关键词： 前列腺癌   腹腔镜前列腺癌根治术   转化生长因子-β1   转化生长因子-β3   前列腺特异性抗原  

摘要： 目的探讨腹腔镜前列腺癌根治术对前列腺癌病人的疗效及对转化生长因子-β1(TGF-β1)、转化生长因子-β3(TGF-β3)及前列腺特异性抗原(PSA)水平的影响。方法 2017年10月~2018年10月收治的前列腺癌病人104例,根据治疗方式将其分成腹腔镜组与开放性组,每组各52例。开放性组予以开放性前列腺癌根治术治疗,腹腔镜组则予以腹腔镜前列腺癌根治术治疗。随访1年,比较两组生存率及治疗前1天和治疗后30天的TGF-β1、TGF-β3及PSA水平。结果腹腔镜组12个月的生存率为96.15%(50/52),开放性组为的84.62%(44/52),两组比较差异有统计学意义(P<0.05)。两组术后血清TGF-β1、TGF-β3、T-PSA、F-PSA水平与术前比较,差异有统计学意义(P<0.05),两组间比较,差异无统计学意义(P>0.05)。腹腔镜组术后并发症发生率低于开放性组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论腹腔镜前列腺癌根治术治疗前列腺癌疗效显著,可改善TGF-β1、TGF-β3及PSA水平,降低术后并发症发生风险。

关键词： 穿透素3   甲状腺相关眼病   眼眶成纤维细胞   转化生长因子β   纤维化  

摘要： 目的探索穿透素3(PTX3)对TGF-β诱导的眼眶成纤维细胞(OF)纤维化的作用。方法以体外培养的甲状腺相关眼病(TAO)患者来源及健康来源OF为研究对象,在培养液中加入人重组PTX3(rhPTX3)蛋白(1μg/mL)及重组TGF-β1(10 ng/mL)进行刺激,刺激完成后选择特异性抗体标记细胞中α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA),通过免疫荧光显微镜观察OF的纤维化程度变化。给予细胞相同的刺激,刺激后通过qRT-PCR检测细胞中α-SMA、Ⅰ型胶原蛋白α1(Col Iα1)、IL-6 mRNA表达量的变化。结果TGF-β1可诱导两组OF中α-SMA蛋白表达量增加,细胞呈现纤维化改变,而rhPTX3对该效应未见明显抑制作用。TAO患者来源OF的纤维化效应较健康来源OF无明显差异。TGF-β1可诱导OF纤维化相关蛋白(α-SMA、Col Iα1、IL-6)mRNA表达上调。rhPTX3对OF中α-SMA mRNA的表达无明显诱导作用,但共刺激时可增强TGF-β1对α-SMA mRNA的上调效应。rhPTX3可上调Col Iα1和IL-6 mRNA的表达,共刺激时可增强TGF-β1对IL-6 mRNA的诱导上调,但对Col Iα1 mRNA的上调未见明显影响。结论rhPTX3对TGF-β1诱导的OF纤维化过程具有潜在的促进作用,说明PTX3可能参与了TAO患者后期视物重影的发病过程,并发挥了正向作用。

关键词： 前列腺癌   超声造影   转化生长因子-β1  

摘要： 目的探讨前列腺癌Gleason 3+4和Gleason 4+3患者超声造影参数与前列腺组织中转化生长因子-β1(transforming growth factor-beta 1,TGF-β1)的相关性。方法中度风险前列腺癌(Gleason=7分)患者87例,均行经直肠超声造影检查和前列腺穿刺活检组织病理检查,根据组织病理学结果分为Gleason 3+4组42例和Gleason 4+3组45例;比较2组超声造影参数及前列腺组织中TGF-β1表达情况,分析超声造影参数与TGF-β1的相关性,绘制ROC曲线,评估各指标区分Gleason 3+4与Gleason 4+3前列腺癌的诊断效能。结果Gleason 4+3组超声造影病灶峰值强度[(9.60±2.81)dB]、AUC[(606.93±284.55)dBs]大于Gleason 3+4组[(7.24±2.19)dB、(412.53±164.35)dBs](P<0.05),Gleason 4+3组前列腺组织TGF-β1的高表达率(55.6%)高于Gleason 3+4组(31.0%)(P<0.05);TGF-β1与造影参数的峰值强度(r=0.537,P<0.001)、平均渡越时间(r=0.281,P=0.008)、AUC(r=0.607,P<0.001)、强度降半时间(r=0.380,P<0.001)呈正相关,与上升时间(r=0.124,P=0.254)、上升支斜率(r=0.126、P=0.243)、达峰时间(r=-0.076,P=0.485)无相关性;当病灶峰值强度、AUC的最佳截断值分别>9.19 dB、>582.84 dBs以及TGF-β1高表达时,区分前列腺癌组织学评分Gleason 3+4与Gleason 4+3的AUC分别为0.753(95%CI:0.649~0.839,P<0.001)、0.730(95%CI:0.624~0.819,P<0.001)、0.612(95%CI:0.501~0.750,P<0.001),灵敏度、特异度分别为62.2%、85.71%,53.33%、92.86%,53.33%、69.05%。结论超声造影参数可反映前列腺癌血管灌注情况,前列腺组织TGF-β1表达情况和超声造影参数对评估中等风险前列腺癌患者预后有一定价值。

关键词： 异氟醚   再灌注损伤   脑   转化生长因子β3   Smad蛋白质类   细胞凋亡  

摘要： 目的评价异氟烷后处理减轻大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤时转化生长因子β3(TGF-β3)/果蝇MAD类似基因3(Smad3)信号通路与神经元凋亡的关系。方法清洁级健康雄性SD大鼠60只,6~8周龄,体重210~230 g,采用随机数字表法分为5组(n=12):假手术组(S组)、脑缺血再灌注组(I/R组)、脑缺血再灌注+异氟烷后处理组(I/R+ISO组)、脑缺血再灌注+吡非尼酮组(I/R+P组)和脑缺血再灌注+异氟烷后处理+吡非尼酮组(I/R+ISO+P组)。采用阻塞大脑中动脉1.5 h、再灌注24 h的方法制备大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型。I/R+P组及I/R+ISO+P组于缺血前30 min时侧脑室注射TGF-β3抑制剂吡非尼酮5μg/kg;I/R+ISO组及I/R+ISO+P组于再灌注即刻吸入1.5%异氟烷1 h。再灌注24 h时,行神经功能缺损评分,然后处死大鼠,取脑组织,采用尼氏染色法测定神经元损伤率,采用TUNEL法测定神经元凋亡率,采用免疫荧光法测定TGF-β3表达,采用Western blot法检测TGF-β3、磷酸化Smad3(p-Smad3)、caspase-3、Bax和Bcl-2的表达水平。结果与S组比较,I/R组神经功能缺损评分、神经元损伤率和神经元凋亡率升高,脑组织TGF-β3、caspase-3和Bax表达上调,p-Smad3和Bcl-2表达下调(P<0.05);与I/R组比较,I/R+ISO组神经功能缺损评分、神经元损伤率和神经元凋亡率降低,脑组织TGF-β3、p-Smad3和Bcl-2表达上调,caspase-3和Bax表达下调,I/R+P组神经功能缺损评分、神经元损伤率和神经元凋亡率升高,脑组织TGF-β3和p-Smad3表达下调,caspase-3表达上调(P<0.05);与I/R+ISO组比较,I/R+ISO+P组神经功能缺损评分、神经元损伤率和神经元凋亡率升高,脑组织TGF-β3、p-Smad3和Bcl-2表达下调,caspase-3和Bax表达上调(P<0.05)。结论异氟烷后处理可通过激活TGF-β3/Smad3信号通路,抑制神经元凋亡,减轻大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤。

关键词： 滋阴益气活血法   卵巢早衰   卵巢组织   转化生长因子-β1   PI3K   AKT1   小鼠  

摘要： 目的观察滋阴益气活血方对免疫性卵巢早衰小鼠转化生长因子-β1(TGF-β1)、PI3K、AKT1蛋白表达的影响,探讨其改善卵巢功能的作用机制。方法取Balb/C雌性小鼠60只,随机选取10只为空白组,其余50只用于造模。用透明带3作抗原,皮下多点注射制作免疫性卵巢早衰动物模型。成模后实验小鼠随机分为模型组、阳性对照组和滋阴益气活血方低、中、高剂量组,各给药组给予相应药物,连续给药30 d。HE染色观察小鼠卵巢组织病理形态,免疫组化检测小鼠卵巢组织TGF-β1、PI3K、AKT1蛋白表达。结果与空白组比较,模型组小鼠卵巢组织TGF-β1、PI3K、AKT1蛋白表达明显降低(P<0.01);与模型组比较,各给药组小鼠卵巢内成熟卵泡数量均明显增多,闭锁卵泡数量相对减少,滋阴益气活血方中、高剂量组和阳性对照组小鼠卵巢组织TGF-β1、PI3K、AKT1蛋白表达明显升高(P<0.01)。结论滋阴益气活血方可改善模型小鼠卵巢功能,其机制可能与升高TGF-β1、PI3K、AKT1蛋白的表达相关。

关键词： 糖尿病肾病   SPF级SD大鼠   链脲佐菌素   肾脏纤维化   1,25(OH)2D3   MicroRNA-130b   转化生长因子β1  

摘要： 背景:1,25(OH)2D3在糖尿病肾病的发展过程中发挥着重要调节作用。目的:探索1,25(OH)2D3对糖尿病肾病大鼠肾脏组织MicroRNA-130b及转化生长因子β1表达的影响作用。方法:实验方案经新疆医科大学动物实验中心动物实验伦理委员会批准。将25只清洁级SD大鼠随机分为正常对照组、糖尿病肾病+1,25(OH)2D3组、糖尿病肾病+花生油组,后2组分别给予骨化三醇(即1,25(OH)2D3,活性维生素D3)0.03μg/(kg?d)治疗、花生油对照处理。37 d后采集标本,以实时聚合酶链式反应(RT-PCR)、Western blot及免疫组织化学方法检测大鼠肾脏组织转化生长因子β1的表达;RT-PCR检测MicroRNA-130b的表达;采用苏木精-伊红及Masson染色对大鼠肾脏形态结构及纤维化程度进行分析。结果与结论:①RT-PCR结果显示,糖尿病肾病+1,25(OH)2D3组及糖尿病肾病+花生油组MicroRNA-130b的表达明显低于正常对照组(P<0.01),糖尿病肾病+1,25(OH)2D3组明显高于糖尿病肾病+花生油组(P<0.01);②RT-PCR、Western blot、免疫组织化学及病理结果显示,糖尿病肾病+1,25(OH)2D3组及糖尿病肾病+花生油组转化生长因子β1 mRNA和蛋白的表达、大鼠肾脏组织结构紊乱及纤维化程度明显高于正常对照组(P<0.01),糖尿病肾病+1,25(OH)2D3组明显低于糖尿病肾病+花生油组(P<0.01);③结果说明,糖尿病肾病大鼠肾脏MicroRNA-130b表达水平下降,转化生长因子β1 mRNA及蛋白表达水平升高,肾脏组织结构紊乱及纤维化程度严重;1,25(OH)2D3可上调糖尿病肾病大鼠肾脏MicroRNA-130b的表达水平,同时还可下调糖尿病肾病大鼠肾脏转化生长因子β1的表达水平,改善肾脏组织结构紊乱及纤维化程度。

关键词： 角膜基质细胞   MicroRNA-29a-3p   转化生长因子β1   肌成纤维细胞转化   平滑肌肌动蛋白α  

摘要： 目的探讨MicroRNA-29a-3p对转化生长因子β1(TGF-β1)诱导人角膜基质细胞肌成纤维细胞转化的影响。方法本实验选用培养至2~4代的人角膜基质细胞,分别设置对照组、TGF-β1组、miR-29a过表达对照+TGF-β1组、miR-29a过表达+TGF-β1组、miR-29a抑制表达对照+TGF-β1组及miR-29a抑制表达+TGF-β1组。采用TGF-β1体外诱导的人角膜基质细胞向肌成纤维细胞转化,细胞饥饿过夜之后,在无血清的条件下转染miR-29a 24 h;然后以浓度5 ng/mL加入TGF-β1,无血清培养48 h。采用CCK-8法检测细胞活力,采用细胞总RNA提取法提取细胞总RNA,逆转录成cDNA后采用实时荧光定量PCR法检测目的相应指标的表达情况,Western Blot法检测相应蛋白的表达。结果人角膜基质细胞呈多角形,树突状,排列规则。按实验设计处理完细胞之后,各组细胞活性差异无统计学意义(P>0.05),转染效果良好。与对照组比较,TGF-β1组平滑肌肌动蛋白α(αSMA)的mRNA表达显著升高,差异有统计学意义(P<0.001);与miR-29a过表达对照+TGF-β1组比较,miR-29a过表达+TGF-β1组αSMA mRNA表达有明显下降,差异有统计学意义(P=0.001);与miR-29a抑制表达对照+TGF-β1组比较,miR-29a抑制表达+TGF-β1组αSMAmRNA表达有明显上升,差异有统计学意义(P=0.019)。同时,αSMA在蛋白水平的表达结果可得,对照组与TGF-β1组相比,αSMA的相对表达量显著升高,差异有统计学意义(P<0.001);miR-29a过表达+TGF-β1组与miR-29a过表达对照+TGF-β1组相比αSMA的相对表达量明显降低,差异有统计学意义(P=0.007);而该指标在miR-29a抑制表达+TGF-β1组与miR-29a抑制表达对照+TGF-β1组的比较中增高且差异有统计学意义(P=0.034)。结论MicroRNA-29a对TGF-β1诱导的人角膜基质细胞的肌成纤维细胞转化作用是负性的。

关键词： 食管-胃交界腺癌   孕激素和脂联素分子受体3   转化生长因子-β/Smad信号通路   上皮-间充质转化   转移  

摘要： 目的探讨孕激素和脂联素分子受体3(PAQR3)在食管-胃交界腺癌中的作用及相关分子机制。方法采用免疫组织化学(IHC)和蛋白质印迹法(Western blot)分别检测食管-胃交界腺癌组织和细胞系中PAQR3、转化生长因子(TGF)-β等蛋白表达水平。食管-胃交界腺癌细胞株及人正常胃黏膜和食管黏膜细胞株购自中国科学院上海细胞库;60例食管-胃交界腺癌(Siewert Ⅱ型)组织及配对癌旁正常组织标本取自于2010年1月至2015年12月在浙江省肿瘤医院手术患者;以食管-胃交界腺癌细胞系(OE19)和近端胃癌细胞系(NCI-N87)为模型细胞株建立带绿色荧光蛋白(GFP)标签过量表达野生型PAQR3的稳定细胞株及相对应的过表达GFP的对照细胞株,通过一系列体外实验,检查过表达PAQR3对食管-胃交界腺癌细胞生长、转移和细胞功能的影响及其潜在的分子机制。组间比较采用单因素方差分析(One-way ANOVA),行配对t检验。结果与无转移组比较,转移组肿瘤组织中PAQR3、E-钙黏蛋白(E-cadherin)表达显著下调(正常组织比肿瘤组织PAQR3 IHC平均分数为2.9比7.0,χ2=32.000,P<0.01),差异有统计学意义,TGF-β、卷曲蛋白(Twist)、波形蛋白(Vimentin)蛋白表达显著上调[无转移组比转移组PAQR3 IHC平均分数为5.2比0.7,χ2=28.000,P<0.05;无转移组比转移组E-cadherin IHC平均分数为4.1比0.9,χ2=11.600,P<0.05;无转移组比转移组TGF-β IHC平均分数为1.4比7.0,χ2=42.400,P<0.05;无转移组比转移组Twist IHC平均分数为6.4比11.2,χ2=9.700,P<0.05;无转移组比转移组Vimentin IHC平均分数为6.0比11.3,χ2=8.700,P<0.05],差异均有统计学意义,此过程伴随上皮-间充质转化(EMT)相关蛋白表达量变化,以OE19细胞为例,与OE19-Vector比较,OE19-PAQR3 OV组中N-钙黏蛋白(N-cadherin)下调0.42倍(χ2=10.200,P<0.05)、蜗牛蛋白(Snail)下调0.38倍(χ2=9.700,P<0.05)、Twist蛋白下调0.32倍(χ2=8.400,P<0.05)、Vimentin蛋白下调0.29倍(χ2=14.300,P<0.05)、E-cadherin蛋白表达上调1.9倍(χ2=13.200,P<0.05),差异均有统计学意义;侵袭相关蛋白基质金属蛋白酶(MMP)-2下调0.36倍(χ2=7.900,P<0.05)、MMP-9下调0.31倍(χ2=8.700,P<0.05),差异有统计学意义;TGF-β/Smad通路关键蛋白分子Smad2/3表达水平无明显变化,与对照组比较,Smad2/3蛋白下调0.94倍(χ2=15.500,P<0.05),而p-Smad2下调0.24倍(χ2=14.300,P<0.05)、p-Smad3下调0.19倍(χ2=12.600,P<0.05)和TGF-β1下调0.21倍(χ2=9.700,P<0.05),差异均有统计学意义。结论 PAQR3在食管-胃交界腺癌组织和细胞中表达下调;PAQR3可抑制食管-胃交界腺癌细胞增殖、迁移及侵袭能力等生物学作用,起着抑癌基因功能;PAQR3通过抑制TGF-β/Smad信号通路抑制食管-胃交界腺癌细胞的上皮间质转换过程,并参与抑制食管-胃交界腺癌的进展。

关键词： 骨髓间充质干细胞   骨形态发生蛋白2   转化生长因子β3   成骨分化   脊柱融合  

摘要： 背景:组织工程人工骨中骨髓间充质干细胞(BMSCs)、骨生长因子和合适的载体发挥重要作用。研究编码人骨形态发生蛋白2(hBMP2)和转化生长因子β 3(TGF-β3)的慢病毒(LV)对BMSCs的体内外成骨分化,促进骨形成,协同提高脊柱融合效果。方法:构建编码hBMP2和/或hTGF-β3基因的慢病毒并转染大鼠BMSCs。转染后BMSCs成骨分子的表达使用qRT-PCR和蛋白质印迹进行检测。构建大鼠腰椎后外侧横突间融合模型。术后通过放射学、手工触诊、Micro-CT和组织学进行评估融合效果。结果:hBMP2和/或hTGF-β3基因通过聚合酶链反应扩增,DNA测序,以及BLAST分析来确认。编码hBMP2和/或hTGF-β3基因的慢病毒感染的BMSCs可有效地过表达hBMP2和hTGF-β3,以及上调培养上清液中hBMP2和hTGF-β3的水平。共转染hBMP2和hTGF-β3比单独转染hBMP2或hTGF-β3更有效地诱导BMSCs成骨分化。LV-hBMP2和LV-hTGF-β3共转染组(分别编码hBMP2和hTGF-β 3的LV转染的BMSCs混合使用)和LV-hBMP2-hTGF-β3组(编码hBMP2和hTGF-β3融合基因的LV转染的BMSCs)中骨桥蛋白(OPN),骨钙蛋白(OCN)和骨保护素(OPG)的表达水平显著高于LV-BMP2(LV携带hBMP2转染的BMSCs)组和 LV-hTGF-β3(LV 携带 hTGF-β3 转染的 BMSCs)组(P<0.05)。hBMP2和/或hTGF-β3过表达上调碱性磷酸酶(ALP)活性。大鼠腰椎后外侧植入术后2周、4周、6周、8周通过放射学评估骨生长情况。大鼠腰椎后外侧植入术后8周,通过手工触诊、Micro-CT和组织学进行评估。LV-hBMP2和LV-hTGF-β3组1只(共5只),和LV-hBMP2-hTGF-β3组4只(共8只)大鼠脊柱全部融合;LV-空载体组6只(共7只),LV-hBMP2组1只(共8只)和LV-hTGF-β3组1只(共10只)大鼠脊柱全部植入处均未见明显骨痂生长;其余各组大鼠脊柱植入处可见部分骨痂,但是无法融合。结论:本研究表明慢病毒载体能够成功转导hBMP2和/或hTGF-β3基因,靶向基因可在BMSCs中成功过表达。我们的体外实验表明,联合使用hBMP2和hTGF-β3基因可以协同诱导骨分化。本实验条件下,慢病毒携带hBMP2和hTGF-β3基因感染的BMSCs,分别单独产生BMP2和hTGF-β3,在免疫活性大鼠模型中能诱导成骨,但是无法获得脊柱融合。hBMP2和hTGF-β3融合基因转染比hBMP2和hTGF-β3混合转染的BMSCs更能诱导成骨,脊柱融合率更高。免疫活性大鼠模型中,hBMP2和hTGF-β3基因可以联合使用、融合基因效果更佳,均能协同诱导成骨、促进脊柱融合,预计这两种细胞因子的组合将在未来作为一种治疗策略。

关键词： 腱损伤   组织粘连   转化生长因子β1   转化生长因子β3   cAMP反应元件结合蛋白质  

摘要： 前言随着生活水平的提高和体育运动的推广,肌腱损伤成为日常生活中极为常见的问题。近些年来,肌腱损伤的综合治疗方式已十分成熟,但是术后出现的并发症仍难以解决,肌腱粘连就是其中最为突出的问题。屈指肌腱由于其特殊的生理结构和重要功能作用,损伤发生后愈合效果缓慢。因此,如何促进肌腱的愈合,减少瘢痕粘连的形成,是临床工作中需要解决的问题。常用的方法包括改进手缝合方式、使用生物物理学屏障、局部应用药物和术后物理治疗等。这其中早期机械牵伸活动作为主要的物理治疗方式已获得临床认可,但具体的机制不明确。有相关研究报道其机制与TGF-β信号通路有关。研究表明转化生长因子-β1(transforming growth factor-β1,TGF-β1)与组织愈合密切相关,其在肌腱组织的成纤维细胞募集,增殖和胶原纤维分泌,改建等多个环节发挥重要作用,但同时也是瘢痕形成的主要原因。而在动物胚胎的无瘢痕愈合过程中,TGF-β1的表达含量远低于其同分异构体TGF-β3,表明TGF-β3可能发挥对抗组织修复过程中粘连形成的作用,但其具体的作用机制并不清楚。另一方面,环磷酸腺苷应答元件结合蛋白(cAMP response element binding protein,CREB)作为转录因子TGF-β3的调节,在组织纤维化调控和瘢痕形成等方面发挥重要作用。但是TGF-β/CREB在肌腱愈合过程中的具体机制仍不明确,其与力学刺激的关系也未见相关报道。因此,本课题的研究目的是:1.验证周期性机械牵伸促进肌腱愈合的作用效果及对TGF-β1,TGF-β3和CREB的分布影响;2.初步探明周期性机械牵伸调节CREB/TGF-β的具体机制。方法1.健康雄性SD大鼠36只,随机分为3组,每组12只。A组为牵伸组,组内大鼠双侧后趾建立屈趾肌腱损伤修复模型,72小时后予以持续1周的被动机械牵伸;B组为损伤组,按上述方式建立模型后不予干预;C组为假手术组,仅切开皮肤而不损伤肌腱,不做干预。2.术后第1、2、4、8周分别在肌腱愈合处取材,通过解剖学观察,HE染色,生物力学检测,实时荧光定量PCR检测和免疫组织化学染色等方法观察肌腱愈合情况和TGF-β1、TGF-β3与CREB等目的基因在肌腱愈合过程中的表达情况。结果1.组织学观察显示牵伸组肌腱组织术后早期胶原纤维排布更加规则,炎症反应降低;损伤组肌腱组织与周围组织粘连广泛,分离暴露困难;统计分析表明愈合过程中各时间点牵伸组相较于损伤组成纤维细胞数目减少,粘连程度减轻,肌腱具有更好的滑动性(P<0.05)。2.生物力学检测显示牵伸组与损伤组肌腱各项生物力学指标均低于假手术组,差异有统计学意义(P<0.05);随着术后时间的延长,两组肌腱生物力学指标逐渐升高;牵伸组肌腱的生物力学指标稍低于损伤组,但没有统计学意义。3.实时荧光定量PCR显示牵伸组早期出现TGF-β1,TGF-β3和CREB的差异性表达,其中以TGF-β3的高表达出现、长时间持续为主要特点;损伤组肌腱组织中TGF-β1表达水平高于同时期牵伸组,TGF-β3和CREB表达水平低于同时期牵伸组,差异有统计学意义(P<0.05)。4.免疫组织化学染色显示牵伸组三种生长因子的表达存在时间差异,其中CREB表达的变化早于TGF-β1和TGF-β3表达的变化。结论1.早期施加的周期性被动机械牵伸可以促进肌腱愈合,并减少愈合过程中的瘢痕形成。2.早期施加的周期性被动机械牵伸可能通过TGF-β3促进肌腱内源性愈合。3.可能存在CREB调控的TGF-β信号通路,以影响肌腱愈合过程。4.适当的早期活动在促进肌腱愈合的过程中不会降低肌腱的愈合强度。