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关键词： 课程思政   细胞生物学   案例教学   翻转课堂   讨论式教学  

摘要： 课程思政是当前高校教育教学的新模式。将思想政治教育有机融入教育教学各个环节,是高校提升学生道德素质的必然途径之一。“细胞生物学”是生命科学的专业主干课程之一,是探索细胞及其生命活动规律的学科,亦是当前生命科学中发展最快的前沿学科。探讨如何采用案例教学、翻转课堂和讨论式教学的方式将思政元素融入“细胞生物学”重要知识点中,使之与思想政治教育同向同行,最终达到“课程思政”育人的教学目标。

关键词： 生物学   实验教学   BOPPPS   创新思维   自主学习  

摘要： 生物学实验教学是培养创新型人才的重要途径,然而传统的实验课教学模式缺乏对学生自主学习能力的培养和创新思维的训练。因此,该研究以"细胞膜的渗透性实验"为例,将BOPPPS教学模式引入细胞生物学实验教学,围绕"以学为中心"的教育理念重新设计教学过程,通过增加学生的参与度,将被动接受知识变为主动探索知识,从而培养学生的自主学习能力和创新思维。

关键词： 医学细胞生物学   “5E”教学模式   启发式教育  

摘要： "5E"教学模式以问题为基础,以学生为教学活动的主体,强调教师的导向作用,是一种先进的启发式教育模式。相比于传统的教学方法,这种注重培养学生能力的教学方法具有诸多优势。该文在医学细胞生物学课程教学中引入"5E"教学模式,从吸引、探究、解释、迁移和评价5个步骤出发设计教学方案,并对实施效果进行了反思,以期为医学细胞生物学课程教学改革提供参考和补充。

关键词： 髓核退变程度   软骨终板干细胞   凋亡   复苏  

摘要： 目的:探讨髓核退变程度对软骨终板干细胞生物学特性的影响。方法:选取13位脊柱退行性变患者,根据Pfirrmann分级标准将患者分为轻度组、中度组和重度组。取患者的椎间盘软骨终板组织分离并培养CEMSCs,培养到第3代后,检测细胞的活性、凋亡率和复苏情况。结果:轻度髓核退变组患者CEMSCs荧光强度最高,重度组最弱(P<0.05);轻度组CEMSCs凋亡最少,重度组最多,轻度组细胞活力和复苏活力最强,重度组最弱,均具有统计学意义(P<0.05)。结论:髓核退变程度影响软骨终板干细胞的活性、凋亡率和复苏情况,髓核退变程度越高,软骨终板干细胞的活力越弱,凋亡越多,复苏活力越弱。

关键词： 导管上皮细胞   慢性肝病   间质细胞   肝脏再生   分子细胞生物学   细胞群体   普朗克   再生性  

摘要： 据Cordero-Espinoza L 2021年7月28日[Cell Stem Cell,2021 Jul 28. Doi:10.1016/***.2021.07.002.]报道,德国马克斯-普朗克分子细胞生物学与遗传学研究所(MPI-CBG)、英国剑桥大学格登研究所和剑桥大学生物化学系的研究人员合作发现,间质细胞(mesenchymal cell)可以激活或停止肝脏再生。间质细胞通过它们与再生性细胞(肝导管上皮细胞)建立的接触数量来实现这一目的。研究表明,这种再生过程中可能引起癌症或慢性肝病,是由两种细胞群体之间错误的接触造成的。

关键词： 肿瘤免疫治疗   肿瘤免疫学   细胞生物学   治疗肿瘤   分子生物学技术   临床应用   化疗和放疗   实验室  

摘要： 科学技术的持续革新,带来了肿瘤治疗模式的转变。随着肿瘤免疫学、细胞生物学和分子生物学技术等研究不断深入,肿瘤免疫治疗在实验室研究和临床应用中蓬勃发展,成为继手术、化疗和放疗之后的第4种有效治疗肿瘤的方法。

关键词： 生物医药产业   基础科学研究   健康消费   信息科学   合成生物学   多学科交叉   细胞生物学   对策初探  

摘要： 20世纪50年代以来生命科学的发展经历了分子和细胞生物学、基因生物学两次革命,当前正在经历物理学、化学、信息科学和工程学等多学科交叉的合成生物学时代,对生物医药领域产生重大影响,并催生了个性化药物和精准医疗等重要前沿领域,为癌症等疾病治疗带来了新希望。生物医药一头连着重大基础科学研究,一头连着健康消费。

关键词： 癌,肝细胞   基因靶向   HMGA2蛋白   细胞增殖   细胞迁移分析   miR-26a   细胞生物学  

摘要： 目的探讨miRNA-26a(miR-26a)作用于靶向基因HMGA2在肝癌细胞增殖及迁移中的作用及其机制。方法收集2018年9月至2019年9月经温州市中医院病理证实的肝癌组织标本(n=30)及其癌旁正常组织标本(n=30)。将miR-26a模拟物、对照模拟物(miR-Control)、HMGA2 siRNA或阴性对照siRNA(Control)转染人肝癌细胞株HepG2或Huh-7细胞。采用逆转录-定量聚合酶链反应(RT-qPCR)检测miR-26a在肝癌组织中的表达情况。采用MTT试验和划痕试验测定细胞增殖和迁移能力。采用RT-qPCR和Western blot检测miR-26a与高迁移率组AT-hook 2(HMGA2)mRNA的表达情况。通过生物信息和荧光素酶报告基因分析miR-26a与HMGA2 mRNA的作用关系。结果RT-qPCR结果显示,肝癌组织miR-26a表达水平为(0.11±0.02),较正常组织样本表达量的(0.25±0.03)明显降低(t=21.268,P<0.05);Ⅲ+Ⅳ期miR-26a表达水平为(0.05±0.01),明显低于Ⅰ+Ⅱ期miR-26a表达水平的(0.09±0.01)(t=15.491,P<0.05)。细胞实验表明,miR-26a组在Huh-7[(3.10±0.30),(4.10±0.40)]和HepG2[(3.08±0.31),(4.11±0.40)]细胞中,相比于对照组[(3.90±0.40),(5.50±0.60);(3.92±0.41),(5.49±0.58)]增殖能力降低(t=8.764、10.634,11.148、10.728,均P<0.05),迁移能力[(0.50±0.06),(0.65±0.07)]相比于对照组[(1.00±0.10),(0.96±0.10)]同样明显降低(t=23.483、13.910,均P<0.05)。生物信息学和体外实验表明,HMGA2是miR-26a的直接靶点。恢复miR-26a模拟转染细胞中HMGA2的表达,相比miR-26a组[(0.24±0.02),(0.31±0.03);(0.45±0.05)],可明显逆转miR-26a对肿瘤细胞增殖和迁移的抑制作用[(0.31±0.03),(0.40±0.04);(0.93±0.08)](t=10.634、9.859、27.868,均P<0.05)。结论miR-26a通过直接靶向HMGA2抑制肝癌细胞的增殖和迁移。miR-26a异常降低及其靶点HMGA2升高可能是参与肝癌发生、发展的重要因素。

关键词： 细胞生物学   评估要点   中国科学院   细胞治疗   广州生物医药与健康研究院   治疗性细胞   临床准入   研讨会  

摘要： 近日,由中国细胞生物学学会细胞治疗研究与应用分会和中国科学院广州生物医药与健康研究院(以下简称广州健康院)共同主办的"治疗性细胞评估要点及标准研讨会"在广州召开。研讨会上,专家们根据国家相关部门颁布的几个治疗性细胞产品现有的指导原则,共同探讨治疗性细胞临床准入评估要点及具有可操作性的标准化检测体系。

关键词： NEAT1   miR-504-5p   动脉粥样硬化   血管平滑肌细胞   增殖   迁移   侵袭  

摘要： 目的探讨NEAT1对血管紧张素(Ang)Ⅱ诱导主动脉血管平滑肌细胞(VSMCs)增殖、迁移和侵袭的影响及作用机制。方法10-7 mol/L的AngⅡ诱导VSMCs或转染si-NEAT1、miR-504-5p mimics或共转染si-NEAT1与anti-miR-504-5p的VSMCs,实时荧光定量-聚合酶链反应(qRT-PCR)检测细胞中NEAT1和miR-504-5p表达,噻唑蓝(MTT)检测细胞增殖,Transwell检测细胞迁移和侵袭,Western印迹检测细胞周期蛋白(Cyclin)D1、p21、基质金属蛋白酶(MMP)-2和E-钙黏蛋白(E-cadherin)表达水平。双荧光素酶报告基因实验验证NEAT1与miR-504-5p调控关系。结果AngⅡ组NEAT1水平明显高于对照组,而miR-504-5p水平明显低于对照组(均P<0.001)。转染si-NEAT1的VSMCs中NEAT1表达量明显低于转染si-NC的VSMCs(P<0.05)。AngⅡ组CyclinD1水平和24 h、48 h、72 h细胞活性明显高于对照组,而P21水平明显低于对照组(均P<0.05);AngⅡ+si-NEAT1组CyclinD1水平和24 h、48 h、72 h细胞活性明显低于AngⅡ+si-NC组,而P21水平明显高于AngⅡ+si-NC组(均P<0.05)。与对照组比较,AngⅡ组迁移细胞数和侵袭细胞数明显升高(均P<0.05),MMP-2蛋白水平明显升高(P<0.05),而E-cadherin蛋白水平明显降低(P<0.05)。与AngⅡ+si-NC组比较,AngⅡ+si-NEAT1组迁移细胞数和侵袭细胞数明显减少(均P<0.05),MMP-2蛋白水平明显降低(P<0.05),而E-cadherin蛋白水平明显升高(P<0.05)。与miR-NC组比较,miR-504-5p组WT-NEAT1水平明显降低(P<0.05),转染si-NEAT1的VSMCs中miR-504-5p表达量明显高于转染si-NC的VSMCs(P<0.05)。转染miR-504-5p mimics的VSMCs中NEAT1表达量明显高于转染miR-NC的VSMCs(P<0.05)。与AngⅡ+miR-NC组比较,AngⅡ+miR-504-5p组CyclinD1、MMP-2水平明显降低,24 h、48 h及72 h细胞活性明显降低,迁移和侵袭细胞数明显减少,而P21、E-cadherin水平明显升高(均P<0.05)。与AngⅡ+si-NEAT1+anti-miR-NC组相比,AngⅡ+si-NEAT1+anti-miR-504-5p组迁移和侵袭细胞数明显增加,24 h、48 h及72 h细胞活性明显升高,CyclinD1及MMP-2水平明显增加,而P21和E-cadherin水平明显下降(均P<0.05)。结论抑制NEAT1可抑制AngⅡ诱导VSMCs增殖、迁移和侵袭,其可能通过调控miR-504-5p表达发挥作用。