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关键词： 食管鳞癌   miR-125a-5p   细胞增殖   细胞侵袭   细胞凋亡  

摘要： 目的: 本研究旨在通过体外功能学实验探究miR-125a-5p对食管鳞癌细胞生物学行为的影响,进一步对miR-125a-5p在食管鳞癌细胞中的作用机制进行初步探讨。 方法: 1.选定TE-1细胞,分别转染miR-125a-5p mimic、miR-125a-5p mimic NC、miR-125a-5p inhibitor、miR-125a-5p inhibitor NC至TE-1细胞中,通过q RT-PCR检测miR-125a-5p在TE-1细胞中的表达水平确定转染效率。 2.通过CCK-8、Transwell、细胞划痕、流式细胞术对各组进行检测,探究miR-125a-5p对TE-1细胞增殖、侵袭、迁移及凋亡能力的影响。 3.通过Western blot实验检测miR-125a-5p对增殖相关蛋白、凋亡相关蛋白的影响;并检测MAPK通路中相关蛋白表达量,以探究miR-125a-5p在TE-1细胞中的作用机制。 结果: ***-PCR结果表明,与control组相比,miR-125a-5p mimic组表达显著增加(P<0.05),miR-125a-5p inhibitor组表达显著下降(P<0.05),miR-125a-5p mimic NC及miR-125a-5p inhibitor NC组表达无明显变化(P>0.05);表明瞬时转染miR-125a-5p mimic可以提高TE-1细胞中miR-125a-5p m RNA表达,而瞬时转染miR-125a-5p inhibitor可以降低TE-1细胞中miR-125a-5p m RNA表达。 ***-8、Transwell、细胞划痕、流式细胞术结果显示,过表达的miR-125a-5p可以抑制TE-1细胞的增殖、侵袭和迁移能力,增强TE-1细胞的凋亡能力;而敲减miR-125a-5p的表达可以增强TE-1细胞的增殖、侵袭和迁移能力,抑制TE-1细胞的凋亡能力。 *** blot实验结果显示,miR-125a-5p能够抑制增殖相关蛋白的表达,促进凋亡相关蛋白的表达;且Western blot实验确定了miR-125a-5p是通过MAPK信号通路来抑制TE-1细胞的增殖,促进TE-1细胞的凋亡。 结论: ***-125a-5p可以抑制食管鳞癌细胞的增殖、侵袭、迁移能力,增强食管鳞癌细胞的凋亡能力。 ***-125a-5p通过调节PCNA、Ki-67蛋白的表达抑制食管鳞癌细胞的增殖。 ***-125a-5p通过调节Bax、Caspase-3、Bcl-2蛋白的表达促进食管鳞癌细胞的凋亡。 ***-125a-5p可能通过负向调节MAPK信号通路来发挥其抑癌作用。

关键词： 细胞生物学   实验教学   创新能力   细胞死亡   铜离子  

摘要： 为了提升“细胞生物学实验”教学的质量，将金属离子诱导细胞死亡的实验设计引入“细胞生物学实验”教学。实验项目以细胞死亡为主题，鼓励学生自主设计实验，从细胞群体、细胞个体、细胞核等三个层面探究铜离子在诱导细胞死亡中的具体效应。铜离子诱导细胞死亡的过程呈现明显的剂量依赖效应，且细胞核破裂现象清晰，便于观察，适合作为“细胞生物学实验”课程的综合探究类实验开展。该教学设计整合了MTT比色法、细胞形态观察法、荧光染色法等实验技术，旨在提高学生的综合素质和创新能力。

关键词： 植物生理学   动物生理学   微生物学与免疫学   细胞生物学   生物化学与生物技术  

摘要： 1984年12月,中国农业大学整合彼时农学系、植保系、兽医系、农业物理气象系、畜牧系的相关专业、教研组以及中心实验室,成立生物学院,这是我国最早组建的生物(生命科学)学院.到2025年,生物学院已走过40载春秋,迎来建院40周年. 40年来,在国家各级部门的大力支持下,中国农业大学生物学院广纳海内外优秀人才,组建起一支兼具国际化视野与强大竞争力的教师队伍.生物学院聚焦科研创新团队建设,凭借优良的科研条件和坚实的技术支撑平台开展科学研究,积极拓展国际合作与交流,在生命科学、农业生物学领域取得了一系列令人瞩目的 科研成果,在国际上产生了广泛影响.本文主要介绍生物学院成立40年来,在植物生理学、动物生理学、微生物学与免疫学、细胞生物学、生物化学与生物技术等领域取得的重要原创性学术成果.这些成果不仅助力生物学院跻身生命科学学科国际领先行列,也为农业科技创新和人类生命健康贡献了重要力量.

关键词： 细胞生物学实验报告册   书写   规范化  

摘要： 实验报告册的书写是实验教学的重要组成部分,细胞生物学实验课是学生将所学细胞生物学理论付诸实践的主要途径之一。为了更好地以学生为中心,培养其科学思维,提出对细胞生物学实验报告册的书写进行规范化。具体而言,教师给出细胞生物学实验报告册的书写说明以及书写内容,重点新增原始数据记录与处理分析以及结合实验过程中的体会和心得,对实验方法和实验技术、实验过程中出现的问题和不足进行反思,并提出改进和完善的建议等书写内容。通过学生实验操作和书写实验报告册,初步培养学生分析问题和解决问题的能力,养成良好的实验数据记录习惯,提高学生实验技能和分析能力,为未来的学习和研究奠定坚实的基础。

关键词： 胶原三螺旋重复蛋白1   白血病   K562细胞   细胞周期   细胞凋亡   细胞增殖   生存分析   单细胞分析  

摘要： [目的]探讨胶原三螺旋重复蛋白1（CTHRC1）对白血病K562细胞增殖、凋亡和周期的影响。[方法]通过CAMOIP和TARGET数据库分析CTHRC1在AML中的表达情况；通过单细胞数据集GSE116256验证CTHRC1的异质性表达；通过慢病毒包装与感染构建CTHRC1干扰和过表达稳转K562细胞系；通过流式细胞术和细胞计数实验检测CTHRC1表达对K562细胞增殖、凋亡和周期的影响。[结果] CAMOIP数据库与TARGET数据库均表明CTHRC1在AML中表达上调（P<0.001）;TARGET数据库生存分析表明CTHRC1高表达患者生存较低表达组差（P=0.006）;Kmplot数据库生存分析结果也表明CTHRC1高表达患者生存较低表达组差（P=0.018）;单细胞分析表明CTHRC1主要在白血病相关B细胞中表达；蛋白检测结果显示CTHRC1干扰组与质粒空载组相比表达明显下调（P=0.005,t=10.39）,过表达组与过表达组空载组相比明显上调（P<0.001,t=15.91）;mRNA水平检测结果显示干扰组与干扰质粒空载组相比明显下调（P<0.001,t=19.05）,过表达组与过表达组空载组相比明显上调（P=0.0014,t=7.893）;细胞增殖结果表明CTHRC1下调抑制K562细胞增殖（P<0.001）,过表达促进K562细胞增殖（P=0.042）;流式细胞术检测细胞凋亡结果表明：与正常组相比，敲低CTHRC1促进K562细胞凋亡（P<0.001,t=36.79）,过表达CTHRC1抑制K562细胞凋亡（P<0.001,t=64.93）;流式细胞术检测细胞周期结果表明：CTHRC1下调后K562细胞周期S期（P<0.001,t=14.78）和G2/M（P=0.008,t=9.074）期被抑制，G0/G1期升高（P<0.001,t=23.57）,CTHRC1过表达后细胞周期S期（P<0.001,t=14.26）和G2/M期（P=0.0207,t=3.705）被抑制，G0/G1期降低（P=0.001,t=23.57）,细胞周期S期比例升高。[结论] CTHRC1为白血病不良预后指标，主要在白血病B细胞中表达，可介导K562细胞增殖、凋亡和周期，这些发现为白血病的治疗提供了理论基础。

关键词： 桔皮素   HCC827细胞   增殖   凋亡   迁移   侵袭  

摘要： 目的 探究桔皮素通过Notch配体(Jagged)1/Notch信号通路对肺癌细胞增殖、凋亡、迁移、侵袭的影响。方法 将HCC827细胞分为对照组、桔皮素20、40μmol/L组、桔皮素40μmol/L+Jagged1-Fc组。构建HCC827细胞裸鼠移植瘤模型，小鼠随机分为正常组、桔皮素组和桔皮素+Jagged1-Fc组。通过CCK-8法、克隆形成实验检测HCC827细胞增殖情况；流式细胞仪测定HCC827细胞凋亡情况；Transwell小室法检测HCC827细胞侵袭、迁移情况；Western印迹法测定HCC827细胞中cleaved-胱天蛋白酶(Caspase)-3、B细胞淋巴瘤(Bcl)-2相关X蛋白(Bax)、Bcl-2、基质金属蛋白酶(MMP)-2、MMP-9、Jagged1、Notch1、hes家族bHLH转录因子(Hes)-1蛋白表达及移植瘤组织Jagged1、Notch1、Hes-1蛋白表达；实时荧光定量-聚合酶链反应(qRT-PCR)法测定HCC827细胞和移植瘤组织Jagged1、Notch1、Hes-1 mRNA表达；TUNEL染色检测移植瘤组织细胞凋亡。结果 与对照组相比，桔皮素20、40μmol/L组HCC827细胞增殖抑制率、凋亡率、cleaved-Caspase-3、Bax蛋白表达显著升高，克隆形成率、侵袭、迁移细胞数、Bcl-2、MMP-2、MMP-9蛋白及Jagged1、Notch1、Hes-1 mRNA和蛋白表达显著降低(P<0.05);Jagged1-Fc可部分逆转40μmol/L桔皮素对HCC827细胞增殖、侵袭的抑制作用及对Jagged1/Notch通路蛋白表达的促进作用，差异有统计学意义(P<0.05)。移植瘤实验显示，桔皮素可显著降低移植瘤体积和重量及Jagged1、Notch1、Hes-1 mRNA和蛋白表达，显著增高凋亡指数(P<0.05);与桔皮素组相比，桔皮素+Jagged1-Fc组移植瘤体积和重量及Jagged1、Notch1、Hes-1 mRNA和蛋白表达显著升高，凋亡指数显著降低(P<0.05)。结论 桔皮素可能通过抑制Jagged1/Notch信号通路，抑制HCC827细胞增殖，迁移和侵袭，促进凋亡。

关键词： 红景天苷   miR-99a   胰岛素样生长因子1受体(IGF-1R)   胃癌   SNU-216  

摘要： 目的 探讨红景天苷(SAL)上调miR-99a/胰岛素样生长因子1受体(IGF-1R)轴对胃癌(GC)SNU-216生物作用的机制。方法 将SNU-216细胞接种到不同浓度的培养基中分为SUN-216空白(Control)组、低、中、高浓度(10、30、50μg/ml)SAL组；细胞计数(CCK)-8检测SAL(10、30、50μg/ml)对GC细胞SNU-216的增殖能力；流式细胞术检测SNU-216细胞凋亡率；Transwell小室法检测SNU-216细胞侵袭；实时荧光定量-聚合酶链反应(qRT-PCR)检测SNU-216细胞miR-99a、IGF-1R mRNA表达水平。在SUN-216细胞中转染anti-IGF-1R、anti-miR-99a组使用50μg/ml SAL进行处理，观察细胞增殖、侵袭及凋亡。结果 与Control组比较，不同浓度的SAL组SNU-216细胞增殖、侵袭、IGF-1R mRNA表达水平明显下降，细胞凋亡率、mIR-99a mRNA表达水平均明显升高，且高浓度SAL效果最明显(P<0.05)。与Control组、miR-CN组相比，anti-IGF-1R组增殖率和侵袭细胞数明显下降，而凋亡率明显升高(P<0.05)。与SAL组相比，SAL-anti-miR99a组IGF-1R mRNA水平、SNU-216细胞增殖率及侵袭细胞数明显增加，细胞凋亡率明显降低(P<0.05)。结论 SAL可通过调控miR-99a/IGF-1R轴，抑制细胞增殖及侵袭并促进细胞凋亡，具有很好的抗GC作用。

关键词： 学为中心   医学细胞生物学   教学改革  

摘要： 医学细胞生物学课程是一门培养高层次医学人才的课程,主要面向临床医学等专业开展,是一门基础核心课程。通过研究医学细胞生物学课程的教学现状,发现并总结教学实施中存在的问题,进而引进“学为中心”的概念,基于现状和具体问题提出医学细胞生物学教学改革策略,分别对教学资源、教学模式和教学考评实施变革,提高了课堂质量和学生的学习效果,培养了学生的自主学习、科研实践和创新能力,达成培养符合国家需求的高素质医学人才目标。

关键词： 现代药学专业   生物化学   细胞生物学   学科融合   教学实践  

摘要： 生命科学是现代生物医药研究对应的基础研究学科,与医学、药学的众多细分领域的研究和发展息息相关,因而成为现代药学类专业本科教育的必修课程。“生物化学”“分子生物学”和“细胞生物学”是生命科学的三大支柱学科,具有内容庞杂、系统性强、辐射面广、前沿更新速度快等特点,学习难度较大。三门课程内容相关性强,但因分开授课且内容烦琐,通常授课周期长,初学时易顾此失彼,仅通过强记学科知识和概念,无法建立课程之间的联系及实现深层次的融会贯通,难以将课程所学知识用于实际药学研究和实践,是开展教学工作并提高教学质量的巨大挑战。通过对药学类专业生命科学课程教学实践中遇到的问题进行总结,提出以学科知识融合为导向的授课模式,旨在为广大高等教育教学中的生物学学科教育工作者提供参考。