关键词： 脂肪肝   乙肝病毒   肝硬化  

摘要： 肝病已经成为当前威胁人类健康的主要疾病之一。我国是肝癌的高发地区,发病率、病死率在逐年攀升,占癌症死亡率的第三位,而且肝癌发病日趋年轻化,应引起人们的高度重视。同时,1.2亿的乙肝患者、3000万的慢性肝炎人群、超过1.2亿人的脂肪肝"大军"、比比皆是的药物性肝损伤病例……一系列数据让人触目惊心。大家行动起来吧!和本刊一起为我们的肝脏"保驾护航"。

关键词： 柴胡疏肝散   非酒精性脂肪肝   胰岛素抵抗   脂质代谢紊乱   脂质过氧化  

摘要： 目的：通过高脂高糖乳剂复制非酒精性脂肪肝病（NAFLD）胰岛素抵抗大鼠模型并以柴胡疏肝散进行干预，探讨柴胡疏肝散对NAFLD胰岛素抵抗大鼠的防治作用及其可能作用机制，以期为临床应用柴胡疏肝散防治NAFLD提供进一步科学依据。 方法：取SD大鼠48只，按体质量随机分为正常对照组、模型组、东宝肝泰组（0.09g蛋氨酸/kg）、柴胡疏肝散高、中、低剂量组(12.6、6.3、3.15g生药/kg)。除正常组外，其余各组ig高脂高糖乳剂建立NAFLD大鼠模型，造模同时分别给各给药组ig相应药物，正常组、模型组ig生理盐水，连续8周。实验期间，每天记录大鼠的生长状况，每周定期称量并记录大鼠的体重。于第8周末，所有大鼠用3%戊巴比妥钠（按剂量1ml/kg）进行麻醉，腹主动脉取血并及时摘取肝脏。肉眼观察各组大鼠肝脏形态变化并及时称量湿重，光镜下观察肝细胞病理形态变化并对脂肪变性程度进行分级，测定各组大鼠血脂、肝脂、肝功能、丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）、总谷胱甘肽（T-GSH）、空腹血糖、胰岛素,并计算肝指数、胰岛素抵抗指数（IR）、胰岛素敏感指数（ISI）、胰岛素分泌指数(HOMA-IS)，RT-PCR法检测肝脏脂联素（Adiponectin）和瘦素（Leptin） mRNA的表达。 结果：与正常组比较，模型组大鼠血清TC、TG、LDL-C、FFA、FBG、FINS、IRI、AST、ALT水平显著升高（P＜0.01），血清HDL-C、ISI、HOMA-IS水平显著降低（P＜0.01），肝指数及肝脏TC、TG、MDA水平均显著升高（P＜0.01），肝脏SOD活性明显下降，肝脏Adiponectin mRNA表达量明显减少（P＜0.01）、Leptin mRNA表达量明显增多（P＜0.01）；肝脏病理切片显示模型组大鼠肝细胞索排列紊乱，肝小叶界限不清，肝窦消失，肝细胞体积明显增大、呈肿胀状,出现弥漫性脂肪变性。与模型组比较，柴胡疏肝散各剂量组血清TC、TG、FFA、AST、ALT、FBG、FINS、IRI水平显著降低（P＜0.05，0.01），血清HDL-C、ISI、HOMA-IS水平显著升高（P＜0.01），中、高剂量组血清LDL-C水平显著降低（P＜0.01）；各剂量组肝脏TC、TG水平均显著降低（P＜0.01），中剂量组肝脏MDA含量显著下降（P<0.01）；各剂量组肝脏Adiponectin mRNA水平水平显著上调（P＜0.01)，各剂量组肝脏Leptin mRNA水平显著下调(P＜0.01)；各剂量组肝指数水平、肝脏SOD活性和T-GSH含量只呈一定剂量变化趋势但无显著性差异。肝脏病理切片显示柴胡疏肝散可明显减轻NAFLD胰岛素抵抗大鼠肝细胞脂肪变性、水样变性及炎症细胞浸润等病理症状。 结论：本课题以高脂高糖乳剂灌胃八周复制的NAFLD胰岛素抵抗大鼠模型与现代人类日常饮食所致的NASH代谢改变相似，存在相同的发病机制，是较理想的NASH模型。 柴胡疏肝散可有效减轻NAFLD大鼠肝脏脂肪变性，降低血清脂质、FFA、肝脏脂质水平及肝脏脂质过氧化程度，提高胰岛素敏感性和改善肝功能，显著上调脂联素的表达和下调瘦素的表达,对NAFLD具有较好的防治功效。其可能的作用机制为：(1)通过增强外周脂肪酸氧化能力、减少外源性脂质的吸收、降低内源性脂质的生成及提高肝脏脂质的转运来减轻机体脂质的蓄积；（2）通过消除肝脏大量的ROS和自由基来增强肝脏抗氧化应激能力；（3）通过稳定肝细胞膜,修复损害的肝细胞，减轻肝细胞变性坏死,促进肝细胞再生来保护肝细胞；（4）通过降低血糖和体内胰岛素水平和增强胰岛素敏感性来改善胰岛素抵抗；（5）通过上调肝脏脂联素的表达增强胰岛素与细胞膜受体的结合来提高肝脏对胰岛素的敏感感性，增强肝内脂肪酸β氧化、降低脂质在肝脏中的蓄积及减少肝脏糖原异生及肝糖输出来改善胰岛素抵抗；（6）通过下调肝脏瘦素的表达来促进肝内脂肪代谢、调节肝组织对胰岛素的敏感性、增强外周脂肪酸氧化能力及抑制炎症的发生。

关键词： 中药复方   非酒精性脂肪肝   大鼠   生化指标   组织形态  

摘要： 非酒精性脂肪肝是目前最普遍的慢性肝脏疾病之一。因此,研发防治非酒精性脂肪肝的安全绿色有效药物就具有了重要意义。 方法： 1、适应性喂养Wistar大鼠8d后,采用高脂饲料饲喂方法复制NAFLD大鼠模型。 2、按体重分层将大鼠随机分为六组：即低、中、高浓度治疗组、空白对照组、阳性对照组和预防组,治疗组与预防组每天按照相应的剂量、浓度灌服不同的内服药,空白组与阳性组每天灌服与用药组等剂量的水。 3、每两周从每组随机取8只大鼠心脏采血,检测血清中的TG、TC、 AGOT、GPT、LDL、HDL、CHE、Glu,并迅速剖取大鼠肝右叶的部分组织置于10%中性福尔马林固定、石蜡包埋制片,HE染色,观察肝组织形态学的变化。 结果： 1、阳性对照组大鼠血清TG、TC的含量较空白对照组明显升高(P<0.01),低、中、高浓度治疗组与预防组均不同程度的降低了TG、TC的含量,低浓度组与预防组效果不显著。 2、阳性对照组大鼠血清中SGOT随时间增加较空白对照组相比差异极显著(P<0.01),低、中、高浓度治疗组与预防组较阳性对照组相比均差异显著(P<0.05)；各组大鼠血清中GPT活性变化不明显。 3、与空白对照组相比,阳性对照组大鼠血清HDL含量明显降低(P<0.01),LDL含量明显升高(P<0.01),低、中、高浓度治疗组HDL含量有所提高,LDL含量有所降低,预防组较阳性对照组相比差异不显著。 4、阳性对照组大鼠血清CHE含量较空白对照组相比差异极显著(P<0.01),低、中浓度治疗组较阳性对照组相比差异显著(P<0.05),高浓度治疗组与阳性对照组相比差异极显著(P<0.01),预防组较阳性对照组相比差异不显著；各组·Glu与空白对照组相比无明显变化。 5、各试验组大鼠肝组织形态学的变化：阳性对照组大鼠肝细胞伴有颗粒变性,细胞核被挤向一边,胞浆内可见大小不等、数量不一的脂滴空泡；预防组大鼠胞浆内可见大量的小脂滴并伴随着颗粒变性；高浓度治疗组大鼠肝细胞内有少量脂滴,肝细胞排列不规则。中、低浓度治疗组大鼠肝细胞排列不整齐,细胞间隙大,炎性浸润明显,血管周围有大小不等的脂滴。 结论： 1、该中药复方可有效降低NAFLD大鼠血清中TG、TC、SGOT含量,但对血清中GPT影响不大。 2、该中药复方可有效升高HDL含量,并可降低其LDL含量与CHE含量。 3、该中药复方对非酒精性脂肪肝Glu变化无明显影响。 4、该中药复方在给药第4周,高浓度条件下对非酒精性脂肪肝大鼠肝脏组织形态学改变有所纠正。

关键词： 脂肪肝   肝功能异常   营养过剩   血脂异常   生活水平   工作方式   肝纤维化   中重度   中年人   糖尿病   患病率   冠心病   高血压   肝硬化   富贵病   发病率   演变   社交   杀手   健康  

摘要： 随着我们的生活水平不断提高,越来越多的“富贵病”出现在人们身边.多坐少动的工作方式,吃吃喝喝的社交应酬,使很多人尤其是中年人营养过剩的现象日益严重.脂肪肝的患病率在节节攀升,严重威胁人们的健康.日前国内脂肪肝的发病率为10％ ～15％.脂肪肝是个隐藏在我们身边的“杀手”,由于脂肪肝早期不被人们重视,拖延到中重度脂肪肝,出现肝功能异常和肝纤维化,甚至演变成肝硬化.脂肪肝患者往往同时伴有肥胖、血脂异常、高血压等,比常人更容易发生糖尿病、冠心病.

关键词： 咖啡因   脂肪肝   摄入   防治   动物实验   细胞培养   研究人员   新陈代谢  

摘要： 咖啡或茶中含有咖啡因,很多人知道它可以缓解疲劳、驱走睡意。最新研究表明,适度摄入咖啡因还可能降低一类常见脂肪肝的风险。该研究由美国杜克大学医学院等机构进行。通过细胞培养实验和以高脂膳食喂养的小鼠进行动物实验,研究人员发现,咖啡和茶中所含的咖啡因能刺激肝细胞内堆积的脂类新陈代谢,并有效降低小鼠的脂肪肝程度。

关键词： 脂肪肝综合征   防治措施   蛋鸡  

摘要： 蛋鸡脂肪肝综合征是蛋鸡养殖中最常见的疾病之一,不仅可致产蛋量下降,甚至引起鸡只死亡,危害性非常严重,常给养殖户造成巨大的经济损失。就蛋鸡脂肪肝综合征的临床症状、病理剖检及诊断等方面进行详细阐述,并且提出了有效的防治措施,以期为广大养殖户防治蛋鸡脂肪肝综合征提供参考。

关键词： 脂肪肝综合征   笼养蛋鸡   脂肪肝出血综合症   防治   病因   脂肪代谢紊乱   脂肪肝综合症   肝脏疾病  

摘要： 鸡脂肪肝综合征是营养障碍、内分泌失调、脂肪代谢紊乱等原因引起的肝细胞中脂肪沉积增多的一种特殊类型肝脏疾病，又称脂肪肝出血综合症。此病多由高能量、低蛋白日粮引起，以肝脏发生脂肪变性为主要病理变化，以个体肥胖、发病突然、病死率高为临床特征，主要发生于蛋鸡的产蛋阶段，特别是笼养蛋鸡的产蛋高峰期。平养的肉用型种鸡也有发生，在饲养管理稍有忽略时便给养殖带来很大的经济损失。下面就此简单地谈一下鸡脂肪肝综合症发生的因果关系和预防措施。

关键词： 高脂性脂肪肝   灵芝三萜   氧化应激   免疫印迹检测法   大鼠  

摘要： 目的:探讨灵芝三萜抑制氧化应激防治大鼠高脂性脂肪肝的作用。方法:SD大鼠随机分为正常对照组,模型组,灵芝三萜低、中、高剂量组(GT-L、GT-M、GT-H组)和辛伐他汀组。用高脂饲料喂养建立大鼠高脂性脂肪肝模型。经12周给药后,分别测定各组血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白(HDL)、低密度脂蛋白(LDL)及肝组织中MDA,SOD,GSH-Px和T-AOC的含量;免疫印迹观察NOX2蛋白表达情况;光镜观察肝组织脂肪病变程度。结果:与模型组比较GT-M组、GTs-H组血清TC、TG、LDL含量均显著降低(P<0.05或P<0.01),GT-H组HDL含量显著增加(P<0.05);GT-M组、GT-H组肝匀浆中MDA含量较模型组相比均明显降低(P<0.05或P<0.01),SOD,GSHPx和总抗氧化能力水平较模型组相比均明显上升(P<0.05或P<0.01)。GT-H组可明显下调NOX2蛋白表达(P<0.05)。GT-M组、GT-H组肝细胞脂肪变性程度明显减轻。结论:灵芝三萜能降低高脂性脂肪肝大鼠血脂水平,其对大鼠高脂性脂肪肝的防治作用可能与抑制氧化应激有关。

关键词： 糖尿病   脂肪肝   防治   控制饮食   遵医嘱  

摘要： 王师傅患糖尿病5年多，平常除遵医嘱控制饮食外，还服药打针．虽然血糖忽高忽低，但始终没有感到有大的问题。

关键词： 大黄酸   脂肪肝   肝炎病毒   乙型   转基因小鼠  

摘要： 目的探讨大黄酸对合并肝脂肪变的HBV转基因小鼠肝病恶化的防治作用。方法4周龄HBV转基因小鼠130只，高脂饲料喂养16周建立慢性HBV携带合并肝脂肪变小鼠模型；之后随机分为对照组（恢复正常饮食）、模型组（继续高脂饮食）、大黄酸组[120g／（kg·d）灌胃]、易善复组[69．2g／（kg·d）灌胃]4组，每组30只，第24和48周末每组分别处死15只，采集血清全自动生化仪检测ALT、AST、总胆固醇（Tc）、甘油三酯（TG）、空腹血糖（FPG），荧光定量PCR法测定***，肝组织常规HE染色观察组织学变化。结果①高脂喂养48周后小鼠肝组织可见脂肪变、小叶内淋巴细胞浸润和肝细胞气球样变，NAFLD肝组织活动度计分（NAS）接近NASH（3．58±1．44）。②肝组织光镜观察示24和48周末模型组NAS高于对照组，大黄酸组NAS无下降，易善复组48周末NAS降低。③血生化示24周时各组间TC、TG、FPG差异明显，大黄酸与易善复组均见增高的TC、TG、FPG水平下降；48周末组间TC、FPG仍保持原差异趋势。④24及48周末各组间血清HBV载量均差异明显（P〈0．05），模型组与对照组水平相似，大黄酸组变化不明显，易善复组明显低于模型组。结论高脂配方喂养HBV转基因小鼠可建立慢性HBV携带合并NASH小鼠模型，大黄酸可一定程度改善该模型的糖脂代谢，但对肝组织病变作用有限。回复正常饮食的组织学干预效应最佳。