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关键词： 科研人员   医学细胞生物学   科学进展   回顾总结   年度  

摘要： 本文回顾总结了医学细胞生物学领域2024年度中国科研人员取得的五项重要科学进展,这些发现为相关疾病的治疗提供了新的方向。

关键词： 医学细胞生物学   课程思政   教学实践  

摘要： 医学细胞生物学是医学类专业重要的基础课程,知识点繁多、思政元素丰富,是课程思政融入的良好载体。文章从开展医学细胞生物学课程思政的必要性出发,阐述了其课程思政教学模式的优化实践,即在教学目标设计中凸显思政导向、在教学内容中深入挖掘思政元素、灵活运用教学方法有效融入思政元素并在课程考核中融入思政评价点。最后对该课程思政的实施效果进行总结和反思,以期实现价值引导与知识传授相统一的人才培养目标。

关键词： 生成式AI   医学细胞生物学   教学应用  

摘要： 随着人工智能技术的快速发展,生成式人工智能(Artificial Intelligence,AI)工具在教育领域的应用日益广泛。文章探讨了其在医学细胞生物学课程教学中的应用,分析了其潜力与挑战,并提出了有效介入方式及应对策略,旨在提高教学质量,促进学生学习。

关键词： 人类复制因子C   卵巢癌   DNA复制   SKOV_(3)细胞  

摘要： 目的探究人类复制因子C2(RFC2)在人上皮性卵巢癌(EOC)中的表达情况及临床意义,阐明其对卵巢癌SKOV_(3)细胞生物学行为的影响,运用生物信息学技术分析RFC2可能作用的生物学途径。方法运用基因表达谱交互分析2(GEPIA2)和Kaplan-Meier plotter数据库评估RFC2在EOC中的表达并进行预后分析,基因本体功能注释(GO)、京都基因与基因组百科全书(KEGG)对差异表达的RFC2进行生物功能及通路富集分析;收集徐州医科大学附属医院手术获得的卵巢组织,采用免疫组织化学(IHC)法检测RFC2在正常卵巢组织及EOC中的表达,分析其临床病理参数;siRNA干扰SKOV_(3)细胞内RFC2的表达,检测敲低组(siRNA-1组)和对照组(siRNA-NC组)细胞迁移、增殖和侵袭能力。结果GEPIA2分析显示,RFC2在EOC组织中高表达(P<0.05);K-M曲线显示,RFC2高表达患者5年无进展生存期低于低表达组(P<0.01)。GO和KEGG富集分析显示,RFC2主要富集在细胞周期相关的生物功能和通路。IHC结果显示,RFC2在EOC组织中阳性表达率为76.7%(46/60),相较于对照组43.3%(13/30)升高,差异有统计学意义(χ^(2)=9.841,P=0.002)。染色阳性率与肿瘤FIGO分期(χ^(2)=4.099,P=0.043)、分化程度(χ^(2)=6.884,P=0.009)、淋巴结转移情况(χ^(2)=5.031,P=0.025)成正相关。siRNA可抑制RFC2表达,其细胞的增殖、侵袭、迁移能力降低(t=3.439、9.466、7.905,P均<0.05)。结论RFC2在EOC组织中高表达,且与肿瘤的恶性程度相关。靶向抑制RFC2的表达可抑制EOC细胞的恶性行为。

关键词： 赖氨酸残基   蛋白质翻译后修饰   细胞生物学   泛素连接酶   泛素化   靶蛋白   酶促反应   蛋白质调控  

摘要： 蛋白质的泛素化和去泛素化修饰构成了细胞生物学中的动态平衡,也是细胞内重要的蛋白质调控机制,对蛋白质的稳定性、活性、定位和功能起着至关重要的作用^([1])。泛素由76个氨基酸组成,具有高度的保守性,几乎存在于真核生物的所有组织中。泛素化是一种蛋白质翻译后修饰过程,是通过由泛素激活酶(ubiquitin-activating enzyme,E1)、泛素结合酶(ubiquitin conjugating enzyme,E2s)和泛素连接酶(E3s)催化的一系列酶促反应,将泛素分子与靶蛋白上的赖氨酸残基连接。

关键词： 细胞生物学   产出导向   课程思政   生物科学  

摘要： 细胞生物学作为揭示生命奥秘的关键学科,是生命科学领域的一门专业核心课程。该文以陇东学院生物科学专业(师范类)的细胞生物学为例,针对该课程教学模式传统、课程思政缺乏、产出效率低等问题,进行了基于OBE(outcome-based education)教学理念的教学创新与实践,具体措施包括实施线上线下混合式教学、深度融合课程思政、科研反哺教学、特色作业设计、过程性考核以及多元化评价方法等。这些创新和实践有效地提升了课程目标的达成度,进而提高了课程产出和教育质量。

关键词： 人胆囊癌细胞   NOZC-1   长链非编码RNA SNHG1   Krüppel样因子5   核因子-κB信号通路  

摘要： 目的 观察长链非编码RNA SNHG1在人胆囊癌细胞中表达的变化,探讨其对胆囊癌细胞增殖、凋亡的影响及机制。方法 取对数生长期人胆囊癌细胞株NOZC-1、人胆囊上皮细胞株HGBEC,采用实时荧光定量PCR法检测SNHG1相对表达量,采用荧光原位杂交实验检测SNHG1在NOZC-1细胞中的定位。将对数生长期NOZC-1细胞分为对照组(不作处理正常培养)、空载组(转染siRNA-NC)、干扰组(转染SNHG1-siRNA)。转染后培养48 h,3组采用CCK-8法检测细胞增殖率,采用流式细胞术检测细胞凋亡率,采用Western blot法检测核因子-κB(NF-κB) p65、NF-κB抑制蛋白(IκB)、p-IκB、Krüppel样因子5(KLF5)蛋白相对表达量,计算p-IκB/IκB。结果 NOZC-1细胞SNHG1相对表达量(3.776±0.274)高于HGBEC细胞(1.004±0.104)(t=2.191,P=0.013)。SNHG1在NOZC-1细胞中主要定位于细胞核。转染后培养48 h,3组细胞增殖率、凋亡率比较差异均有统计学意义(F=36.050,P<0.001;F=37.680,P<0.001)。干扰组细胞增殖率[(92.69±1.63)%]低于对照组[(100.00±1.84)%]和空载组[(98.12±1.71)%](P<0.05),细胞凋亡率[(4.51±0.11)%]高于对照组[(3.30±0.06)%]和空载组[(3.43±0.30)%](P<0.05),对照组细胞增殖率、细胞凋亡率与空载组比较差异均无统计学意义(P>0.05)。转染48 h,3组NF-κB p65、KLF5蛋白相对表达量及p-IκB/IκB比较差异均有统计学意义(F=17.60~649.70,P均<0.05)。干扰组细胞NF-κB p65(0.23±0.03)、KLF5(0.34±0.02)蛋白相对表达量及p-IκB/IκB(0.77±0.02)均低于对照组(0.49±0.01、0.88±0.01、1.00±0.10)和空载组(0.35±0.02、0.43±0.03、1.15±0.06)(P<0.05),对照组与空载组比较差异均无统计学意义(P>0.05)。结论 人胆囊癌细胞SNHG1表达增高,下调其表达可通过调控SNHG1/KLF5轴抑制NF-κB信号通路活性,抑制细胞增殖、促进细胞凋亡。

关键词： 肝细胞癌   射频消融   MAPK信号通路   U0126  

摘要： 目的探讨阻断MAPK信号通路对肝细胞癌(HCC)射频消融术后残留癌细胞生物学特性的影响。方法选择HepG2细胞株并体外模拟射频消融制备射频消融术后残留肝癌细胞(HepG2-H细胞),观察两种细胞培养48 h后的细胞形态。采用RNA测序检测HepG2和HepG2-H细胞基因表达的差异,并对差异基因进行京都基因和基因组百科全书(KEGG)通路富集分析;使用不同浓度(10、20、30μmol/L)MAPK信号通路特异性阻滞剂U0126作用于HepG2-H细胞,以不加入U0126的细胞为对照组;采用四甲基偶氮唑盐(MTT)法检测各组细胞的增殖能力;细胞划痕实验检测细胞迁移能力;细胞侵袭实验检测细胞侵袭能力。结果HepG2-H细胞与HepG2细胞培养48 h后,可见在培养皿底部呈上皮样生长的贴壁细胞紧密排列;HepG2-H细胞汇合度约80%,HepG2细胞汇合度约70%。RNA测序共测定16255个基因,与HepG2细胞相比,HepG2-H细胞中上调基因85个,下调基因312个;KEGG通路富集分析结果显示MAPK信号通路受差异基因影响最显著。对照组及10、20、30μmol/L U0126作用72 h的HepG2-H细胞的吸光度值分别为1.12±0.08、0.69±0.08、0.51±0.06、0.45±0.08,差异有统计学意义(F=5.12,P=0.013);作用24 h的HepG2-H细胞迁移面积分别为(6054±269)μm2、(5640±285)μm2、(5082±238)μm2、(4822±246)μm2,差异有统计学意义(F=3.37,P=0.043);作用24 h的侵袭细胞数分别为(227±17)个、(164±19)个、(138±18)个、(129±19)个,差异有统计学意义(F=4.04,P=0.032)。结论阻断MAPK信号通路可抑制HCC射频消融后残留癌细胞增殖、迁移和侵袭能力。

关键词： 间充质干细胞   表面标志物   分化   免疫调控   巨噬细胞极化   淋巴细胞增殖抑制  

摘要： 目的:建立间充质干细胞(MSCs)生物学活性检测方法,应用于MSCs产品的质量控制。方法:采用流式细胞术检测MSCs表面标志物;采用抗坏血酸、β-甘油磷酸钠等诱导MSCs成骨分化,诱导后用茜素红S染色,检测成骨分化能力;采用IBMX、罗格列酮等诱导MSCs成脂分化,诱导后用油红O染色,检测成脂分化能力;采用ITS、TGF-β3等诱导MSCs成软骨分化,诱导后用阿利新蓝染色,检测成软骨分化能力;采用细胞共培养和ELISA方法检测MSCs对巨噬细胞极化的作用,将THP-1细胞诱导为巨噬细胞后与MSCs共培养,ELISA方法检测共培养上清中IL-10、TNFα表达水平;采用CFSE标记细胞法、CD3/CD28刺激PBMC活化法和细胞共培养方法,用流式细胞术检测MSCs对淋巴细胞增殖抑制的能力。结果:间充质干细胞表面标志物CD105、CD73和CD90表达均≥95%,CD45、CD34、CD14、CD19和HLA-DR表达≤2%;MSCs经成骨诱导分化后显微镜下可观察到红色钙结节;MSCs经成脂诱导分化后显微镜下可见红色的脂质空泡,呈典型的脂质分化;MSCs经软骨诱导分化形成软骨细胞球,显微镜下可见典型的软骨陷窝;MSCs与诱导的THP-1巨噬细胞共培养后,MSCs能刺激IL-10表达增多,并下调TNFα分泌;MSCs对CD3/CD28活化后的PBMC的增殖具有抑制作用,抑制率为76.4%。结论:本研究建立了MSCs表面标志物、分化能力、促进巨噬细胞极化和淋巴细胞增殖抑制的检测方法,可用于MSCs产品生物学活性检测。

关键词： 结直肠癌   丝氨酸/苏氨酸激酶3   失巢凋亡   生物信息学分析  

摘要： 目的探讨丝氨酸/苏氨酸激酶3(Akt3)在结直肠癌(CRC)中的表达及其过表达对CRC细胞生物学功能的影响。方法利用肿瘤基因组图谱(TCGA)数据库和基因表达综合数据库(GEO)筛选出在CRC组织中显著差异表达并影响患者预后的失巢凋亡相关基因(ARGs)。通过文本挖掘和功能富集分析,探讨Akt3在CRC中的作用。采用慢病毒转染技术在SW480细胞中过表达Akt3,并通过Western blotting实验验证其过表达效率。使用流式细胞术检测细胞凋亡能力,划痕愈合实验和Transwell侵袭实验评估细胞迁移和侵袭能力。结果综合TCGA与GEO数据库的分析结果,最终确定14个与CRC及其预后密切相关的ARGs。生物信息学分析显示,Akt3在CRC组织中的表达显著低于正常组织,且低表达Akt3患者的生存率明显低于高表达组(P=0.009)。GO功能富集分析结果表明,Akt3相关基因主要富集在细胞外基质组织、细胞外结构组织、外部封装结构组织、胶原纤维组织和细胞基质粘附等细胞组分和生物过程。KEGG通路富集分析结果显示,Akt3相关通路主要集中在肌肉细胞中的细胞骨架、细胞粘附分子、金黄色葡萄球菌感染、补体和凝血级联以及细胞外基质-受体相互作用信号通路。Western blotting实验显示,过表达质粒/慢病毒组的Akt3表达水平显著高于对照组(P=0.002);流式细胞术检测显示,Akt3过表达组SW480细胞的凋亡率显著增加(P=0.004);Transwell侵袭实验显示,在过表达Akt3后,穿膜细胞数量明显减少(P=0.012);划痕愈合实验结果显示,Akt3过表达组的平均愈合率为52.0%,显著慢于对照组的74.2%(P=0.005)。结论Akt3在CRC中低表达,并且其低表达与患者的不良预后有关。Akt3有潜力成为CRC的生物标志物和治疗靶点。