关键词： 非酒精性脂肪肝   卡托普利   氧化应激   高脂饮食  

摘要： 目的观察卡托普利对大鼠非酒精性脂肪肝的作用及其氧化应激的影响。方法将78只雄性SD大鼠随机分为6组,正常组给予普通饲料;其余组(包括模型组)给予高脂饲料,造模6周后,将卡托普利高、中、低剂量组和罗格列酮组分别给予等体积高、中、低剂量卡托普利和罗格列酮;给予正常组和模型组等体积蒸馏水,6周后取血做血生化检测及丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)测定;取肝脏称重,计算肝脏指数;取相同部位的肝组织匀浆测总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG);另取肝组织固定做病理检查;其余液氮固定测定CYP2E1 mRNA。结果模型组谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、TC、TG、MDA、肝指数、CYP2E1 mRNA表达水平均增高,GSH含量下降;卡托普利高剂量组ALT、AST、TC、TG、MDA、肝指数、CYP2E1 mRNA表达水平均降低(P<0.05),GSH含量升高(P<0.05)。肝脏病理学检查显示模型组可见肝细胞广泛发生脂肪变性及炎症反应,卡托普利高剂量组肝细胞脂肪变性与炎症程度明显减轻。结论卡托普利可增强抗氧化应激能力,减轻肝细胞脂肪变性,对非酒精性脂肪肝有一定的防治作用。

关键词： 非酒精性脂肪肝   药物性肝损伤   护肝片   实验药理  

摘要： 目的：　　为了观察护肝片对非酒精性脂肪肝和药物性肝损伤的影响，本实验以小鼠非酒精性脂肪肝模型、利福平和异烟肼联合致大鼠肝损伤模型、扑热息痛致大鼠肝损伤模型、氯丙嗪致大鼠肝损伤模型为实验对象，研究护肝片对非酒精性脂肪肝和药物性肝损伤动物模型的防治作用，并探讨其肝脏保护作用的药理机制。　　方法：　　1.对小鼠非酒精性脂肪肝模型的影响建立非酒精性脂肪肝肝损伤小鼠模型，模型成立后分为空白组、模型组、护肝片大、中、小剂量组（1.2、0.6、0.3g/kg）、硫普罗宁片组(0.07g/kg)及复方甘草酸苷片组（0.09g/kg），造模同时给药28天。取血检测血清中的谷丙转氨酶（ALT）、谷草转氨酶（AST），取肝组织测甘油三酯（TG）、胆固醇（T-CHO）、游离脂肪酸（FFA）含量，取肝脏称重，并计算肝脏指数，取肝组织进行病理学检测。　　2.对利福平和异烟肼联合致大鼠肝损伤模型的影响建立利福平和异烟肼联合致大鼠肝损伤模型，实验分为空白组、模型组、硫普罗宁片组（0.05g/kg）、复方甘草酸苷片组（0.06g/kg）、护肝片大、中、小剂量组（0.8、0.4、0.2g/kg），造模同时给药28天。取血检测血清中的ALT、AST、碱性磷酸酶（ALP）、白蛋白（ALB）、总蛋白（TP）、胆红素（T-BIL）含量，取肝组织检测细胞色素450（CYP450）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）含量，取肝脏称重并计算肝脏指数，取肝组织进行病理学检测。　　3.对扑热息痛致大鼠肝损伤模型的影响实验分为空白组、模型组、硫普罗宁片组（0.05g/kg）、复方甘草酸苷片组（0.06g/kg）、护肝片大、中、小剂量组（0.8、0.4、0.2g/kg），连续给药7天，第7天大鼠一次性造模。取血检测血清中的谷ALT、AST、ALP、TBIL、γ-谷氨酰转移酶（γ-GT）含量，取肝组织测定CYP450、TNF-α、还原型谷胱甘肽（GSH）、尿苷二磷酸葡萄糖醛酸转移酶（UGT）、谷氨酰胺（GLN）含量，取肝脏称量并计算肝脏指数，取肝组织进行病理学检测。　　4.对氯丙嗪致大鼠肝损伤模型的影响实验分为空白组、模型组、硫普罗宁组（0.05g/kg）、复方甘草酸苷片组（0.06g/kg）、护肝片大、中、小剂量组（0.8、0.4、0.2g/kg），连续给药7天，第7天大鼠一次性造模。取血检测血清中的AST、ALT、TBIL、直接胆红素（DBIL）、总胆汁酸（TBA）含量，取肝组织测定白介素-1（IL-1）、白介素-6（IL-6）、白介素-8（IL-8）、一氧化氮（NO）含量，取肝脏称量并计算肝脏指数，取肝组织进行病理学检测。　　结果：　　1.对小鼠非酒精性脂肪肝模型的影响护肝片大、中剂量能明显降低模型小鼠的肝脏指数（P＜0.01）;大、中剂量组小鼠血清AST、ALT含量，肝组织TG、FFA含量明显低于模型组（P＜0.01或P＜0.05）;大剂量组小鼠肝组织T-CHO含量明显低于模型组（P＜0.05）;对比模型组，给药组肝小叶排列整齐，脂肪变性减少，炎性细胞浸润明显减少，病理评分明显降低（P＜0.05或P＜0.01）。　　2.对利福平和异烟肼联合致大鼠肝损伤模型的影响护肝片大、中剂量能够明显降低模型大鼠肝脏指数（P＜0.05）;护肝片各剂量组大鼠血清ALT、AST含量明显低于模型组（P＜0.05或P＜0.01），与模型组比较，大、中剂量组大鼠血清ALB、TP含量明显升高（P＜0.05或P＜0.01），T-BIL的含量明显降低（P＜0.05或P＜0.01）;大鼠肝组织CYP450含量明显升高（P＜0.01），护肝片各剂量组大鼠肝组织TNF-α含量明显低于模型组（P＜0.01或P＜0.05）;对比模型组，给药组肝小叶排列整齐，脂肪变性减少，炎性细胞浸润明显减少，各剂量组病理评分明显降低（P＜0.05或P＜0.01）。　　3.对扑热息痛致大鼠肝损伤模型的影响护肝片各剂量组大鼠血清中AST、ALT、T-BIL的含量明显低于模型（P＜0.01或P＜0.05），大、中剂量组大鼠血清γ-GT含量明显低于模型组（P＜0.05）;护肝片各剂量组大鼠肝组织CYP450、GSH、UGT含量明显高于模型组（P＜0.01或P＜0.05）;对比模型组，给药组肝小叶排列整齐，炎细胞浸润面积明显减少，病理评分明显降低（P＜0.05）。　　4.对氯丙嗪致大鼠肝损伤模型的影响护肝片大剂量组大鼠肝脏指数明显低于模型组（P＜0.05）;大、中剂量组大鼠血清AST、ALT、T-BIL、TBA含量明显低于模型组（P＜0.01或P＜0.05）;护肝片各剂量组大鼠肝组织NO含量明显低于模型组（P＜0.01或P＜0.05）;中剂量组大鼠肝组织IL-8含量明显高于模型组（P＜0.01）。　　结论：　　护肝片对非酒精性脂肪肝和药物性肝损伤均

关键词： 脂肪肝   自我防护  

摘要： 随着社会经济日新月异的发展,生活水平不断改善,古人曰:"病从口入",脂肪性肝病就是其一,也简称脂肪肝。随之现代医疗科技的飞速发展及人们对健康的认识,脂肪肝的检出率、诊断率提高。脂肪肝可轻可重,其发展正逐步威胁人类的健康。现在我们周围患心脑血管事件的患者多数都合并脂肪肝,只是程度不同而已,其患病年龄也是逐年轻化。脂肪肝是体内的"定时炸弹",若随其发展将苦不堪言,我们需谨慎其肆意发展,对自身健康负责。脂肪肝患者逐步发展,往往合并高脂血症,大量研究资料表明高脂血症是脑卒中、冠心病、心肌梗死独立而重要的危险因素[1]。早期给予干预,自我防治是首当其冲,就此对脂肪肝的自我防治作一综述,给予科学认识、合理自我防护。

关键词： 脂肪肝   影响因素   防治  

摘要： 目的:探究脂肪肝的相关影响因素及其防治措施。方法:选取2015年4月2017年3月期间于我院就诊的502例因脂肪肝、肥胖或血脂异常患者作为研究对象,回顾性分析所有患者的临床资料,分析脂肪肝发生于体质指数、血脂的关系,并提出适当的防治措施,以供临床参考。结果:收集的502例患者中,337例脂肪肝患者,占67.13%;305例体质指数异常者,占60.76%;218例血脂异常者,占43.43%。249例脂肪肝伴体质指数异常者,占脂肪肝者73.89%;200例脂肪肝伴血脂异常者,占脂肪肝者59.35%。与非脂肪肝人群相较,脂肪肝人群体质指数显著增高、血脂异常比例显著增加,P<0.05.差异有统计学意义。高甘油三酯血症是脂肪肝患者血脂增高的主要类型。结论:脂肪肝患病率相对较高,体质指数增加、血脂明显异常是导致脂肪肝形成的因素。降低体质指数、改善血脂异常在防治脂肪肝上起到了重要的作用。

关键词： 蒙药   古日古木-13   脂肪肝   肝功能  

摘要： 目的探究蒙药制剂古日古木-13防治脂肪肝的疗效。方法选取84例脂肪肝患者,随机分为观察组和对照组,每组42例,对照组口服肝泰乐治疗,治疗组以蒙药古日古木-13治疗,对比观察两组治疗前后总疗效、肝功能指标变化。结果疗程结束后,观察组总有效率、肝功能指标均有显著改善,与对照组比较差异有统计学意义(P<0.01)。结论蒙药古日古木-13防治脂肪肝疗效显著,可以改善肝功能。

关键词： 非酒精性脂肪肝   一氧化氮   氧化应激   三七总皂苷  

摘要： 【目的】复制非酒精脂肪肝（nonalcoholic fatty liver disease,NAFLD）大鼠模型。探析非酒精性脂肪肝模型大鼠体内NO的变化特点,以及NO与SOD、ATP变化之间的关联。同时采用三七总皂苷治疗NAFLD大鼠,探讨其对NAFLD大鼠模型的防治作用。【方法】1.动物分组:将40只雄性清洁级SD大鼠称重,按照体重大小编号,根据随机数字表将大鼠随机分为4组,每组10只。即正常组10只、模型组10只、辛伐他汀组10只、三七总皂苷组10只。2.模型制备:正常组以普通饲料喂养,其余三组以高脂饲料喂养（配方:88%普通饲料+10%猪油+2%胆固醇）。喂养从第1周开始持续到第12周末结束。3.分组给药:正常组和模型组均以0.9%生理盐水进行灌胃,辛伐他汀组和三七总皂苷组分别予以辛伐他汀和三七总皂苷灌胃。灌胃时间从第1周开始至第12周末结束。4.指标检测:各组大鼠每周称重一次;12周末处死大鼠后,分别检测:4.1各组大鼠血清丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天门冬氨酸氨基转移酶（AST）、肝组织总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）含量;4.2制作肝组织石蜡切片并进行HE染色;4.3测定血液中NO和肝组织中iNOS含量,采用荧光素-荧光素酶法检测;4.4检测肝组织中iNOS蛋白阳性表达,采用免疫组化法;4.5测定肝组织中SOD含量变化,采用黄嘌呤氧化酶法;4.6测定肝组织ATP含量测变化,采用酶联免疫吸附法测。【结果】1.正常组大鼠毛色光亮,相对活泼。模型组大鼠体重明显增加,与正常组比,差异有统计学意义（p<0.05）。2.肝组织HE染色:正常组肝细胞大小均匀,细胞核清晰呈圆形,肝索呈规律的放射状排列;模型组可见肝细胞内有大量的脂肪空泡,胞浆疏松呈网状,部分胞浆几乎完全透明,肝索排列紊乱;辛伐他汀组肝细胞中亦出现一定量的圆形脂滴空泡,但面积小于模型组;三七总皂苷组肝细胞胞浆中出现一定量大小不一的圆形脂滴空泡,但面积小于辛伐他汀组,部分胞浆疏松呈半透明网状,胞浆见疏松化。3.血清生化:与正常组比,模型组血清ALT、AST均升高,差异有统计学意义（P<0.05）,并且肝组织TC、TG均升高,差异有统计学意义（P<0.05）;与模型组比,三七总皂苷组血清ALT、AST均降低,差异有统计学意义（P<0.05）,并且肝组织TC、TG均降低,差异有统计学意义（P<0.05）。4.大鼠肝组织中SOD活性含量:与正常组相比,模型组肝组织SOD活性含量降低,差异有统计学意义（P<0.05）;与模型组比,三七总皂苷组肝组织SOD活性含量升高,差异有统计学意义（P<0.05）。5.大鼠肝组织中ATP含量:与正常组相比较,模型组肝组织中ATP含量在显著降低,差异有统计学意义（P<0.01）;与模型组比较,三七总皂苷肝组织中ATP含量显著升高,差异有统计学意义（P<0.01）。6.大鼠血液中NO和肝组织中iNOS含量:与正常组比,模型组血液NO及肝组织iNOS相对表达量显著升高,差异有统计学意义（P<0.05）;与模型组比,三七总皂苷组血液no及肝组织inos1相对表达量显著降低,差异有统计学意义（P<0.05）。结论:1.采用配方为88%普通饲料+10%猪油+2%胆固醇的高脂饲料可成功复制非酒精性脂肪肝大鼠模型。2.非酒精性脂肪肝模型大鼠血清中NO及肝组织中iNOS含量升高,表明NO及iNOS在非酒精性脂肪肝中发生发展中其含量会升高。3.非酒精脂肪肝模型大鼠血清中NO及肝组织中iNOS的含量变化与SOD及ATP含量变化具有一致性,表明NO可能参与到非酒精脂肪肝的脂质过氧化及氧化应激过程中。4.三七总皂苷可降低高脂饲料诱导的非酒精性脂肪肝模型大鼠脂肪体内NO及iNOS的含量,同时改善其脂肪变程度,对非酒精性脂肪肝起到防治作用。

关键词： 猫脂肪肝   诊断   防治  

摘要： 猫脂肪肝是由于脂肪蓄积在肝脏细胞,而造成肝脏肿大的一类肝脏疾病。猫脂肪肝的发生,通常和饲养管理不当、应激有着密切关系,饲养者不注重定时饲喂猫,当猫发生厌食或绝食时,体内脂肪会严重消耗来维持正常的能量供给,而机体内游离的脂肪酸就会趁机进入肝脏细胞中,导致猫脂肪肝发生。笔者主要结合实际案例,就猫脂肪肝的诊断和防治进行分析。

关键词： 非酒精性脂肪肝   二次打击   中药   综述  

摘要： 根据中医药理论,围绕"二次打击"学说综述了中药通过改善胰岛素抵抗、抑制脂质过氧化及减少氧化应激防治非酒精性脂肪肝的研究进展。认为中药可通过干预"二次打击"防治非酒精性脂肪肝。

关键词： 2型糖尿病   非酒精性脂肪肝   利拉鲁肽  

摘要： 目的探讨胰高血糖素样肽(GLP)-1受体激动剂利拉鲁肽对2型糖尿病(T2DM)合并非酒精性脂肪肝(NAFLD)的防治作用。方法筛选在该院初诊的T2DM合并NAFLD 66例,按照随机数字法平均分为两组,M+P组给予二甲双胍联合吡格列酮治疗,Lira组给予利拉鲁肽治疗,两组均治疗12 w,观察两组体质量指数(BMI)、腰臀比(WHR)、餐后2 h血糖(2 h PPG)、糖化血红蛋白(Hb A1c)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、甘油三酯(TG)、谷草转氨酶(AST)、γ-转肽酶(γ-GT)、高敏C-反应蛋白(hs-CRP)、脂联素(ADP)、成纤维细胞生长因子(FGF)21、过氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)及肝脏超声肝肾回声衰减系数等的变化,同时观察两组的不良反应发生情况。结果两组治疗前基线资料比较差异无统计学意义(P>0.05),经治疗后除FGF21外,Lira组各项指标均优于M+P组(P<0.05);两组治疗过程中均无严重不良反应发生。结论利拉鲁肽可明显改善T2DM合并NAFLD患者肝脂肪变性,防治价值较高。

关键词： 蓝莓花青素   非酒精性脂肪肝   转氨酶  

摘要： 目的 :检测蓝莓花青素对NAFLD小鼠模型血清中转氨酶的代谢水平,血糖、血脂的含量的改变。方法 :建立NAFLD小鼠模型,喂食蓝莓花青素,实验测定血清中转氨酶的代谢水平,血糖、血脂的含量,病理切片观察正常NAFLD小鼠模型与喂食蓝莓花青素的小鼠对比效果。结果 :B组小鼠胆汁酸含量明显降低,胆固醇含量明显降低。C组小鼠胆汁酸含量明显降低,胆固醇含量明显降低。且C组小鼠胆汁酸及胆固醇的含量均明显低于B组(P<0.05);高脂饮食组(B组)小鼠肝脏结构较正常组(A组)紊乱,肝血窦不能分辨,可见脂肪样变。蓝莓花青素治疗组(C组)肝脏结构较高脂饮食组(B组)明显恢复,肝血窦可见,脂肪样变细胞减少。结论 :蓝莓花青素能有效改善NAFLD。