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关键词： 虚拟仿真   细胞生物学   网格蛋白   胞吞   本科生教学  

摘要： 虚拟仿真教学软件可通过让学生身临其境地置身于虚构环境中学习,帮助学生更高效、深刻地理解生物学领域的重要知识。细胞结构的高度复杂性与动态性使得细胞生物学虚拟仿真软件研发难度很大,与其他生物学学科相比,目前细胞生物学相关的虚拟仿真软件还很少。胞吞作用是细胞内一种重要的物质运输途径,由网格蛋白、窖蛋白等多种蛋白介导或调控,能够使细胞外大分子或物质团块如细菌、死亡细胞和细胞碎片内吞进入细胞。本文以网格蛋白依赖的胞吞作用虚拟仿真软件为例,介绍了通过虚拟仿真技术构建3D仿真场景实现沉浸式教学在细胞生物学教学中的应用,以期为细胞生物学其他重点、难点教学内容及分子生物学、生物化学等相关学科的虚拟仿真课程建设提供重要的参考依据。

关键词： 师范类专业认证   细胞生物学   教学创新   产出导向   综合素质  

摘要： 在师范类专业认证背景下,如何提高细胞生物学教学质量和培养具有创新能力的生物学教师,成为当前教育改革面临的重要课题,传统教学模式改革势在必行。教学改革要处理好“教师教”与“学生学”的关系、“专业性”与“通识性”的关系、“学术性”与“师范性”的关系。改革要融入翻转课堂探讨师范类专业认证背景下细胞生物学教学创新的实践与探索,以产出为导向,以“三个课堂”为切入点,从课程体系、教学方法、评价机制等方面进行改革与创新,以提高师范生综合素质和实践能力,完成我们对学生培养的“三个目标”为我国基础教育培养高素质的中学生物学教师。

关键词： 实验教学研究   细胞生物学   生命科学   人才培养改革   教学改革   应用型高等学校   课程改革   教学内容  

摘要： 伴随社会的快速发展,社会对于人才的需求越来越多样化,应用型高等学校人才培养改革势在必行。而作为人才培养的基础环节,应用型高等学校课程改革自然成为诸多专家、学者研究的重要课题。细胞生物学是生命科学中最重要的基础学科之一,能够反映生命科学发展的最新成就。伴随科技的不断发展,与生命科学相关的诸多学科都朝向细胞与分子水平深入发展。《细胞生物学教学改革及实验教学研究》一书系统介绍了应用型高等学校课程教学的现状及理论基础,阐述了细胞生物学的教学内容以及现状,并探讨了应用型高等学校细胞生物学课程教学的创新与发展方向,对于现阶段高校细胞生物学的课程教学改革提供了有益的参考和启示。

关键词： 结直肠肿瘤   整合素β样蛋白1   免疫组织化学   细胞增殖  

摘要： 背景:结直肠癌的发病率和死亡率在全球均居前列。整合素β样蛋白1(ITGBL1)可发挥整合素样作用,在恶性肿瘤的发生、发展中具有重要意义。目的:探讨ITGBL1在结直肠癌组织和细胞中的表达和临床意义及其对结直肠癌细胞生物学功能的影响。方法:收集苏州大学附属第一医院2023年9月—2024年5月55例结直肠癌手术患者的癌组织和配对癌旁组织标本,以免疫组化染色检测ITGBL1蛋白表达,并分析其表达与患者临床病理特征的关系。利用sh-ITGBL1慢病毒系统敲减结直肠癌细胞的ITGBL1表达,以蛋白质印迹法检测ITGBL1蛋白表达,以CCK-8实验和克隆形成实验分析ITGBL1敲减对结直肠癌细胞增殖能力的影响。结果:ITGBL1在结直肠癌组织和细胞中均呈高表达;其表达与肿瘤浸润深度、淋巴结转移和临床分期呈显著正相关(P均<0.05)。与对照组相比,ITGBL1敲减结直肠癌细胞株HCT116、RKO中的ITGBL1表达降低,细胞增殖明显受抑(P均<0.05)。结论:ITGBL1高表达可能与结直肠癌的发生、发展有关。ITGBL1敲减对结直肠癌细胞增殖有明显抑制作用。ITGBL1有望成为结直肠癌诊断的潜在生物学标志物和新的治疗靶点。

关键词： 细胞生物学   家族性高胆固醇血症   整合教学   案例教学   教学方法  

摘要： 从培养整合思维和提高分析能力的角度,文章以受体介导的胞吞作用为知识点构建了家族性高胆固醇血症案例,阐述教学案例的设计与实施,并对案例教学进行分析总结。通过自学和讨论家族性高胆固醇血症的发病机制、临床表现以及疾病的预防与治疗,学生将细胞生物学与医学知识相结合,提升了整合思维能力。基于跨学科的案例教学促进学生的自主学习和分析讨论,是培养创新型人才的重要手段。

关键词： CBL案例教学   PBL问题驱动教学模式   医学细胞生物学  

摘要： 我国医疗卫生事业的快速发展,对医学专业教学也提出了更高的要求,推动高等院校医学课程进行更加深入的改革,以达到提升教育质量和教学水平的目的,为社会输送更多优质人才.在当前教育理念、教学形式和手段更加丰富的背景下,案例教学方法和问题驱动教学模式在医学细胞生物学课程中呈现出自身的优势和价值,文章主要围绕医学细胞生物学科的教育理念、教学内容、教学模式和方法的变革进行深入的探索和研究,并不断完善多元化教学体系.

关键词： 甲状腺肿瘤   文献计量学   电子数据处理   信号传导   VOSviewer  

摘要： 目的了解甲状腺癌分子与细胞生物学领域的研究现状与发展趋势。方法在科学网核心合集(WoSCC)中按照检索条件获取甲状腺癌分子与细胞生物学领域2013年1月1日—2022年12月31日发表的相关文献,利用文献计量软件VOSviewer和Excel进行文献计量与可视化分析。结果共纳入文献1627篇,其中2013年发文量为113篇,2022年发文量为214篇,年度发文量总体呈上升趋势。共有9274名作者,其中发文量不低于10篇的有6名。共有2042个机构,其中发文量前10的机构大多是中国的大学。共有68个国家,发文量最大的国家是中国,其次是美国。共有513种期刊,载文量前10的期刊主要是肿瘤学领域期刊,其次是内分泌与代谢领域期刊。共引用了5887种期刊的62563篇文献,共被引次数最高的期刊是《Journal of Biological Chemistry》(1608次),共被引用次数最高的文献是《Molecular pathogenesis and mechanisms of thyroid cancer》(89次)。结论甲状腺癌分子与细胞生物学领域目前正在稳步发展,铁死亡、糖基化、端粒酶逆转录酶以及氧化应激是该领域的研究前沿。

关键词： 胃癌   N-MYC蛋白   N-MYC蛋白下游调节基因1   增殖   侵袭  

摘要： 目的分析N-MYC及N-MYC下游调节基因1(NDRG1)在胃癌组织中的表达及对胃癌细胞生物学特性的影响。方法收集2021年1月至2023年5月于该院行手术切除且经病理确诊为胃癌的82例患者的胃癌组织及癌旁正常组织,采用实时荧光定量PCR(qPCR)检测N-MYC、NDRG1 mRNA相对表达量,收集患者临床资料,分析N-MYC、NDRG1 mRNA表达与患者临床病理特征关系。选择对数生长期NCI-N87细胞,将N-MYC干扰质粒(si-N-MYC)与其阴性对照(si-NC)分别转染到NCI-N87细胞中,记为si-NC组、si-N-MYC组;将si-N-MYC分别与anti-NC、anti-NDRG1共转染至NCI-N87细胞中,记为si-N-MYC+anti-NC组、si-N-MYC+anti-NDRG1组。采用CCK-8实验检测细胞增殖活性,Transwell侵袭实验检测细胞侵袭能力,Western blotting法检测细胞中N-MYC、NDRG1蛋白表达。结果胃癌组织N-MYC mRNA相对表达量高于癌旁组织(P<0.05),NDRG1 mRNA相对表达量低于癌旁组织(P<0.05)。不同胃癌TNM分期、淋巴结转移、远处转移患者N-MYC、NDRG1 mRNA表达差异有统计学意义(P<0.05)。与si-NC组比较,si-N-MYC组细胞增殖和侵袭能力下降(P<0.05),NDRG1蛋白表达下调(P<0.05)。与si-N-MYC+anti-NC组比较,si-N-MYC+anti-NDRG1组细胞增殖、侵袭能力增加(P<0.05)。N-MYC可靶向调控NDRG1,敲低NDRG1可逆转N-MYC对细胞产生的生物学作用。结论胃癌组织N-MYC mRNA表达上调、NDRG1 mRNA表达下调,二者参与胃癌的发生发展过程,并对胃癌细胞增殖、侵袭等恶性生物学行为有重要调控作用。

关键词： 没食子   牙周炎   人牙周膜成纤维细胞   生物学活性   炎性反应  

摘要： 目的 探讨没食子水提物在防治口腔炎性疾病中的作用。方法 分离培养人牙周膜成纤维细胞(HPDLF),设立阴性对照组(PBS)、脂多糖组(1μg/mL)、没食子组(10 mg/mL)、氯己定组(0.2%,m/m)。对没食子水提物粉末进行大体检查,采用扫描电子显微镜观察没食子水提物粉末的微观特征。采用MTT法检测细胞活力,XTT法检测细胞增殖水平,以划痕伤口愈合迁移试验考察细胞迁移情况,采用酶联免疫吸试验(ELISA)法检测白细胞介素1β(IL-1β)、白细胞介素6(IL-6)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)表达水平。结果 没食子水提物粉末大体检查及显微特征明显。没食子组细胞活力显著高于其他组(P <0.05)。给药后第3,5,7天,没食子组HPDLF增殖水平显著高于其他组(P <0.05)。与阴性对照组比较,没食子组IL-1β、IL-6、TNF-α的表达水平显著降低(P <0.05)。没食子组细胞24 h划痕伤口几乎完全闭合。结论 没食子水提物可减轻HPDLF相关炎性反应。

关键词： K562细胞   DDX5   细胞增殖   凋亡   细胞分化   P53  

摘要： 目的探讨DDX5解螺旋酶对白血病细胞系K562细胞增殖、凋亡和分化的影响。方法利用癌症基因数据库GEPIA中的数据分析DDX5 mRNA在白血病患者组织中的表达;生存曲线分析DDX5 mRNA表达水平与白血病患者预后关系;采用小干扰RNA(siRNA)瞬时转染K562细胞以敲低DDX5;使用实时荧光定量(RT-PCR)检测沉默效果;采用Western blot检测蛋白表达水平;采用CCK-8实验检查细胞增殖能力、采用Western blot和免疫荧光检测细胞增殖相关蛋白的表达水平;采用流式细胞术检测细胞凋亡;采用流式细胞术和Western blot检测细胞分化相关蛋白的表达水平。最后,通过RT-PCR和Western blot检测沉默DDX5对P21和P53蛋白表达水平的影响。结果GEPIA数据库分析结果显示DDX5在人白血病骨髓组织中的表达水平显著高于健康人群,低表达DDX5的患者具有更长的生存期。体外实验表明敲低DDX5可显著抑制K562细胞的增殖,流式细胞术检测结果表明可以促进细胞凋亡、促进CD11b和CD14蛋白的表达诱导细胞分化。沉默DDX5促进P21和P53蛋白的表达水平。结论DDX5可能通过靶向P53抑制白血病细胞系K562细胞增殖,促进凋亡诱导分化。