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关键词： 周围神经   沃勒变性   轴突损伤   轴突再生   施万细胞   髓鞘   细胞生物学   机制   综述  

摘要： 背景:外周神经系统的成功再生依赖于损伤的神经元轴突和非神经元细胞,包括施万细胞和免疫细胞。促进或限制轴突再生的细胞过程对改善外周神经损伤后的预后具有指导意义。目的:综述沃勒变性过程中周围神经轴突退化与再生的机制及最新治疗进展。方法:利用计算机检索Web of Science核心数据库、万方数据库和中国知网2004-2024年期间发表的相关文献。中文检索词为“周围神经,外周神经,轴突损伤,沃勒氏变性,华勒氏变性,瓦勒变性,许旺细胞,雪旺细胞,施万细胞”,英文检索词为“peripheral nerve injury,axoninjury,axondegeneration,Walleriandegeneration,cells,mechanism”。最终对108篇文献展开综述。结果与结论:沃勒变性是一种动态的细胞过程,在细胞和分子水平上受到严格的调控。通过揭示沃勒变性的主要作用和细胞分子生物学机制,为理解沃勒变性和沃勒样变性提供一个有用的框架,并为开发新的治疗策略奠定基础,以治疗神经损伤和神经退行性疾病的轴突变性。

关键词： 功能重建   临床需求   组织再生   细胞生物学   染色体工程   细胞融合   胚胎工程   生物标志物  

摘要： 组织工程以其前沿的科学问题与创新的细胞与组织培养、细胞融合、染色体工程、胚胎工程、细胞遗传工程等技术与方法,为替换病变组织、组织再生、功能重建的实验研究提供解决方案,也被应用在修复损伤的组织器官或移植同种异体或动物组织器官的临床需求的实践中。工程化细胞及干细胞研究目标:应用细胞生物学和分子生物学的理论和方法,按照人们的设计,在细胞水平上的遗传操作及进行大规模的细胞和组织培养,体外大量培养和繁殖细胞,或获得细胞产品、或利用细脑体本身,或提取人英自身的细胞,在实验室中.进行培养使其某些性能提升感知乐响应环境线索或疾病,生物标志物,再输入到人体内寻找靶标治疗疾病。

关键词： 功能重建   临床需求   组织再生   细胞生物学   染色体工程   细胞融合   胚胎工程   生物标志物  

摘要： 科学严谨专注创新精益求精持之以恒组织工程以其前沿的科学问题与创新的细胞与组织培养、细胞融合、染色体工程、胚胎工程、细胞遗传工程等技术与方法,为替换病变组织、组织再生、功能重建的实验研究提供解决方案,也被应用在修复损伤的组织器官或移植同种异体或动物组织器官的临床需求的实践中。工程化细胞及干细胞研究目标:应用细胞生物学和分子生物学的理论和方法,按照人们的设计,在细胞水平上的遗传操作及进行大规模的细胞和组织培养,体外大量培养和繁殖细胞,或获得细胞产品、或利用细胞体本身,或提取人类自身的细胞,在实验室中进行培养使其某些性能提升,感知并响应环境线索或疾病生物标志物,再输入到人体内寻找靶标治疗疾病。

关键词： 脂肪来源干细胞   脂肪组织   年轻   老年   小鼠   抗衰老  

摘要： 背景:脂肪来源干细胞具有抗衰老的作用,但来自不同年龄供者的脂肪来源干细胞是否有区别,还需深入研究。目的:对比老年和年轻小鼠脂肪来源干细胞的生物学特性。方法:分别从8周龄、14周龄C57BL小鼠脂肪组织中提取脂肪来源干细胞,对比分析老年和年轻小鼠脂肪来源干细胞的细胞周期、凋亡、增殖能力的差异,定量PCR和Western blot检测老年和年轻小鼠脂肪来源干细胞衰老相关P21、P27基因和蛋白的表达。结果与结论:与老年小鼠脂肪来源干细胞相比,年轻小鼠脂肪来源干细胞更有活力,形态更规则,凋亡更少,增殖更快,衰老相关P21、P27基因和蛋白表达量更低,说明年轻小鼠脂肪来源干细胞具有更好的抗衰老作用。

关键词： 牙周炎   干细胞   牙周膜干细胞   外泌体   细胞增殖   成骨分化   组织工程  

摘要： 背景:近年来牙周膜干细胞外泌体在牙周组织再生工程中的应用得到了广泛研究,但其对于炎症环境来源牙周膜干细胞的影响尚不清楚。目的:探讨健康和炎症环境来源牙周膜干细胞所分泌的外泌体对炎症环境来源牙周膜干细胞增殖及分化能力的影响。方法:采用酶消化法分离培养健康牙周组织与牙周炎组织来源的人牙周膜干细胞,采用超速离心法提取两种来源人牙周膜干细胞的外泌体。选取生长状态良好的第3代炎症组织来源牙周膜干细胞,分3组培养:空白组常规培养,健康外泌体组加入健康组织来源外周膜干细胞分泌的外泌体,炎症外泌体组加入炎症组织来源人牙周膜干细胞分泌的外泌体,检测细胞增殖与克隆形成;在成骨诱导分化条件下,检测细胞碱性磷酸酶表达与矿化结节形成、成骨相关基因mRNA与蛋白的表达。结果与结论:①CCK-8检测与克隆形成实验显示,与空白组相比,两种来源外泌体均可促进炎症组织来源牙周膜干细胞的增殖与细胞集落形成(P<0.05),并且健康外泌体组的作用强于炎症外泌体组(P<0.05);②碱性磷酸酶与茜素红染色显示,与空白组相比,两种来源外泌体均可促进炎症组织来源牙周膜干细胞碱性磷酸酶的表达与矿化结节形成,并且健康外泌体组的促进作用强于炎症外泌体组;RT-PCR与Western Blot检测显示,与空白组相比,两种来源外泌体均可促进炎症组织来源牙周膜干细胞碱性磷酸酶、RUNX2、Ⅰ型胶原mRNA与蛋白的表达(P<0.05),并且健康外泌体组的促进作用强于炎症外泌体组(P<0.05);③结果表明,人牙周膜干细胞分泌的外泌体能够促进炎症环境来源牙周膜干细胞的增殖及成骨分化能力,并且健康组织来源人牙周膜干细胞分泌外泌体的促进作用优于炎症组织来源人牙周膜干细胞分泌的外泌体。

关键词： 弥漫大B细胞淋巴瘤   TBL1XR1突变   上皮间质转化  

摘要： 目的:探讨TBL1XR1突变对弥漫大B细胞淋巴瘤(DLBCL)细胞生物学特性的影响。方法:构建TBL1XR1过表达载体,并进行DNA测序,确定突变结果。流式细胞术及TUNEL荧光实验检测TBL1XR1突变对DLBCL细胞株凋亡的影响;CCK-8法检测TBL1XR1突变对细胞增殖的影响;Transwell实验检测TBL1XR1突变对细胞迁移及侵袭的影响;Western blot用于检测TBL1XR1突变对上皮间质转化相关蛋白表达水平的影响。结果:成功构建TBL1XR1突变的DLBCL细胞株。体外实验结果显示,TBL1XR1突变对DLBCL细胞凋亡无影响。与对照组相比,TBL1XR1突变对细胞增殖、迁移及侵袭均起到了增强作用。TBL1XR1基因突变显著增加了N-cadherin蛋白表达,而E-cadherin蛋白表达下降。结论:TBL1XR1突变在DLBCL中发挥了促进肿瘤细胞增殖、迁移和侵袭的作用。未来的研究可以考虑将T BL1XR1突变作为DLBCL治疗的新靶点。

关键词： 功能重建   临床需求   组织再生   细胞生物学   染色体工程   细胞融合   胚胎工程   生物标志物  

摘要： 组织工程以其前沿的科学问题与创新的细胞与组织培养、细胞融合、染色体工程、胚胎工程、细胞遗传工程等技术与方法,为替换病变组织、组织再生、功能重建的实验研究提供解决方案,也被应用在修复损伤的组织器官或移植同种异体或动物组织器官的临床需求的实践中。工程化细胞及干细胞研究目标:应用细胞生物学和分子生物学的理论和方法,按照人们的设计,在细胞水平上的遗传操作及进行大规模的细胞和组织培养,体外大量培养和繁殖细胞,或获得细胞产品、或利用细胞体本身,或提取人类自身的细胞,在实验室中进行培养使其某些性能提升,感知并响应环境线索或疾病生物标志物,再输入到人体内寻找靶标治疗疾病。

关键词： miR-574   子痫前期   细胞生物学功能   上皮-间充质转化  

摘要： 目的探讨微小RNA-574(miR-574)在子痫前期(PE)孕妇胎盘组织中的表达及其在子痫前期发病机制中的意义。方法收集2021年3月至2023年6月承德市妇幼保健院产科收治的35例PE孕妇(PE组)和20例正常孕妇(正常组)的胎盘组织标本,采用qRT-PCR检测miR-574在不同胎盘组织中的表达。体外培养滋养细胞HTR8/Svneo,分为过表达组、抑制组、对照组,分别转染miR-574 mimics、miR-574 inhibitor、miR-NC。采用CCK-8实验检测各组细胞增殖能力;流式细胞术检测各组细胞凋亡率;Transwell小室实验检测各组细胞侵袭能力;Western blot检测各组细胞EMT相关蛋白表达。结果与正常组比较,PE组孕妇胎盘组织中miR-574表达明显升高(P<0.05),并且重度PE孕妇的miR-574表达明显高于轻度PE孕妇(P<0.05)。与对照组比较,过表达组细胞miR-574表达升高(P<0.05),增殖能力下降(P<0.05),凋亡率升高(P<0.05),侵袭细胞数减少(P<0.05),E-cadherin蛋白表达升高(P<0.05),MMP9和N-cadherin蛋白表达降低(P<0.05)。与对照组比较,抑制组细胞miR-574表达降低(P<0.05),增殖能力升高(P<0.05),凋亡率下降(P<0.05),侵袭细胞数增多(P<0.05),E-cadherin蛋白表达降低(P<0.05),MMP9和N-cadherin蛋白表达升高(P<0.05)。结论PE患者胎盘组织中miR-574表达增高,其能够通过影响滋养细胞增殖、凋亡、侵袭及EMT参与PE的发病过程。

关键词： 胃肠道间质肿瘤   HDL脂质转运蛋白ATP结合盒转运体A1   p21激活激酶4   增殖   迁移   侵袭  

摘要： 目的探讨ATP结合盒转运体A1(ABCA1)和p21激活激酶4(PAK4)的相互作用及其对胃肠道间质瘤细胞系(GIST-T1)生物学的影响。方法选取秦皇岛市第一医院在2021年3月至2022年11月手术切除的胃肠道间质瘤病人的肿瘤组织和正常胃黏膜组织,免疫组化和免疫荧光检测ABCA1和PAK4在胃肠道间质瘤病人肿瘤组织和正常胃黏膜组织表达;实时荧光定量逆转录聚合酶链反应(qRT-PCR)检测ABCA1和PAK4在胃肠道间质瘤细胞系GIST-T1和人正常肠上皮细胞NCM-460中表达;qRT-PCR确定ABCA1和PAK4在GIST-T1的相互作用;免疫荧光确定ABCA1和PAK4在GIST-T1内的表达;CCK-8研究ABCA1和PAK4对GISTT1细胞增殖能力影响;Trans-well小室探究过表达ABCA1和PAK4对GIST-T1细胞迁移和侵袭能力影响;划痕愈合观察ABCA1和PAK4对GIST-T1细胞划痕愈合能力影响。结果ABCA1在肿瘤组织(29.15±3.98)中染色阳性面积显著高于正常胃黏膜组织(3.89±0.87);PAK4在肿瘤组织(16.90±2.85)中染色阳性面积显著高于正常胃黏膜组织(3.95±0.73);ABCA1在GIST-T1的阳性细胞数(48.00±6.35)显著高于NCM-460(13.070±5.38);PAK4在GIST-T1的阳性细胞数(42.00±5.03)显著高于NCM-460(13.67±3.74);ABCA1过表达细胞株细胞48h后增殖能力(1.09±0.03)显著高于空白对照组细胞增殖能力(0.75±0.01);PAK4过表达细胞株细胞48h后增殖能力(1.03±0.06)显著高于空白对照组细胞增殖能力(0.62±0.04);PAK4随着ABCA1过表达而增加(pcDNA3.1-NC比pcDNA3.1-ABCA1为1.03±0.01比3.63±0.74);ABCA1随着PAK4过表达而增加(pcDNA3.1-NC比pcDNA3.1-PAK4为0.98±0.01比2.52±0.03)。结论ABCA1和PAK4相互作用促进胃肠道间质瘤细胞的恶性生物学行为。

关键词： 微RNA   溶质载体家族2成员3   肾透明细胞癌   上皮间充质转化  

摘要： 目的探讨微RNA(microRNA,miR)-429对肾透明细胞癌细胞生物学特征的影响。方法采用实时荧光定量反转录聚合酶链式反应(qRT-PCR)检测人肾小管上皮细胞HK-2及肾透明细胞癌细胞ACHN、Caki-1、786-O、769-P中miR-429及SLC2A3 mRNA表达水平,其中Caki-1细胞中的miR-429、SLC2A3表达变化最为明显,因此选用Caki-1细胞进行后续实验。将对数生长期Caki-1细胞分为mimic NC组(转染mimic NC)、miR-429 mimic组(转染miR-429 mimic)、inhibitor NC组(转染inhibitor NC)、miR-429 inhibitor组(转染miR-429 inhibitor)、oe-NC组(转染oe-NC)、oe-SLC2A3组(转染oe-SLC2A3)、sh-NC组(转染sh-NC)、sh-SLC2A3组(转染sh-SLC2A3)、mimic NC+oe-NC组(同时转染mimic NC和oe-NC)、miR-429 mimic+oe-NC组(同时转染miR-429 mimic和oe-NC)和miR-429 mimic+oe-SLC2A3组(同时转染miR-429 mimic和oe-SLC2A3)。采用实时荧光定量反转录聚合酶链式反应法检测上述11组Caki-1细胞中miR-429及SLC2A mRNA的表达水平;3-(4,5-二甲基噻唑-2)-2,5-二苯基四氮唑溴盐法检测Caki-1细胞的增殖能力;Transwell实验检测Caki-1细胞的迁移、侵袭能力;双荧光素酶报告实验验证mimic NC组和miR-429 mimic组Caki-1细胞中miR-429与SLC2A3的结合关系;Western blot检测Caki-1细胞中SLC2A3和上皮-间充质转化(EMT)相关蛋白的表达;免疫荧光染色检测Caki-1细胞中EMT相关蛋白的表达。结果肾透明细胞癌细胞系中miR-429的表达显著下调,SLC2A3 mRNA的表达显著上调,过表达miR-429能显著抑制癌细胞的增殖、迁移、侵袭和EMT过程。SLC2A3能促进肾透明细胞癌细胞系EMT进程,并能恢复miR-429过表达对细胞EMT的抑制作用。双荧光素酶报告实验证实miR-429与SLC2A3相互结合,miR-429可靶向抑制SLC2A3。结论miR-429通过靶向抑制SLC2A3的表达,抑制肾透明细胞癌细胞增殖、迁移、侵袭和EMT过程。