师教学质量与学生学习效果,本文主要通过探究实验教学方式、教学内容、操作过程,找出细胞生物学实验更为有效的实验效果方式与相关举措,进而提升学生的思维素养与创新能力,强化教学效果.

关键词： 细胞生物学   微课   双语   教学  

摘要： 微课是随着"互联网+"以及各种信息技术发展应运而生的一种新型教学辅助工具,目前已得到广泛应用。笔者结合自身的教学实践经验,探讨了《细胞生物学》双语微课程建设的思路、设计与制作,以及建设的必要性,以期能够有效提升《细胞生物学》双语教学在内的多种教学模式效果。

关键词： 前列腺癌   微小核糖核酸-505   细胞生物学   临床预后  

摘要： 目的：　　大多数研究发现miR-505在许多肿瘤差异表达，并主要起着抑癌基因的作用。但是，miR-505在前列腺癌表达情况及细胞生物学功能均不明朗。本研究旨在探索miR-505在前列腺癌中的功能作用及相关的调控机制。　　方法：　　1、慢病毒载体转染构建稳定miR-505过表达PC3和LNCaP细胞株;质粒瞬时转染构建NRCAM过表达或低表达的前列腺癌细胞株。　　2、细胞功能实验包括细胞增殖、侵袭实验、划痕实验、凋亡实验及细胞周期实验，并构建裸鼠皮下移植瘤模型。　　3、运用基因表达谱芯片，结合靶基因预测软件，探讨miR-505的可能靶基因，并运用荧光素酶报告实验对其进行验证。　　4、Western blot检测miR-505是否影响NRCAM及相关通路的蛋白变化。　　5、免疫组织化学检测NRCAM、AKT及EGFR蛋白在组织样本的表达情况。　　统计学处理：　　SPSS17.0进行统计分析。两独立样本的t检验或秩和检验用来对比两组的差异情况，而多组的比较采用方差分析。分析NRCAM表达同临床病理数据的关系时，采用费希尔精确检验或皮尔逊卡方检验。Kaplan-Meier、Log-rank检验及COX分析用来评估前列腺癌患者的临床预后。P＜0.05为差异具有统计学意义。　　结果：　　1、miR-505在前列腺癌的细胞及组织中表达下调(P＜0.05)。　　2、miR-505过表达后前列腺癌细胞的增殖力、侵袭力、迁移能力均显著减弱(P＜0.05)，而凋亡比例增加及G0/G1期阻滞(P＜0.05)。miR-505过表达细胞株形成的皮下移植瘤明显比对照组的生长速度减缓(P＜0.05)。　　3、采用miR-505过表达LNCaP前列腺癌细胞行基因表达谱分析，结合miRNAs靶基因预测软件，筛选出8个靶基因(LPL、NOV、IRF6、SOX6、CACNA2D3、NRCAM、AMOT、GREM1)，并选择表达显著NRCAM基因开展后续实验。　　4、双荧光素酶报告实验结果表明，miR-505显著降低NRCAM野生型3'UTR序列的报告载体的活性(P＜0.01)。　　5、NRCAM的恢复表达能够显著地减弱miR-505对前列腺癌细胞的增殖、侵袭及转移的效应。　　6、免疫组织化学发现NRCAM在前列腺癌组织的表达水平显著高于前列腺增生及正常组织。　　7.组织芯片数据库及TCGA数据库均发现NRCAM表达同Gleason评分显著相关(P＜0.05)。miR-505低表达/NRCAM高表达与前列腺癌患者无生化复发生存率、无疾病进展生存率的降低均显著相关（P值分别为＜0.001及0.001）。　　8.抑制NRCAM蛋白的表达可以导致AKT、EGFR及FAK的表达下调，并且前列腺癌细胞PC3及LNCaP的增殖力也下降(P＜0.05)。miR-505过表达细胞株形成的皮下移植瘤，结果表明AKT及EGFR蛋白的表达明显下降(P＜0.05)。　　结论：　　1、miR-505起着抑癌基因的作用，抑制前列腺癌细胞的增殖、侵袭、转移及促进凋亡。　　2、miR-505通过靶向负调控前列腺癌的NRCAM而发挥生物学功能。　　3、miR-505及NRCAM协同表达提示前列腺癌患者的临床预后。　　4、miR-505可能靶向调控NRCAM，影响PI3K/AKT信号通路的表达。

关键词： 血管瘤   碱性成纤维细胞生长因子   双酚S   低氧诱导因子-1α   miR-195   血管内皮生长因子  

摘要： 研究背景血管瘤是常见的良性病变,由中胚层血管组织过度增生引起。血管瘤会给患者带来沉重的身心负担,尤其是对于皮肤病变患者。药物治疗和外科手术是血管瘤治疗的主要方法。但是,仍然有25%的血管瘤患者接受切除手术后仍存在症状。据报道,约75%–80%的血管瘤患者是女性。女性优势的详细原因尚不清楚。据报道,健康儿童的雌二醇水平低于血管瘤患者。增殖的血管瘤组织中的血清雌二醇水平高于渐开线阶段的水平。实验室研究表明,雌激素可促进血管瘤细胞的体外增殖,这可能取决于某些生长因子并被他莫昔芬抑制。此外,雌激素和VEGF对血管瘤细胞的增殖具有协同作用。所有这些数据表明,雌激素信号对血管瘤进展具有积极作用。血管内皮生长因子（Vascular endothelial growth factor,VEGF）是6个配体家族。VEGFA是与内皮增殖,迁移和存活相关的主要生长因子。成纤维细胞生长因子（Fibroblast growth factor,FGFs）由22个分子组成,与结构相关。根据新的命名法,FGF被连续编号,碱性成纤维细胞生长因子（basic fibroblast growth factor,bFGF）被称为FGF-2。FGF和VEGF诱导的形态差异毛细血管论证了这些生长因子在血管生成中的不同作用。众所周知,VEGF是血管通透性的强力诱导剂,可引起水肿并导致高浓度血管瘤的形成。但是,尚未报告这些有害作用与此相关,反而FGF诱导的新形成的血管通常情况下功能表征成熟,且毛细血管壁细胞增加了。双酚S可以通过Snail的诱导在血管瘤细胞中诱导上皮-间质转化（Epithelial-mesenchymal transition,EMT）。目的:（1）探究双酚S通过调节碱性成纤维细胞生长因子诱发血管瘤细胞恶性变的机制。（2）探究BPS通过增加HA细胞中碱性成纤维细胞生长因子（Basic fibroblast growth factor,bFGF）的表达增加HA细胞增殖和迁移的机制。（3）探究BPS通过激活和增加HIF-1α增加bFGF表达的分子机制。（4）探究BPS通过上调HIF-1α和下调miR-195来增加bFGF的表达来触发HA细胞的恶性发展的机制。方法:（1）原代HA衍生内皮细胞（HDEC）和CRL‐2586细胞在含10%FBS的DMEM培养基中培养保存,使用含有相同浓度（小于0.5%）的DMSO（对细胞无毒作用）的培养基作为对照。细胞增殖测定,细胞群落形成试验,细胞周期分析,实时RT-PCR分析,蛋白质印迹分析,酶联免疫吸附试验,启动子活性分析。（2）研究中使用血管瘤来源的内皮细胞（Hemangio-derived endothelial cells,HDEC）,将细胞保存在含有10%的内皮基础培养基（EBM-2）中。将HDEC接种于RPMI1640中,其中补充了10%热灭活的胎牛血清,链霉素和青霉素（100U/mL）,于37℃,5%CO2的湿润气氛下培养。根据实验要求将细胞分为以下几组:对照组（正常培养的细胞系作为实验对照）,BPS处理组（使用浓度80μM的BPS处理细胞）,miR-424的过表达组（将100 pmol miR-424模拟物添加到HDEC进行转染）,抑制剂组（使用BAY 11-7082对BPS诱导的HDEC进行处理）。逆转录定量PCR（RT-qPCR）实时分析bFGF、VEGF、FGFR1、p65 mRNA表达。用MTT测定法分析HDEC增殖活力。流式细胞仪分析细胞凋亡。Transwell分析检测细胞迁移。蛋白质印迹分析检测miR-424对bFGF/FGFR1通路蛋白表达的影响。（3）内皮细胞系来源于血管瘤组织,在补充有10 ng/ml表皮生长因子和15%胎牛血清加上100 U/ml青霉素和100μg/ml链霉素的RPMI-1640培养基（Invitrogen,卡尔斯巴德,加利福尼亚州,美国）中培养细胞系,环境温度37°C下,含有5%CO2的潮湿环境。根据实验将培养细胞分为以下分组:对照组（正常培养的细胞系作为实验对照）,BPS处理组（用100μMBPS处理细胞,并孵育24小时）,HIF-1α抑制组（BPS处理前使用一定浓度的HIF-1α抑制剂NS398同细胞一起孵育）,siRNA敲低HIF-1α组（使用X-tremeGene siRNA转染试剂在不含抗生素的人内皮无血清培养基中进行转染,每个样品使用1μg siRNA）,除实验处理不同外各组细胞的培养条件都相同。蛋白印迹分析细胞中HIF-1α及bFGF蛋白表达;MTT测定细胞增殖;TUNEL分析细胞的凋亡情况;逆转录定量PCR（RT-qPCR）实时分析STAT3和Bcl-2的mRNA表达。（4）作为双酚A（Bisphenol A,BPA）的替代品,双酚S（Bisphenol S,B