关键词： 转化生长因子   受体   胚胎植入  

摘要： 目的 :探讨 TGFβ2 、TGFβ3 和 TβR- 与胚胎植入的关系。方法 :取孕 4～ 8d小鼠子宫 ,用免疫组化方法观察 TGFβ2 、TGFβ3 和 TβR- 的表达情况并以非孕小鼠子宫做对照。 结果 :TGFβ2 于孕子宫各型细胞均有表达 ,表达程度以孕 7d为最高 ;TGFβ3 和 TβR- 的表达主要集中于子宫腺和肌细胞。植入阶段 ,TGFβ2 阳性细胞的数量明显高于 TGFβ3 。 结论 :TGFβ2 、TGFβ3 和 TβR- 参与植入过程的调节。

关键词： 骨巨细胞瘤   微血管密度   TGFβ1   TGFβ3   预后  

摘要： 目的 :研究骨巨细胞瘤微血管生成能力及意义 ,并探讨各种细胞的不同来源和功能。方法 :用LSAB法检测骨巨细胞瘤病理标本微血管密度 (MVD)和特征及TGFβ1和TGFβ3 表达。结果 :病理分级之间MVD :Ⅲ级 >Ⅱ级 (P <0 .0 5 ) ,Ⅲ级 >Ⅰ级 (P <0 .0 1) ,瘤组织分化越差 ,微血管异质性越强。TGFβ1表达与MVD增加显著相关 (P <0 .0 1) ,与术后复发等不良预后相关 (P <0 .0 5 )。TGFβ3 表达与病理分级相关 ,而与微血管密度无关 (P <0 .0 5 ) ,与外科分期有关 (P <0 .0 5 ) ,与术后复发等不良预后有关 (P <0 .0 5 )。TGFβ1与TGFβ3 阳性表达相关 (P <0 .0 5 ) ,其表达率之间有显著差异 (P <0 .0 1)。结论 :MVD、TGFβ1和TGFβ3 阳性表达可作为骨巨细胞瘤不良预后的指标。FC可能是真正瘤细胞 ,MGC和MC可能是瘤细胞分泌细胞因子趋化而来的破骨细胞和前体破骨细胞。

关键词： 急性白血病   维生素D3   TGF-β1  

摘要： 目的 :探讨 1α ,2 5 (OH) 2 VitD3和 /或TGF β1在体外对U937细胞的作用。 方法 :应用流式细胞技术、免疫细胞化学、图像分析及原位杂交 (ISH)、酶联免疫吸附实验 (ELISA)等方法观察不同剂量VitD3下U937细胞周期、细胞增殖及分化情况及TGF β1mRNA和TGF β1的表达。 结果 :在VitD3联合TGF β1作用下 ,U937细胞增殖明显受抑 ,细胞阻滞于G0 /G1期 ,与两者单独作用相比 ,相差显著 (P <0 .0 5 )。两者联和作用时CD14阳性表达增强 ,强于两者单独作用时 (P <0 .0 1)。同时在VitD3作用下U937细胞显示TGF β1mRNA和TGF β1表达增强 ,与VitD3的剂量成正比。 结论 :VitD3有体外抗U937细胞增殖和促其分化成熟作用 ,联合TGF β1后其抑制作用明显增强 ,并使细胞周期阻滞于G0 /G1期。一定剂量范围的VitD3能促进U937细胞自分泌TGF β1,并下调C mycmRNA表达 ,这可能是VitD3联合TGF β1诱导U937细胞分化的一个途径。

关键词： 转化生长因子β(TGFβs)   rhTGFβ3   创面愈合   增生性瘢痕   瘢痕形成   基因转染   pBK-CMV-hTGFβ3重组质粒  

摘要： 研究TGFβs(β1、β2、β3)及其受体TGFβRI和TGFβRII在正常皮肤和增生性瘢痕组织中的分布及其表达,探讨TGFβs及其受体在增生性瘢痕形成中的作用;研究rhTGFβ3对人正常皮肤和增生性瘢成纤维细胞(NSFb,HSFb)中I、III型胶原合成的影响和对hTGFβ1表达调节作用的影响,为进一步的临床治疗提供论依据;探讨构建pBK-CMV-hTGFβ3真核 表达质粒的可能性;进一步研究TGFβ3在组织修复中的生物学调控机制,并探讨应用hTGFβ3基因在临床基因治疗的可能性,为临床应用提供物质基础.TGFβs及其受体不同水平的表达与创面愈合过程中瘢痕的发生、发展密切相关HSFb可能具备更强自分泌TGFβ1、TGFβ2的能力TGFβs超家族分子在创面愈合瘢痕形成中有重要的调节作用.通过XTT方法的检测,从中作者们筛选了rhtgFβ3对NSFb和HSFb的有效剂量和最佳有效剂量,并应用这两种剂量,完成了rhTGFβ3作用于NSFb和HSFb后,TGFβ1和I、III型胶原的蛋白和mRNA表达的变化;rhTGFβ3可在蛋白和基因水平上有效地下调TGFβ1的表达,提高I、III型胶原的表达和I、III型构成比中III型胶原的相对含量.rhGFβ3抑制NSFb和HSFbTGFβ1的表达、促进胶原蛋白的合成以及提高PCIII在PCI和PCIII构成比中的比值,成功地构构建了含有编码hTGFβ3基因的真核表达载体pBK-CMV-hTGFβ3重组质粒.三种转基因成纤维细胞均可在mRNA水平高效表达hTGFβ3基因;转hTGFβ3基因NIH/3T3细胞,做为基因源细胞,可成功地移植于硅膜上,并呈现高效膜蛋白水平表达.

关键词： 前列腺肿瘤   癌   转化生长因子   表达  

摘要： 目的研究前列腺癌（ＰＣａ）组织中转化生长因子（ＴＧＦ）β１与β３的表达及与ＰＣａ的病理分级、临床分期和远处转移的关系。方法采用免疫组织化学（ＩＨＣ）方法对４６例ＰＣａ标本进行染色。结果３９例表现广泛的肿瘤细胞外基质（ＥＣＭ）和胞浆ＴＧＦβ１染色，余７例只ＥＣＭＴＧＦβ１染色。ＴＧＦβ１ＥＣＭ／胞浆染色指数与ＰＣａＧｌｅａｓｏｎ评分、临床分期及有远处转移的ＰＣａ（Ｄ２期）呈正相关（ｒ分别为０．４２／０．３１，０．８１／０．６４，０．６８／０．４４，Ｐ均＜０．０５）。４６例ＰＣａ标本中，４５例有明显的肿瘤细胞胞浆ＴＧＦβ３染色，２５例示较弱的ＥＣＭＴＧＦβ３染色；ＴＧＦβ３染色指数与ＰＣａ临床分期、Ｇｌｅａｓｏｎ评分及远处转移无显著性相关（Ｐ均＞０．０５）。结论ＴＧＦβ１在ＰＣａ中有高表达，可能通过自分泌和旁分泌机制对ＰＣａ生长起促进而非抑制的作用，并可作为监测ＰＣａ病程进展的瘤标。ＴＧＦβ３在ＰＣａ中虽有表达。

关键词： 前列腺增生   IGF-1   TGFβ1   TGFBP3  

摘要： 目的　探讨类胰岛素生长因子（ＩＧＦ１） 和转化生长因子（ＴＧＦβ１） 在调节前列腺间质细胞ＩＧＦ结合蛋白———类胰岛素生长因子结合蛋白３（ＩＧＦＢＰ３） 中的作用。方法　前列腺增生组织原代培养分离间质细胞。分别用ＴＧＦβ１（５ μｇ／Ｌ）、ＩＧＦ１（５００ μｇ／Ｌ） 及ＴＧＦβ１＋ ＩＧＦ１ 处理间质细胞。Ｗｅｓｔｅｒｎ ｂｌｏｔ检测间质细胞内的ＩＧＦＢＰ３ 水平。结果　间质细胞用ＴＧＦβ１ 处理２ 小时后，ＩＧＦＢＰ３ 比对照组增加１３２ ％ ，４ 小时后比对照组高出２５１％ ，８ 小时后接近原来水平。ＩＧＦ１ 可以明显逆转ＴＧＦβ１ 诱导增加的ＩＧＦＢＰ３，而单纯ＩＧＦ１ 则对间质细胞的ＩＧＦＢＰ３ 水平没有明显的影响。结论　ＩＧＦ１ 有抑制ＴＧＦβ１ 诱导前列腺间质细胞ＩＧＦＢＰ３ 表达的作用。

关键词： 植入   转化生长因子β   子宫   免疫组织化学  

摘要： 该研究旨在用免疫组化的方法,观察TGFβ2、β3和TβR-Ⅲ在孕早期子宫的表达,以期进一步探讨TGFβ2、β3和TGFβⅢ型受体(TβR-Ⅲ)与植入的关系.该研究的结果提示:TGFβ2、β3和TβR-Ⅲ参与了植入的调节.TGFβ2可能比TGFβ3更大程度地参与了植入的调节.TGFβ3和TβR-Ⅲ表达部位和程度上的一致性提示TGFβ3可能是通过自分泌或旁分泌的方式来其作用的.

关键词： 骨巨细胞瘤   微血管密度   TGFβ   TGFβ   免疫组织化学   预后  

摘要： 目的:在以往骨巨细胞瘤的研究基础上,通过对临床病例进行配对分组及对相应病理组织切片进行免疫组化染色,研究肿瘤血管生成及转化生长因子β<,1>和β<,3>的表达与骨巨细胞瘤病理分级、外科分期和临床预后的关系,并进一步探讨骨巨细胞瘤各种细胞的不同来源和功能.结论:1、骨巨细胞瘤微血管密度随其恶性程度增加而增大.微血管密度越大,发生术后复发、肺转移、死亡及恶变的危险性越大;2、TGFβ<,1>促进肿瘤微血管生成,TGFβ<,3>加快骨巨细胞瘤溶骨性破坏,TGFβ<,1>和β<,3>的阳性表达可作为骨巨细胞瘤不良预后的指标;3、骨巨细胞瘤中:纤维母细胞样基质细胞(FC)可能是真正的瘤细胞,而多核巨细胞(MGC)和巨噬细胞样单核基质细胞(MC)是瘤细胞分泌细胞因子趋化而来的破骨细胞和前体破骨细胞.

关键词： 1α,25-(OH)维生素D   转化生长因子β   U   白血病细胞   增殖   分化  

摘要： 目的:该实验旨在探讨1α,25-(OH)<,2>维生素D<,3>与转化生长因子β<,1>(TGF-β<,1>联合体外作用于人急性原单核细胞白血病细胞株U<,937>细胞,其对增殖和分化的影响及其可能机理.为诱导分化剂联合细胞因子治疗白血病提供实验依据.结论:VitD<,3>有体外抗U<,937>细胞增殖和促其分化成熟作用,而TGF-β<,1>未见两种作用.VitD<,3>联合TGF-β<,1>后明显抑制U<,937>细胞增殖并使其阻滞于G<,0>/G<,1>期,这可能是两者协同抗增殖作用的机理.一定剂量范围的1α,25-(OH)<,2>VitD<,3>能促进U<,937>细胞自分泌TGF-β<,1>,在局部形成正反馈放大效应,并下调C-myc mRNA表达,这可能是VitD<,3>联合TGF-β<,1>诱导U<,937>细胞分化的一个途径.以上结果为临床应用VitD<,3>联合TGF-β<,1>治疗白血病的可能性提供了新的实验依据.

关键词： .leukemic   blocks   Translocation   hematopoietic cells   growth inhibition   MYELOID CELLS   TRANSFORMING GROWTH FACTOR   TGF signaling   blastic   Fusion Product   Interacts With Smad   Mediated Growth  

摘要： The t(3;21)(q26;q22) chromosomal translocation associated with blastic crisis of chronic myelogenous leukemia results in the formation of the AML1/Evi-1 chimeric protein, which is thought to play a causative role in leukemic transformation of hematopoietic cells. Here we show that AML1/Evi-1 represses growth-inhibitory signaling by transforming growth factor-beta (TGF-beta) in 32Dcl3 myeloid cells. The activity of AML1/EVi-1 to repress TGF-beta signaling depends on the two separate regions of the Evi-1 portion, one of which is the first zinc finger domain. AML1/Evi-1 interacts with Smad3, an intracellular mediator of TGF-P signaling, through the first zinc finger domain, and represses the Smad3 activity, as Evi-1 does. We also show that suppression of endogenous Evi-1 in leukemic cells carrying inv(3) restores TGF-P responsiveness. Taken together, AML1/Evi-1 acts as an inhibitor of TGF-P signaling by interfering with Smad3 through the Evi-1 portion, and both AML1/Evi-1 and Evi-1 repress TGF-beta-mediated growth suppression in hematopoietic cells. Thus, AML1/Evi-1 may contribute to leukemogenesis by specifically blocking growth-inhibitory signaling of TGF-beta in the t(3;21) leukemia. (C) 1998 by The American Society of Hematology.