关键词： 脂肪肝   超声诊断   生活习性  

摘要： 目的探讨超声体检在脂肪肝防治中的临床意义。方法将143名健康体检者根据超声检查结果分为脂肪肝组80人(其中轻度脂肪肝组43人,中重度脂肪肝组37人)和对照组63人。调查每位体检者的生活习惯,并行分类统计。结果对照组中以素食为主的占31.75%(20/63),明显高于脂肪肝组的2.50%(2/80)(P<0.05);脂肪肝组中喜食肥肉者占28.75%(23/80),明显高于对照组的9.52%(6/63)(P<0.01)。轻度脂肪肝组有运动者占34.88%(15/43),明显高于中、重度脂肪肝组的13.51%(5/37)(P<0.05)。结论通过超声检查发现脂肪肝人群,对其进行饮食、运动等方面的指导与干预,并进行跟踪、随访,对防治脂肪肝有重要的临床意义。

关键词： 脂肪肝   儿童   防治   动脉硬化   肝硬化   性疾病   高血压   肝脏  

摘要： 儿童脂肪肝是肝脏对脂肪不能正确及时处理，使脂肪在肝脏上堆积而导致的一种病症。患儿大多无明显自觉症状，常在体检时被发现，或仅有食欲不振、腹部不适、易患口舌炎、乏力、疲劳、肝区或右上腹隐痛等症状。脂肪肝虽然是良性病变。但如不采取有效措施，可能会增加患动脉硬化、脂肪性肝硬化、高血压等顽固性疾病的危险。

关键词： 白芍总苷   脂肪肝   降血脂   抗氧化   防治作用  

摘要： 目的:研究白芍总苷的降血脂、抗氧化作用及其对脂肪肝的防治作用。方法:采用高脂高糖饮食建立脂肪肝大鼠模型,并预防性给予白芍总苷处理8周。8周后,处死大鼠,测定血浆中总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、丙氨酸转氨酶(ALT)、天门冬氨酸转氨酶(AST)水平;取全肝称重,计算肝指数,同时测定肝组织中超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)活性以及丙二醛(MDA)的含量,取肝左叶,HE染色,光镜下观察肝脏组织学变化。结果:白芍总苷可明显降低脂肪肝大鼠血浆TC、TG、LDL-C水平,提高血浆HDL-C水平;降低肝指数,降低ALT和AST水平,明显提高肝脏组织中SOD、CAT和GSH-PX活性,降低MDA含量,改善肝脏组织学改变。结论:白芍总苷对高脂高糖饮食诱导的脂肪肝有防治作用,其作用机制可能与降血脂和提高肝脏抗氧化能力有关。

ISBN: (纸本)9787313077462

关键词： 中医养生   脂肪肝   糖尿病患者   营养不良   养生疗法   消化功能   防治   代谢功能   肝硬化   症状   运动   饮食   危害   疾病   喝酒   肝脏   肝炎   肝癌   方法   大口  

摘要： 勿轻视脂肪肝的危害由于脂肪肝在早期可无任何症状,所以很多患者并不以为意,觉得脂肪肝并不是病,照样过着大块吃肉、大口喝酒的生活,其实这是完全错误的认识.患上脂肪肝不仅会影响消化功能和肝脏正常的代谢功能,还会影响糖尿病、肝炎、营养不良等疾病的预后,并发展为肝硬化、肝癌等.因此脂肪肝的防治是不容忽视的,除了饮食、运动等方法外,糖尿病患者不妨试试中医养生疗法防治脂肪肝.

关键词： 非酒精性单纯性脂肪肝   温阳利水法   苓桂术甘汤   病理特征   代谢活性  

摘要： 目的：　　比较健脾、温阳、温阳利水等不同治法防治NAFL的效应差异，揭示温阳利水法防治NAFL的部分生物学机制。　　方法：　　1.雄性Wistar大鼠48只按体重采用完全随机分组法分为正常组(Normal)8只、模型组(Model)8只、四君子汤组(SJZ)8P，、理中汤组(LZ)8只、苓桂术甘汤组(LGZG)8只及肾著汤组(SZ)8R。其中正常组大鼠喂食普通饲料，其余大鼠均喂食高脂饲料(88％普通饲料+10％猪油+2％胆固醇)，各药物组分别给予四君子汤、理中汤、苓桂术甘汤及肾著汤药物干预。4N后，HE染色观察大鼠肝脏病理改变，测量肝重、附睾脂肪，计算肝指数、附睾脂肪体重比，检测血清生化指标ALT、AST、TG、TC、HDL、VLDL和肝组织TG含量。　　2.雄性Wistar大鼠48只按体重采用完全随机分组法分为正常组(Normal)8R、模型组(Model)8只、苓桂术甘汤组(LGZG)8只、苓桂术甘汤去桂枝汤组(LZG)8只、苓桂术甘汤去茯苓汤组(GZG)8只、苓桂术甘汤去白术甘草汤组(LG)8只。其中正常组大鼠喂食普通饲料，其余大鼠均喂食高脂饲料(88％普通饲料+10％猪油+2％胆固醇)，各药物组分别给予苓桂术甘汤、苓桂术甘汤去桂枝、苓桂术甘汤去茯苓、苓桂术甘汤去白术甘草干预。37天后，HE染色观察大鼠肝脏病理改变，透射电镜观察超微结构改变，测量肝重、附睾脂肪，计算肝指数、附睾脂肪体重比，检测血清生化指标ALT、AST、TG、TC、HDL、VLDL，血清T3、FT3、T4、FT4和肝组织TG含量;Realtime PCR法检NTβ1、CPT1A、SREBP-1c、ACSL、UCP2、ApoB100 mRNA表达;Western blot法检测TRβl、CPT1A、SREBP-1c、ACSL、UCP2蛋白含量。　　结果：　　1.苓桂术甘汤、肾著汤可减轻高脂饮食诱导的NAFL模型大鼠肝细胞脂肪浸润，显著降低模型大鼠肝组织TG含量(P<0.05)、血清TG及ALT水平(P<0.05)，苓桂术甘汤还可显著降低附睾脂肪体重比和血清TC(P<0.05);四君子汤、理中汤对模型大鼠肝组织TG含量均无明显的改善作用(P>0.05)，四君子汤有升高模型大鼠血清TG的趋势(P>0.05)。　　2.苓桂术甘汤、苓桂术甘汤去白术甘草均可减轻高脂饮食诱导的NAFL模型大鼠肝细胞脂肪浸润，降低模型大鼠肝组织TG含量(P<0.05)，且前者优于后者(P<0.05)，同时降低血清TG水平(P<0.05);苓桂术甘汤去桂枝、苓桂术甘汤去茯苓对模型大鼠肝组织TG含量均无明显的改善作用(P>0.05)。模型组大鼠血清FT3、T4、FT4水平显著降低(P<0.05)，血清T3水平有降低趋势(P>0.05);苓桂术甘汤、苓桂术甘汤去白术甘草组可升高模型大鼠血清T3、FT3、T4、FT4水平(P<0.05)，而苓桂术甘汤去桂枝、苓桂术甘汤去茯苓组对模型大鼠血清T3、FT3、FT4水平无改善作用(P>0.05)。　　模型组大鼠肝组织SREBP-1c、UCP2 mRNA和蛋白的表达均显著升高，TRB1、ACSL、CPT1A mRNA与蛋白及ApoB100 mRNA表达均显著降低;苓桂术甘汤、苓桂术甘汤去茯苓、苓桂术甘汤去桂枝、苓桂术甘汤去白术甘草均能显著降低NAFL模型大鼠肝组织SREBP-1c mRNA和蛋白的表达(P<0.05);苓桂术甘汤、苓桂术甘汤去茯苓、苓桂术甘汤去白术甘草均能显著增加NAFL模型大鼠肝组织TRβ1、CPT1A mRNA和蛋白的表达(P<0.05)，而苓桂术甘去桂枝汤则无明显作用(P>0.05);苓桂术甘汤全方均有优于苓桂的趋势(P>0.05);苓桂术甘汤、苓桂术甘汤去茯苓、苓桂术甘汤去桂枝、苓桂术甘汤去白术甘草均能显著减少NAFL模型大鼠肝组织UCP2 mRNA和蛋白的表达(P<0.05);苓桂术甘汤、苓桂术甘汤去桂枝、苓桂术甘汤去白术甘草均能显著增加NAFL模型大鼠肝组织ACSL mRNA和蛋白、ApoB100 mRNA的表达(P<0.05)，而苓桂术甘汤去茯苓则无明显作用(P>0.05)。　　结论：　　1.脾阳虚水湿内停是NAFL的基本病机之一，温阳利水是防治NAFL的有效法则，茯苓和桂枝是核心的配伍组合。　　2.温阳化气功效是通过桂枝升高血清甲状腺激素，增加肝组织TRβ1、CPT1A的表达，增强脂肪酸β氧化，而健脾益气的组合--白术、甘草可能增强了温阳化气的作用，TRβ1和CPT1A的高表达是实现温阳化气功效的主要生物学基础之一。　　3.利水功效是通过淡渗利湿的茯苓促进TG组装VLDL，增加脂肪酸的水溶性，提高其代谢活性实现的，ACSL和ApoB100的高表达则是实现利水功效的主要生物学基础之一。

关键词： 芝麻素   非酒精性脂肪肝   血脂   抗氧化   肝细胞损伤   游离脂肪酸   肉碱棕榈酰转移酶-I   二脂酰甘油酰基转移酶1  

摘要： 芝麻素（sesamin）是芝麻中的一种活性成分，近年来研究发现芝麻素具有广泛的生物活性，如降血脂、抗氧化和调节脂代谢等，与非酒精性脂肪肝病（nonalcoholic fatty liver disease，NAFLD）的肝损伤及肝脂质过氧化具有密切联系。本论文采用8周高脂饮食建立小鼠非酒精性脂肪肝模型，从血脂水平、氧自由基代谢、肝细胞损伤、游离脂肪酸组成及脂代谢关键酶mRNA表达等方面进行实验，研究芝麻素预防和治疗非酒精性脂肪肝的作用及其机制。 结果表明，1、采用高脂饮食建立小鼠非酒精性脂肪肝（NAFLD）模型，8周后与正常组比较，模型组小鼠的血清甘油三酯（Triglyceride，TG）、总胆固醇（Total Cholesterol，T-CHO）水平显著升高，高密度脂蛋白胆固醇（HDL-Cholesterol，HDL-C）水平显著降低，肝细胞脂肪样变性。 2、通过芝麻素预防(50mg/kg bw)、治疗(50、100mg/kg bw)剂量的干预，NAFLD小鼠血清总胆固醇（T-CHO）、甘油三酯（TG）水平显著降低，高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）水平显著升高，血脂水平得到改善。 3、机理研究表明：（1）芝麻素降低了NAFLD小鼠肝肾组织丙二醛（Malondialdehyde，MDA）含量，提高总抗氧化活性（Total anti-oxidativecapacity，T-AOC），显著增强了小鼠肝肾组织抗氧化能力；（2）芝麻素降低了NAFLD小鼠血清谷草转氨酶（Glutarnic oxaloacetid transaminase，GOT）和谷丙转氨酶（Glutamate pyruate transaminase，GPT）含量，减轻NAFLD小鼠肝脏脂肪化病变的程度，具有保护肝细胞的作用；（3）芝麻素提高了NAFLD小鼠血清游离不饱和脂肪酸中油酸（C18:1），亚油酸（C18:2）的比例，降低了饱和脂肪酸软脂酸（C16:0）的比例，具有改善血清游离脂肪酸代谢紊乱的作用；（4）芝麻素还升高了NAFLD小鼠肝脏肉碱棕榈酰转移酶-I（camitinepalmitoyltransferase I，CPT1）mRNA的表达，降低了小鼠肝脏二脂酰甘油酰基转移酶1（diacylglycerol acyltransferas，DGAT1）mRNA的表达，改善了小鼠肝脏中的脂代谢功能。 综上所述，芝麻素对非酒精性脂肪肝病（NAFLD）具有防治作用，作用机理与调节血脂水平及游离脂肪酸组成、抗氧化、抑制肝细胞损伤、调节脂代谢关键酶表达有关。

关键词： 酒精性脂肪肝   豹皮樟总黄酮   脂肪细胞因子   体外培养  

摘要： 酒精性肝病(alcoholic liver disease,ALD)是因长期、大量饮用乙醇所致肝脏的损害性病变,在组织病理学上主要表现为三种形式:酒精性脂肪肝、酒精性肝炎和肝纤维化,这三种形式可单独或混和存在。酒精性脂肪肝(Alcoholic fatty liver,AFL)是ALD早期阶段,进一步发展为肝纤维化和肝硬化的危险性比单纯性脂肪肝高。AFL的发病机制可能与乙醇及其代谢产物对肝脏的损伤以及脂质过氧化损伤有关,酒精本身具有热量,长期大量摄入,容易造成能量堆积,营养失衡,酒精不仅损害脂肪氧化,也可刺激脂肪形成,引起脂质代谢紊乱。　　豹皮樟,又名老鹰茶,系樟科木姜子属毛豺皮樟(Litsea Coreana level)的嫩梢和叶片,是我国南方各民族民间长期饮用的一种植物代用茶,具有清凉止渴、解毒消肿、明目健胃等功效。老鹰茶中含有多种活性成分,经我院天然药物化学教研室提取分离鉴定,确定了豹皮樟的有效部位为总黄酮(Total flavonoids),总黄酮含量超过51.5％。前期研究发现豹皮樟总黄酮(Total Flavonoids of Litsea Coreana Level,TFLC)具有显著的抗炎免疫、降糖、调血脂作用和抗肝纤维化等作用。　　本研究以生理途径摄入酒精建立AFL大鼠模型,肝脏灌流获得原代肝细胞,观察TFLC对AFL大鼠和AFL大鼠肝细胞的防治作用并探讨其作用机制。具体内容概括如下:　　1、TFLC对AFL大鼠防治作用　　生理途径摄入酒精制备AFL大鼠模型,设置正常组,AFL模型组,TFLC(100,200,400mg/kg)组,阳性药谷胱甘肽(Glutathion,GSH)组,另设蔗糖对照组。第7周开始给药,连续6周。测定血清中ALT、AST水平,肝匀浆中MDA、SOD和GSHpx水平,HE染色、苏丹III染色以及透射电镜方法观察大鼠肝脏病理形态学的改变。结果显示:与模型组比较,TFLC用药后可改善大鼠一般状况,减轻明显增加的肝脏指数,降低AFL大鼠血清过高的ALT、AST水平,降低肝脏升高的MDA水平,同时使其降低的SOD和GSHpx水平有所恢复。病理检查结果显示,与AFL模型组比较,TFLC组大鼠肝脏脂肪变性和炎症明显减轻。TFLC对大鼠AFL的形成具有防治作用,可能与其抗脂质过氧化的作用有关。　　2、TFLC对AFL大鼠血糖、血脂以及脂肪细胞因子和胰岛素抵抗的作用　　造模第7周开始,TFLC ig连续6周。与AFL模型组比较,TFLC能明显降低大鼠血清TG、TC、FFA和LDL-C水平,对低下的HDL-C水平有一定的提升作用,对升高的血糖水平有一定的降低作用。　　ELISA法检测血清APOB、TNF-α水平,放射免疫法测定血清中Leptin、Insulin的含量。与模型组相比,TFLC能降低大鼠血清过高瘦素和胰岛素水平,也能降低AFL大鼠血清中增高的TNF-α和APOB水平　　RT-PCR法测定AFL大鼠肝脏脂肪细胞因子TNF-α、Leptin mRNA的表达。结果显示,与AFL模型组比较,TFLC可明显降低肝脏TNF-α、Leptin mRNA表达水平。　　TFLC可明显改善AFL脂质代谢紊乱状况,与其调节脂肪细胞因子和改善高胰岛素血症的作用有关。　　3、TFLC调节AFL大鼠脂质代谢相关指标ADRP、PPARγ和Sir2的作用　　脂质代谢相关指标ADRP、PPARγ和Sir2在AFL发生发展中其重要作用。RT-PCR和Western blotting检测AFL大鼠肝脏ADRP、PPARγ和Sir2的表达。以β-actin作为内标,TFLC用药后ADRP、PPARγ蛋白和mRNA表达有所下降,Sir2蛋白和PGC-1α、Sir2 mRNA相对含量明显增高。　　免疫组化方法检测大鼠肝脏PPARγ和ADRP表达,PPARγ主要表达于细胞的胞浆和胞核,呈黄棕色颗粒;ADRP主要定位于成熟脂肪细胞胞膜上,呈棕黄色颗粒。TFLC用药6周后,与模型组比较,TFLC组大鼠肝脏PPARγ和ADRP表达有不同程度的降低。TFLC对AFL大鼠的保护作用可能与其降血脂,调节AFL大鼠脂质代谢相关指标ADRP、PPARγ和Sir2的作用有关。　　4、TFLC对AFL大鼠肝细胞脂质代谢的影响　　改良的原位二步Ⅳ胶原酶灌流法分离获得AFL大鼠原代肝细胞,SP染色的CK18鉴定肝细胞,胎盼蓝染色观察细胞活性大于80%。肝细胞分为正常组,AFL模型组,TFLC(1,10,100mg/L),GSH组以及Nic组。肝细胞培养16h,TFLC或GSH或Nic与肝细胞共培养48h,MTT测定TFLC对肝细胞的增殖能力的影响。免疫组化和RT-PCR方法测定ADRP、PPARγ的蛋白和mRNA表达,Western Blot检测Sir2蛋白表

关键词： 抗氧化剂   非酒精性脂肪肝   机制  

摘要： 非酒精性脂肪肝已成为全世界关注的公共卫生问题,本文主要介绍了近年来几种重要的抗氧化剂如还原型谷胱甘肽、维生素E、甜菜碱、水飞蓟素和大豆异黄酮等用于防治非酒精性脂肪肝的实验研究,以便对抗氧化剂的治疗效果及其机制有较全面的了解。

关键词： 牛磺酸   酒精性脂肪肝   防治   脂肪代谢   大鼠  

摘要： 肝脏是酒精代谢的主要器官,大量饮酒会造成严重的肝脏损伤,发展为酒精性脂肪肝(AFL)。目前AFL在西方国家是肝脏相关疾病发病率和死亡率的主要病因。在我国,随着人民生活水平的不断提高,嗜酒者逐渐增多,AFL发病率也迅速上升。牛磺酸具有广泛的生物学作用,能够维持血液、免疫、生殖系统、视觉、心血管系统、神经系统的正常结构和功能。同时肝脏也是牛磺酸合成的主要部位,对于肝脏的保护作用,有研究表明牛磺酸能减轻四氯化碳所致的大鼠肝脏损伤,但牛磺酸对AFL的作用机制研究较少。本研究开展牛磺酸对大鼠AFL预防和治疗作用及其机理的研究,旨在为有效的预防AFL的发生、发展,并为AFL的治疗提供有价值的理论依据。试验一通过给雄性Wistar大鼠灌胃白酒和吡唑的混合液,饲喂高脂饲料的方法制备AFL动物模型,分别于造模后第8、10、12周随机抽取大鼠,采集血液及肝脏,检测血清转氨酶含量及肝组织病理变化以验证造模效果。结果表明,造模12周,大鼠血清AST、ALT水平显著升高,肝组织石蜡切片,H.E染色后,显微镜观察发现,大鼠肝细胞出现严重脂肪变性,空泡化病变显著,肝小叶中央静脉及门管区出现炎性细胞浸润,证明本试验所采取的造模方法,12周可成功复制大鼠AFL模型。试验二在制备AFL模型的同时及造模后在大鼠饮水中添加不同浓度牛磺酸进行预防和治疗。预防试验分为:对照组、模型组、2%和5%牛磺酸空白对照组、2%和5%牛磺酸预防组,时间12周;治疗试验分为:正常对照组、自然恢复组、2%和5%牛磺酸治疗组,时间分为4周和8周。试验结束后,杀鼠取血及肝脏,检测大鼠血清中相关生理生化指标,并制作大鼠肝脏石蜡切片,H.E染色分析病理变化。结果表明:模型组大鼠血清ALT、AST、TC、TG、LDL-C、NEFA水平显著升高,HDL-C水平显著降低;肝脏NEFA、MDA含量显著升高,T-AOC、GSH、SOD水平显著下降;2%、5%牛磺酸空白组与对照组相比差异不显著;预防及治疗性添加牛磺酸能显著降低AFL大鼠血清ALT、AST、TC、TG、LDL-C、NEFA水平,升高HDL-C水平;显著提高大鼠肝组织中T-AOC、SOD、GSH活性,降低NEFA、MDA含量。治疗4周时,与对照组相比,自然恢复组各项指标与对照组差异显著,牛磺酸治疗组可有效改善各项生理生化指标;治疗8周时,各组大鼠上述指标与对照组相比差异不明显,但牛磺酸治疗组各指标均明显优于自然恢复组。观察大鼠肝组织病理切片并进行定量分析发现,牛磺酸能显著抑制并减轻乙醇造成的肝细胞脂肪变性、炎症反应程度。试验三在制备AFL模型的同时及造模后在大鼠饮水中添加不同浓度牛磺酸进行预防和治疗,4周试验结束后杀鼠,提取大鼠肝脏总RNA,半定量RT-PCR法扩增脂肪代谢关键酶及其转录调控因子CPT-1、FAS、ACC、PPARα基因;同时提取大鼠肝脏总蛋白,Wesrern Blot 法检测 CPT-1、FAS、ACC、HMG-CoA 还原酶、PPARα、SREBP-1 蛋白表达;探讨牛磺酸对肝脏脂肪代谢的调控机理。结果表明:酒精可引起大鼠肝脏中FAS、ACC基因及蛋白表达量显著增多,CPT-1、PPARα基因及蛋白的表达量显著减少,HMG-CoA还原酶、SREBP-1蛋白的表达量显著增多;牛磺酸空白组与对照组无显著差异;预防及治疗性添加牛磺酸均能显著下调肝脏FAS、ACC基因及蛋白的表达,上调CPT-1、PPARα基因及蛋白的表达,同时降低HMG-COA还原酶、SREBP-1蛋白的表达,证明牛磺酸可通过调节脂肪代谢过程中的关键酶及其转录调控因子的基因及蛋白表达调节肝脏中脂肪代谢,减少肝脏中脂肪沉积。以上试验结果说明,牛磺酸可显著抑制并修复AFL大鼠的肝细胞损伤,降低TC、TG、LDL-C含量,增加HDL-C含量,减少肝脏脂肪沉积,其机理可能是:(1)减轻酒精引起的肝脏脂质过氧化损伤,清除氧自由基,保护细胞膜免受自由基的攻击,进而保护肝细胞;(2)调控肝脏脂肪代谢相关酶及其转录调控因子的基因、蛋白表达,调节肝脏脂肪代谢,抑制并减轻酒精引起的肝脏脂肪代谢紊乱,减少甘油三酯、脂肪酸、胆固醇合成、促进脂肪酸β氧化、促进肝脏内胆固醇的转化,从而减少肝脏脂肪沉积,起到预防并治疗AFL的作用。