关键词： 转化生长因子-β1   瘢痕疙瘩   成纤维细胞   Smad3   Smad7   mRNA表达  

摘要： 目的研究转化生长因子-β1(TGF-β1)影响瘢痕疙瘩成纤维细胞(KFB)Smad3,7mRNA表达的调控机制。方法用放线菌酮(CHX)和放线菌素D预处理KFB,以分别阻断KFB内源性蛋白质的合成及mR-NA合成。采用逆转录PCR法检测瘢痕疙瘩成纤维细胞Smad3,7mRNA表达水平。结果经CHX预处理后,KFB的Smad3mRNA表达轻度上调,并完全抑制了TGF-β1对KFBSmad3mRNA的下调作用,而CHX预处理对KFB的Smad7mRNA表达及TGF-β1上调Smad7mRNA的作用并无明显影响。经放线菌素D预处理后,随TGF-β1作用时间延长,KFB的Smad3mRNA表达水平无明显下降。结论TGF-β1对KFBSmad3mRNA表达的调控过程可能还需要细胞合成其他蛋白的参与;但对Smad7mRNA表达的调控则不需要细胞合成其他蛋白参与,KFB细胞中的Smad7可能也是活化的Smads的直接靶基因。

关键词： 1,25双羟维生素D3   转化生长因子β1   成骨细胞   细胞增殖   细胞分化   原发性骨质疏松症  

摘要： 目的　研究 1,2 5双羟维生素D3 [1,2 5 (OH) 2 VD3 ]及人转化生长因子 β1(hTGF β1)对人胚成骨细胞增殖和分化的影响。方法　体外培养人胚成骨细胞 ,经 1,2 5 (OH) 2 VD3 及hTGF β1作用后 ,通过四唑盐 (MTT)比色法观察细胞增殖 ;检测细胞培养液中碱性磷酸酶 (ALP)活性及骨钙素 (OC)含量 ;逆转录 聚合酶链反应 (RT PCR)方法观察细胞中TGF β信号传导关键蛋白 SMAD蛋白mRNA水平的变化。结果　MTT比色发现 1,2 5 (OH) 2 VD3 组的吸光度值 (OD值 )较对照组下降 30 6 % (0 0 86±0 0 2 2比 0 12 4± 0 0 31,P <0 0 5 )。细胞培养液中ALP活性在 1,2 5 (OH) 2 VD3 组、hTGF β1组以及二者联合应用组均有显著增高 ,为对照组的 1 3～ 2 0倍 (P <0 0 5 )。其中 ,当hTGF β1浓度为 1× 10 -6g/L时 ,1,2 5 (OH) 2 VD3 及hTGF β1对人胚成骨细胞ALP的分泌存在协同刺激作用。 1,2 5 (OH) 2 VD3 与 1×10 -6g/L和 1× 10 -5g/L浓度的hTGF β1合用使得细胞培养液中OC水平增加 (P <0 0 5 ) ,但未发现二者的协同作用。当 1,2 5 (OH) 2 VD3 与 1× 10 -6g/L的hTGF β1合用时SMAD3mRNA水平达高峰 ,约为对照组的 6倍。结论　 1,2 5 (OH) 2 VD3 抑制人胚成骨细胞增殖 ,促进其分化。 1,2 5 (OH) 2 VD3 及hTGF β1?

关键词： 子宫肌瘤   转化生长因子-β1   转化生长因子-β3   受体   mRNA   原位杂交   免疫组织化学  

摘要： 人体内卵巢雌孕激素通过局部的生长因子以自分泌或旁分泌的形式调节肌瘤细胞的生长和分化,转化生长因子-β(transforming growth factor-β,TGF-β)是备受关注的一种.其在哺乳动物中存在3种形式(β1、β2、β3)及3种受体(Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ型).人体组织纤维化、免疫抑制、肿瘤发生以及其他功能失调均与TGF-β1、TGF-β3行为异常有关.本研究通过免疫组织化学、原位杂交2种方法,分别从基因和蛋白水平上了解TGF-β1、TGF-β3及其受体TGF-βRⅠ、TGF-βRⅡ在子宫肌瘤及邻近健康肌层中的表达,初步探讨TGF-β1、TGF-β3及其受体与子宫肌瘤发生发展的关系,现报告如下.

关键词： 重组人转化生长因子β3   成纤维细胞   增生性瘢痕   胶原  

摘要： 目的　观察重组人转化生长因子 β3(recombinehumantransforminggrowthfactorβ3,rhTGFβ3)对成纤维细胞的作用 ,探讨其可能机制。　 方法　取体外培养的人正常皮肤成纤维细胞(normalskinfibroblast,NSFb)和增生性瘢痕成纤维细胞 (hypertrophicscarfibroblast,HSFb) ,经不同浓度的rhTGFβ3处理 ;另设不含rhTGFβ3的DMEM培养液相应细胞组作为对照。通过放射免疫和Northernblot杂交法 ,观察NSFb和HSFb中Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白及转录水平mRNA表达的变化。　结果　 (1)NSFb和HSFb中Ⅰ、Ⅲ型前胶原的表达有明显不同 ;(2 )与对照组相比 ,经rhTGFβ3处理的各实验组Ⅰ、Ⅲ型前胶原合成明显增加 (P <0 .0 0 1) ,Ⅰ Ⅲ型前胶原的比例变小 ;(3)rhTGFβ3对NSFb和HSFb生物学作用的影响呈明显的量效关系。在相同剂量作用下 ,HSFb的PCⅠ、PCⅢ含量高于NSFb。　结论　rhTGFβ3能有效提高成纤维细胞中Ⅰ、Ⅲ型胶原的合成和Ⅰ、Ⅲ型构成比中Ⅲ型胶原的相对含量 。

关键词： 牙髓细胞   Smad2   Smad3   转化生长因子β1   信号转导   光转录  

摘要： 目的　探讨人牙髓细胞内Smad 2、3在转化生长因子 β1 (transforminggrowthfactor β1 ,TGF β1 )信号转导过程中的作用。方法　原代培养人牙髓细胞 ,用激光共聚焦显微镜观察TGF β1 刺激初期牙髓细胞内Smad 2、3由胞质向胞核转位的现象 ,同时采用Westernblot方法检测刺激后期Smad 2、3蛋白表达的变化。结果　TGF β1 刺激 2h内 ,Smad 2、3在胞质中表达渐弱 ,在胞核内表达渐强 ,呈现由胞质向胞核逐步转位的趋势。Smad 2蛋白总量在TGF β1 刺激前后几乎无变化 ,而Smad 3在刺激后 2 4h表达量明显下降 ,48h后表达十分微弱。结论　Smad 2、3可能是人牙髓细胞内TGF β1 的信号转导分子。TGF β1 刺激初期Smad 2、3通过发生转位参与转导TGF β1 信号至核内 ,刺激后期Smad 3表达水平的下调可能与TGF β1

关键词： 转化生长因子β1   体外培养   小梁细胞   基质金属蛋白酶   原发性开角型青光眼   房水引流阻力  

摘要： 目的　探讨转化生长因子 β1(TGF β1)对培养的牛眼小梁细胞基质金属蛋白酶 (MMPs)的影响 ,房水引流阻力在原发性开角型青光眼 (POAG)发病机制中的作用。方法　对牛眼小梁细胞进行体外原代及传代培养。对传三代小梁细胞分别施加含TGF β1终浓度为 0、0 .5、1、5ng/ml的培养液 ,48h后行MMP3 及MMP9免疫组化SP法染色 ,结果进行计算机图像分析并行统计学检验。结果　体外培养的牛眼小梁细胞表达MMP3 及MMP9,TGF β1可抑制小梁细胞MMP3 及MMP9表达。结论　TGF β1在一定范围内抑制小梁细胞MMP3 及MMP9表达 ,造成小梁网ECM的异常堆积 ,导致房水引流阻力增高。

关键词： 人类转化生长因子   细胞外基质   黏附蛋白   βig-h3   圆锥角膜   原位杂交   信使RNA  

摘要： 目的　观察圆锥角膜患者角膜组织及正常人角膜组织中人类转化生长因子诱导的细胞外基质黏附蛋白 βig h3的表达 ,探讨细胞外基质结构成分在圆锥角膜病变中的作用。 方法　采用原位杂交技术 ,以BIGH3基因的cDNA探针对圆锥角膜患者的角膜组织及正常人角膜组织中 βig h3mRNA进行细胞定位 ,检测角膜组织中 βig h3表达水平。结果　正常角膜组织中βig h3表达主要在基质层 ;圆锥角膜患者角膜基质层中 βig h3的表达随角膜病变的程度加深而减弱 ,严重者无 βig h3阳性表达。在圆锥角膜病变区与正常角膜交界处 ,βig h3表达呈强阳性。 结论　细胞外基质结构成分βig h3在角膜纤维间质有序化的发育中起细胞黏附作用 ;圆锥角膜病变的发生过程可能与 βig

关键词： 转化生长因子β   伤口愈合   信号传导  

摘要： 目的　观察转化生长因子 β(TGF - β)信号转导分子Smad3、Smad4在伤口愈合中的变化特点 ,并初步探讨其变化的意义。　方法　Wistar大鼠 40只 ,以大鼠背部全层皮肤开放伤为模型 ,伤后 1 ,3 ,5 ,7,1 0 ,1 4 ,2 1 ,30d收集伤口肉芽组织 ,每个时相点 5只 ,用Westernblot法检测Smad3、Smad4量的变化 ,免疫组化法探查Smad3、Smad4的组织定位。　结果　伤后Smad3出现两次高强度表达 ,第一次发生在伤后 1～ 3d ,主要来源于炎性细胞 ,第二次出现在伤后 1 0～ 1 4d ,阳性细胞以肉芽组织中的成纤维细胞为主。Smad4表达呈一过性增强 ,其时相与Smad3第二次高表达同步 ,以成纤维细胞为主要来源。　结论　Smad3在炎症期的高表达提示Smad3与炎症反应的启动、结束有密切关系 ;Smad3、Smad4的同步强表达确与伤口组织大量合成胶原的时相一致 ,说明Smad3是伤口愈合中瘢痕形成的重要介导分子 。

关键词： 脑胶质瘤   转化生长因子β3   蛋白表达   增殖活性  

摘要： 目的：探讨人脑胶质瘤转化生长因子β3（TGFβ3）蛋白表达与其恶性进展及增殖活性的相关性。方法：采用免疫组化检测了50例胶质瘤和8例正常脑组织TGFβ3的表达水平。用Ki-67标记指数（Ki-67LI)检测肿 瘤增殖活性。结果：正常脑组织无TGFβ3表达，而脑胶质瘤则表达，低恶度胶质瘤（Ⅰ、Ⅱ级）、Ⅲ、Ⅳ级胶质瘤三者表达水平也有显著差异。TGFβ3表达水平与Ki－67LI呈正相关。结论：TGFβ3表达水平有肿瘤增殖活性增高而升高的趋势，提示其可能为胶质瘤恶性进展的重要因素之一。

关键词： 转化生长因子β3   创面   愈合  

摘要： TGFβ3是 TGFβs家族中重要的成员之一。体内几乎所用的组织或细胞都能合成和释放 TGFβ3,并表达其膜受体。最近研究发现,TGFβ3广泛参与和调节细胞增生和分化,在刨伤愈合,包括调节细胞外基质的合成和最终减轻瘢痕的形成中有重要的作用。