关键词： 腰椎间盘突出症   甲磺酸罗哌卡因   骶管注射治疗   临床观察   局部麻醉药   术后镇痛   临床麻醉   复合液  

摘要： 甲磺酸罗哌卡因是一种新型的局部麻醉药,已经应用于临床麻醉和术后镇痛,但尚未见报道用于骶管注射治疗腰椎间盘突出症。我们选择30例诊断明确的腰椎间盘突出症患者,用0.298%甲磺酸罗哌卡因复合液行骶管注射治疗,现报道如下。[第一段]

关键词： 硬膜外复合全身麻醉   临床应用   临床麻醉   麻醉应用  

摘要： 据各类文献报道，硬膜外复合全身麻醉已得到临床广泛认同，但实际临床麻醉中并没有得到广泛应用。本文旨在作者临床60例麻醉应用中总结硬膜外复合全身麻醉的优缺点。

关键词： 罗库溴铵   注药痛   芬太尼   临床麻醉   麻醉诱导  

摘要： 研究背景与目的: 罗库溴铵是1990年交付临床应用的甾类非去极化肌肉松弛药，具有作用起效快、肌松效应确切和对循环功能影响小的特点，已在临床麻醉中广泛应用。全麻诱导采用限时法或预置量法静脉注射罗库溴铵时，病人会出现注射部位发热和烧灼样疼痛，使病人产生恐慌，出现心率增快和血压升高。芬太尼是中枢镇痛药，常用于麻醉诱导，近年来有研究认为它有局部麻醉样作用。芬太尼用于预防罗库溴铵注药痛的研究较少，且观点不一。 本研究通过采用上臂扎止血带或不扎止血带，于手背静脉预先注射芬太尼30s、60s和120s后再注射罗库溴铵进行比较，以疼痛评分为主要观测指标，探讨芬太尼预防罗库溴铵注药痛的效果及预防注药痛的机制，为临床上采用芬太尼预防罗库溴铵注药痛提供依据。 资料与方法: 选择拟行全身麻醉的择期成年手术患者175例，于左手背静脉置入18号留置针，以10ml·kg<'-1>·h<'-1>的速度滴注乳酸林格氏液。用迈瑞PM9000监测仪持续监测Ⅱ导联心电图、心率(HR)、脉搏氧饱和度(SpO<,2>)，每2min测量并记录右上臂平均动脉压(MAP)。按麻醉诱导时给予罗库溴铵前预先处理的方法，将患者随机分为七组，每组25例。Ⅰ～Ⅳ组将左上臂包裹的气压止血带加压至70mmHg以阻断静脉回流，于左手背静脉注射预处理药物，Ⅰ组为生理盐水3ml，Ⅱ～Ⅳ组为芬太尼2μg/kg(用生理盐水稀释到3ml)，注药速度3ml/10s。Ⅰ组和Ⅱ组注药后30s松开止血带，Ⅲ组和Ⅳ组分别于注药后60s和120s松开止血带，立即广州医学院硕士学位论文芬太尼预防罗库溴铵注药痛在该静脉10s注入罗库溴铵0．6mg／kg(10mg／m1)。V～Ⅶ组不用止血带，以3ml／10s速度注入芬太尼2ttg／kg(用生理盐水稀释到3m1);V组、Ⅵ组和Ⅶ组分别在注药后30s、60s和120s时于该静脉10s注入罗库溴铵0．6mg／kg(10mg／m1)。观察注射罗库溴铵时和注药后30s内患者的反应，包括局部疼痛或不适，流泪或屈手等，并对疼痛反应评估分级;观察有无呼吸困难、复视和注药局部出现红斑、静脉炎的情况。记录预注药物前(A时段)、预注药物后(B时段)、罗库溴铵注射完毕时(C时段)以及注毕罗库溴铵后30s时(D时段)的MAP、HR和Sp02测定值。然后静脉30s注射丙泊酚2mg／kg和芬太尼(I组4I-tg／kg，Ⅱ～Ⅶ组2gg／kg)，待下颌松弛后经口行气管内插管，行机械间歇正压通气，吸入50％氧化亚氮．50％氧气．1％异氟醚维持麻醉。手术后24h检查注射部位有无疼痛、肿胀或静脉炎等并发症。统计学处理：所有资料均采用SPSS 10．0软件处理。计量数据用均数±标准差(X±s)表示。用卡方检验比较计数资料组间差异的显著性，用t检验和方差分析比较计量资料组间及组内差异的显著性。 结论: 1．全身麻醉诱导过程用限时法给予罗库溴铵时，预先静脉注射芬太尼2μg/kg，120s后再给予罗库溴铵能明显降低罗库溴铵注药痛的发生率和致痛程度。 2．静脉预注芬太尼后120s时，无论上臂扎或不扎止血带，所获得预防罗库溴铵注药痛的效果基本相同，而上臂不扎止血带的方法更简便。 3．芬太尼预防罗库溴铵注药的机制可能包括中枢作用和局部麻醉样作用。

关键词： 雷米芬太尼   小儿   依托咪脂   无痛人工流产   临床麻醉学杂志   丙泊酚组  

摘要： 雷米芬太尼是人工合成超短效的阿片受体激动药,其起效迅速、强效镇痛、时量半衰期短,主要经血液和组织中非特异性脂酶水解代谢,且不依赖于肝肾功能,具有作用时间短、术后苏醒迅速等优点.

关键词： 临床麻醉学杂志   组成人员  

关键词： 临床麻醉学杂志   稿约   单位符号   英文摘要   文题   法定计量单位   缩略语  

关键词： 麻醉深度   脑电双频指数   七氟醚   异氟醚   全身麻醉  

摘要： 背景和目的: 麻醉深度一直是麻醉医生所关注的问题。全身麻醉是一种特殊而非常复杂的状态，包括催眠、记忆缺失、疼痛应激抑制和肌肉松弛等方面的因素，术中知晓发生率可低至0.1％～1.0％或高达40％左右。全身麻醉深度的监测有许多方法，但至今尚无一种方法能直观、准确、动态地反映麻醉深度。以往曾通过体征、监测血流动力学的变化来间接反映麻醉深度，也有用原始脑电信号、听觉诱发电位、肌电图、食管收缩能力变化、瞳孔对光反射以及采用多种变异综合分析，应用微机的多因素逻辑学方法分析等来反映麻醉深度。近年来随着微机的应用和脑电分析技术的发展，脑电技术在临床麻醉学中的应用再度受到关注，演变出不同的脑电参数，如双频指数(BIS)、听觉诱发指数(AAI)等，能更准确、及时地反映大脑生理功能的变化。熵(Entropy)是通过对脑电图(EEG)及前额肌电图(FEMG)的采集，运用一种特殊的运算方式将反映脑电信号的复杂程度用数值表述出来。Datex-Ohmeda公司经过数年与临床合作研究开发，于2003年在全球推出了S/5<'TM>M-Emropy模块，将熵指数的概念第一次作为监测的一种手段提供给麻醉医师，使其真正在临床得以实践。S/5<'TM>M-Entropy模块把熵指数分为状态熵(SE)和反应熵(RE)，SE从0.8～32Hz(脑电部分)频率谱计算而来，主要反映大脑皮质的状况，其范围是0～91，反应率是16～60秒;RE从0.8～47Hz(包括脑电和额肌电部分)频率谱计算而来，反映大脑皮质抑制程度及前额肌电兴奋程度，RE范围是0～100，反应率是2～60秒。临床上SE和RE这二个参数有不同的作用，麻醉觉醒时RE同肌肉活动一起首先升高，SE随后升高;在全麻期间，如果麻醉深度适中，RE和SE是相等的，如果不相等，可能是由于面肌肉的活动过频，如浅麻醉状态下疼痛刺激引起肌肉抽搐，而在深麻醉状态下神经肌肉麻痹，RE就会变的不十分敏感，在绝对值上RE近似或等于SE。 目的:检验熵用于临床麻醉深度监测的有效性。 方法: 第一部分：熵和脑电双频指数监测七氟醚与异氟醚呼末浓度的临床观察 40例ASA Ⅰ～Ⅱ级全麻手术病人(不用术前药)随机等分两组：Ⅰ组(七氟醚组)和Ⅱ组(异氟醚组)。病人入室静注丙泊酚1mg/kg，1min后吸入七氟醚或异氟醚，维持SE、RE、BIS 45～55，6min后置入喉罩。调节吸入浓度使两组病人呼末浓度分别为0.4MAC、0.6MAC、***、1.0MAC、1.3MAC时各维持10min，记录SE、RE、BIS、MAP和HR，分析熵和BIS两者直线相关性及熵的临床价值。 第二部分：熵在全身麻醉深度监测中的临床应用 30例ASA Ⅰ～Ⅱ级择期全麻手术(时间长于2h)病人随机等分两组：Ⅰ组(熵指导组)和Ⅱ组(对照组)，不用术前药，手术前30min全麻诱导：芬太尼4 u g·kg<'-1>，丙泊酚2．0mg·kg<'-1>，维库溴铵0.12 mg·kg<'-1>，麻醉维持用异氟醚，间断静脉给芬太尼和维库溴铵，Ⅰ组根据RE(维持在40～50)调控用药，Ⅱ组根据临床经验用药，手术结束前一小时不静脉给芬太尼，关腹前30min停用吸入麻醉药，必要时静脉泵注丙泊酚(100～150mg/h)，记录静息态(T1)、诱导后插管前即刻(T2)、插管后3min(T3)、术始(T4)、术中30min(T5)，术中60min(T6)、术中90min(T7)、术中120min(T8)、关腹(T9)、拔管前(T10)及离室(T11)等时刻点的RE、SE、BIS、MAP和HR;记录气管拔管时间(术毕至拔气管导管的时间)和睁眼时间(术毕至睁眼的时间)，计算异氟醚、芬太尼、丙泊酚和维库溴铵的用量及平均呼末异氟醚浓度(MAC)，检验熵用于术中全麻深度监测的有效性，并和BIS进行比较分析。 结论: (1)熵和BIS均能有效监测不同呼末浓度七氟醚、异氟醚的麻醉深度，熵能代替BIS用于麻醉深度的监测。 (2)熵监测临床麻醉深度有重要的指导意义，能维持合适的麻醉深度、减少麻醉药的用量、早苏醒、早拔管早离室。 (3)临床经验调控麻醉深度基本上能满足临床需要，长时间手术，可能容易麻醉过深或过浅，给病人带来潜在危害。

关键词： 麻醉深度   丙泊酚   靶控静脉输注   脑电双频指数  

摘要： 本文主要从以下几部分展开：　　 第一部分：不同刺激条件下瑞芬太尼与罗库溴铵对RE、SE、BIS值的影响　　 背景与目的：判断并控制麻醉深度是临床迫切需要解决的问题，特别是在对疼痛及镇痛的监测方面，临床尚缺乏令人满意的监测指标。尽管已证实BIS(脑电双频指数)、EntropyTM(熵指数：包括反应熵RE、状态熵SE)对镇静水平的监测能力相似，但关于瑞芬太尼及肌松药对脑电指标RE、SE、BIS的影响，文献报道存在争议或尚缺乏临床证据。本研究的目的是评价瑞芬太尼与罗库溴铵在有无伤害性刺激情况下对反应熵、状态熵以及脑电双频指数的影响。　　 材料与方法：本试验为双盲、随机、对照、前瞻性研究。50例病人随机分为A、B两组(每组25例)。两组病人均以异丙酚效应室靶控2.0μg ml-1开始，每次增加0.3μg/ml，直至病人意识消失(对语言指令无反应，睫毛反射消失)。维持意识消失点的异丙酚效应室浓度(***)不变，以效应室靶控输注瑞芬太尼2ng ml-1(瑞芬太尼效应室浓度Ceremi=2ng ml-1)并达平衡(A组以生理盐水代替瑞芬太尼，仍按Minto模型输注瑞芬太尼)2分钟后，用外周神经刺激器在手腕尺侧给以一次强直电刺激(50 Hz，80 mA，0.25 ms pulses for4 s)。随后，将Ceremi升高到A组2ng ml-1(瑞芬太尼换下生理盐水，重新输注)、B组4ng ml-1，并给以罗库溴铵0.6mg kg-1，2分钟后行气管插管。插管后5分钟，再给以一次相同的电刺激。记录电刺激和插管前的基础值以及电刺激和插管后10s，20s，30s的RE、SE、BIS、MAP、HR。组间比较用两独立样本的t检验，p＜0.05为具有统计学差异。　　 结果：两组之间性别比例、年龄、身高、体重无统计学差异。三次刺激(包括插管刺激)前RE、SE、BIS基础值及刺激后10s，20s，30s的RE、SE、BIS值，AB两组之间比较无统计学差异(p＞0.05)。但在同一时间点，A组的MAP均明显高于B组(p＜0.05)。但从组内比较来看，A组第一次电刺激后的SE均高于刺激前的基础值，而B组第一次电刺激后的SE值与基础值无统计学差异;A组插管后的BIS均高于刺激前的基础值，而B组插管后的BIS值与基础值无统计学差异;A组第二次电刺激后的RE高于刺激前的基础值，而B组第二次电刺激后的RE值与基础值无统计学差异。A组第二次电刺激前后(***，Ceremi=2ng ml-1，罗库溴铵*** kg-1)的RE、SE、 BIS值明显低于B组第一次刺激前后(***，Ceremi=2ng ml-1，无罗库溴铵)的值。　　 结论：瑞芬太尼效应室的浓度升高(2ng ml-1)，可以明显降低MAP，而对RE、SE、BIS值基本没有影响。但在有伤害性刺激存在时，瑞芬太尼剂量的增加可以在特定的镇痛、肌松条件下产生钝化RE、SE、BIS对伤害性刺激反应的作用。肌松药罗库溴铵的应用可以引起RE、SE、BIS值的降低。　　 第二部分：RE、SE、BIS及血流动力学指标对伤害性刺激反应能力的比较　　 研究背景与目的：Datex-Ohemida熵模块与脑电双频指数监测仪在镇静监测方面的能力相似。以上两种脑电监测仪能否预测伤害性刺激反应，目前尚未清楚。本研究致力于比较无肌松药时，在不同的镇痛条件下，熵指数、脑电双频指数以及血流动力学指标对伤害性刺激的反应能力。　　 材料与方法：在此次随机、双盲、对照的前瞻性试验中，50例病人随机分为A、B两组(每组25例)。两组病人均以异丙酚效应室靶控2.0μg ml-1开始，每次增加0.3μgml-1，直至病人意识消失(对语言指令无反应，睫毛反射消失)。维持意识消失点的异丙酚效应室浓度不变，以效应室靶控输注瑞芬太尼2ng ml-1并达平衡(A组以生理盐水代替瑞芬太尼，仍按瑞芬太尼输注)2分钟后，用外周神经刺激器在手腕尺侧给以一次强直电刺激(50 Hz，80 mA，0.25 ms pulses for4s)。记录电刺激后有无体动反应，并记录电刺激前的基础值以及电刺激后10s，20s，30s的RE、SE、BIS、MAP、HR。组间比较用两独立样本的t检验，组内刺激前后的比较用随机区组设计的方差分析。p＜0.05为具有统计学差异。　　 结果：电刺激前后各时点，A、B两组之间RE、SE、BIS及HR值无差异，而A组的MAP基础值及刺激后的值均明显高于B组(p＜0.05)。电刺激后所有病人均有体动反应。AB两组中电刺激后10s，20s，30s的RE、MAP值均明显高于电刺激前的基础值(p＜0.05)，但AB两组之间RE、MAP升高的程度没有统计学差异。A组电刺激后的SE高于其基础值，而B组电刺激

关键词： 瑞芬太尼预处理   脑缺血再灌注损伤   细胞凋亡   基因表达   临床麻醉   脑保护作用  

摘要： 研究目的: 探讨瑞芬太尼预处理对大鼠全脑缺血再灌注损伤的影响，从全脑缺血再灌注损伤后凋亡及炎症的机制角度探讨其影响的可能作用机制，为临床麻醉及危重病人的麻醉药物选择提供实验和理论依据。 研究方法: 120只雄性SD大鼠随机分为假手术组、NS组及瑞芬太尼2，6，20μg·kg-1·min -1组（Sham、NS、REM2、REM6、REM20组），在全脑缺血前静脉输注NS或不同剂量的瑞芬太尼。采用大鼠“双侧颈总动脉阻断＋全身低血压”建立全脑缺血模型，缺血时间10min，于全脑缺血再灌注后72h进行大鼠运动功能的评估;Nissl染色、HE染色观察再灌注后72h各组不同脑区退变的神经元数;通过电镜观察各组海马神经元的超微结构的变化;采用黄嘌呤氧化酶法和硫代巴比妥酸法检测血清及海马SOD和MDA活性的变化;应用TUNEL法检测各组神经元的凋亡，并通过免疫组织化学和real-time RT-PCR方法检测Caspase-3、STAT-3基因的表达;采用ELISA法检测各组血清促炎因子IL-1β的变化及real-time RT-PCR法检测炎症相关基因NF-κB、CINC的表达。 研究结果: 第一部分：1.瑞芬太尼预处理可改善大鼠全脑缺血再灌注后运动功能，海马、皮层组织神经元及超微结构的损伤明显减轻，以REM6及REM20组较显著(P<0.O5)，REM6及REM20组间比较差异无显著性(P>0.05)。2.全脑缺血再灌注后各处理组的血清及组织的SOD含量降低，MDA含量增高。与NS组比较，瑞芬太尼预处理组的SOD含量明显升高, MDA含量明显降低，以REM6及REM20的作用显著，组织的SOD、MDA含量变化较血清更为明显， REM6与REM20组间比较差异无显著性(P>0.05)。 第二部分：1.凋亡（TUNEL法）检测结果显示：与sham组相比，缺血再灌注72h海马Cal区凋亡锥体细胞显著增加，瑞芬太尼处理组海马CA1区凋亡神经元显著降低。***-time RT-PCR结果显示：与sham组相比，全脑缺血再灌注后24h, STAT-3与Caspase-3mRNA上调(P<0.05);瑞芬太尼预处理STAT-3与Caspase-3mRNA的表达明显低于NS组，以REM6组作用显著(P<0.05)。3.免疫组化结果显示：与sham组相比，全脑缺血再灌注后72h,STAT-3与Caspase-3蛋白上调(P<0.05)，瑞芬太尼预处理STAT-3与Caspase-3蛋白的表达明显低于NS组，REM6和REM20组抑制的作用强于REM2组。 第三部分：1.瑞芬太尼预处理对全脑缺血再灌注后血清IL-1β含量的增高具有抑制作用。2. Real-time RT-PCR结果显示：瑞芬太尼预处理组对全脑缺血再灌注后NF-κB、CINCmRNA的表达上调具有明显的抑制，以瑞芬太尼6μg·kg-1·min–1为显著。 研究结论: 1．瑞芬太尼预处理可改善全脑缺血再灌注后大鼠的运动功能，显著提高脑组织的抗氧化能力，减轻海马，皮层组织及神经元超微结构的损伤，对缺血再灌注脑损伤起保护作用。瑞芬太尼对全脑缺血再灌注损伤有保护作用的合适剂量以6μg·kg-1·min–1为佳，大剂量瑞芬太尼并未显示出与剂量相关的脑保护效应。 2．瑞芬太尼预处理预可减少全脑缺血再灌注后神经元凋亡的发生。STAT-3和Caspase-3基因参与了脑缺血再灌注后神经损伤的分子机制;瑞芬太尼预处理可有效地抑制缺血再灌注后海马区STAT-3和Caspase-3基因的表达;其脑保护作用可能与其下调STAT-3和Caspase-3基因，减少神经元凋亡有关。 3．瑞芬太尼预处理对全脑缺血再灌注血清IL-1β含量的增高具有抑制作用。NF-κB及CINC的表达在脑缺血再灌注损伤的病理过程中发挥重要作用，瑞芬太尼可明显抑制缺血再灌注后海马组织NF-κB和CINC基因的表达。瑞芬太尼的脑保护作用可能与其抑制NF-κB基因的表达与活化，继而下调CINC基因的表达有关。

ISBN: (纸本)9787117084413