关键词:
宫腔粘连
电针
子宫内膜纤维化
Wnt/β-连环蛋白通路
上皮间质转化
摘要:
目的:观察电针对宫腔粘连(IUA)大鼠子宫内膜Wnt/β-连环蛋白(β-catenin)信号通路与上皮间质转化(EMT)相关蛋白的影响,探讨其修复IUA子宫内膜的可能机制。方法:雌性SD大鼠随机分为空白组、模型组、电针组、ICG-001组,每组10只。采用机械搔刮联合脂多糖感染双重损伤法制备IUA模型。电针组针刺“关元”,电针双侧“足三里”“三阴交”,20 min/次,1次/d;ICG-001组腹腔注射β-catenin抑制剂ICG-001(5 mg/kg),1次/2 d;以上干预均连续进行3个动情周期。每组5只大鼠干预后取材,HE染色法观察IUA大鼠子宫内膜形态、子宫内膜厚度及腺体数目变化,Masson染色法观察子宫内膜组织纤维化程度,免疫组织化学法检测子宫内膜组织转化生长因子β1(TGF-β1)、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、纤维连接蛋白(FN)、结缔组织生长因子(CTGF)、Ⅰ型胶原蛋白(Col-Ⅰ)、糖原合酶激酶3β(GSK-3β)、β-catenin、E-钙粘蛋白(E-cadherin)、N-钙粘蛋白(N-cadherin)及波形蛋白(Vimentin)的阳性表达,Western blot法检测子宫内膜组织中GSK-3β、β-catenin、E-cadherin、N-cadherin及Vimentin蛋白相对表达量;每组剩余5只大鼠,干预后与雄鼠合笼,记录各组大鼠子宫胚胎着床数目。结果:HE染色示模型组子宫内膜组织部分坏死或缺失,电针组有所恢复,且较ICG-001组更好。与空白组相比,模型组大鼠子宫内膜组织腺体数目与子宫内膜厚度,子宫内膜组织中E-cadherin和GSK-3β蛋白表达与阳性表达降低(P<0.0001,P<0.001,P<0.01),子宫内膜纤维化面积比值,子宫内膜组织中TGF-β1、α-SMA、FN、CTGF、Col-Ⅰ阳性表达,N-cadherin、Vimentin及β-catenin蛋白表达与阳性表达升高(P<0.0001,P<0.001,P<0.01),胚胎着床数目减少(P<0.0001);与模型组相比,电针组与ICG-001组大鼠子宫内膜组织腺体数目与子宫内膜厚度,子宫内膜组织E-cadherin与GSK-3β蛋白表达及阳性表达升高(P<0.001,P<0.05,P<0.01),子宫内膜纤维化面积比值,子宫内膜组织TGF-β1、α-SMA、FN、CTGF、Col-Ⅰ阳性表达,N-cadherin、Vimentin、β-catenin蛋白表达与阳性表达降低(P<0.001,P<0.01,P<0.05),胚胎着床数目增多(P<0.001);与电针组相比,ICG-001组以上指标差异均无统计学意义。结论:电针可能通过抑制Wnt/β-catenin信号通路逆转EMT进程,降低内膜组织纤维化程度,从而促进IUA子宫内膜修复。